Bradicardia fetal no início e no final da gravidez

Bradicardia é uma diminuição da frequência cardíaca em relação ao normal (60-90 batimentos por minuto). Um pequeno desvio não afeta a saúde da pessoa, mas é um sinal do desenvolvimento de uma patologia no corpo. Da mesma forma, os batimentos cardíacos do feto no útero devem estar dentro de uma determinada faixa. Uma diminuição para 110-120 batimentos indica bradicardia fetal. Frequência cardíaca <100 batimentos por minuto pode estar presente em 5% dos fetos com arritmia. [ 1 ]

A definição obstétrica padrão de bradicardia fetal foi uma FCF sustentada <110 bpm por pelo menos um período de 10 minutos. As FCFs variam com a idade gestacional e diminuem significativamente à medida que a gravidez progride de uma mediana de 141 bpm (intervalo interquartil 135–147 bpm) <32 semanas de gestação para 137 bpm (intervalo interquartil 130–144 bpm) >37 semanas de gestação.[ 2 ]

Causas bradicardia fetal

Existem algumas razões pelas quais tal diagnóstico pode se desenvolver. Entre elas:

• baixos níveis de hemoglobina no sangue;
• doenças infecciosas;
• toxicose prolongada e grave;
• emaranhamento do cordão umbilical;
• descolamento prematuro da placenta;
• defeitos de desenvolvimento dos órgãos embrionários;
• polidrâmnio ou oligodrâmnio;
• o efeito dos anticorpos maternos na condutividade das células cardíacas.
• consequência da analgesia combinada raqui-peridural durante a indução do parto com infusão de ocitocina. [ 3 ], [ 4 ]
• A amniotomia prematura (40%) correlaciona-se significativamente com a bradicardia fetal. [ 5 ]

Episódios breves de desacelerações fetais transitórias que se resolvem em minutos são comuns, especialmente no segundo trimestre, e são considerados benignos. A bradicardia fetal persistente durante a gravidez pode ser causada por bradicardia sinusal, atrial baixa ou juncional, bigeminismo atrial bloqueado ou bloqueio atrioventricular, e requer avaliação para diferenciá-los.

Fatores de risco

Os fatores que contribuem para o desenvolvimento de bradicardia fetal incluem:

• estilo de vida pouco saudável de uma mulher: tabagismo, álcool, má nutrição, falta de ar fresco;
• tomar medicamentos que tenham efeito prejudicial ao feto;
• patologias crônicas da gestante, principalmente do coração e dos pulmões;
• vivendo em áreas ecologicamente desfavorecidas;
• situações estressantes severas.

Patogênese

O ritmo cardíaco irregular está associado a impulsos prematuros que chegam ao miocárdio. Isso se deve à diminuição do automatismo do nó sinusal, localizado na foz da veia cava, que desemboca no átrio direito. Essa arritmia pode ser permanente ou transitória.

Este último é menos perigoso, pois é causado por distúrbios temporários no funcionamento do coração, por exemplo, compressão dos vasos sanguíneos devido a uma posição inadequada do feto.

A bradicardia persistente ou patológica ameaça o feto com hipóxia prolongada. A bradicardia intrauterina persistente é rara no período pré-natal. Geralmente está associada à bradicardia sinusal devido a sofrimento fetal, extrassístoles atriais e bloqueio cardíaco congênito completo. [ 6 ]

O mais importante é a observação de bradicardia sustentada, que geralmente é atribuída a um dos seguintes mecanismos: (1) bradicardia sinusal; (2) bigemia atrial; e (3) bloqueio cardíaco completo (BCC).

A bradicardia sinusal secundária à hipóxia fetal progressiva é uma emergência obstétrica. As etiologias cardíacas da bradicardia sinusal são menos comuns, mas incluem a síndrome do QT longo devido à repolarização extremamente prolongada e a ausência ou disfunção congênita do nó sinusal, como no isomerismo do apêndice atrial esquerdo (Ho et al., 1995). As causas cardíacas são diferenciadas com base nos achados ecocardiográficos de acompanhamento e eletrocardiográficos pós-natais.

Múltiplos PACs não condutores podem resultar em frequência ventricular lenta e irregular abaixo de 100 bpm. A frequência cardíaca torna-se regular se cada batimento for um PAC bloqueado, o que define bigeminismo atrial não condutor. No traçado modo M ou Doppler do bigeminismo atrial, a frequência atrial é irregular (batimentos sinusais e prematuros alternados), enquanto os ventrículos batem regularmente a uma frequência lenta (60-80 bpm), que é metade da frequência atrial. O bigeminismo atrial pode persistir por várias horas, mas é clinicamente benigno e eventualmente se resolverá sem tratamento.

Bloqueio cardíaco completo irreversível, a manifestação mais comum de defeito de condução no feto, é responsável por quase metade de todas as principais arritmias fetais vistas em cardiologia fetal. Na ecocardiografia, a frequência atrial é normal e regular, mas os ventrículos batem independentemente a uma frequência muito mais lenta (40-80 bpm) devido a uma falha de condução AV. O bloqueio cardíaco é mais frequentemente associado a doença cardíaca estrutural ou autoanticorpos anti-Ro maternos. Essa condição acarreta um risco significativo de mortalidade porque o feto deve superar uma frequência ventricular lenta, perda da contribuição atrial coordenada para o enchimento ventricular e, possivelmente, doença cardíaca subjacente ou cardite. A presença de doença cardíaca estrutural subjacente, edema fetal, baixa contratilidade e uma frequência ventricular abaixo de 50 bpm estão todos associados a um desfecho gestacional ruim.

A associação mais comum de ICC fetal com cardiopatia estrutural é o defeito do septo atrioventricular desequilibrado associado ao isomerismo esquerdo, que é quase universalmente fatal, independentemente da escolha do tratamento perinatal. A ICC fetal sem cardiopatia estrutural tem um prognóstico melhor e é principalmente devida à passagem transplacentária de autoanticorpos maternos direcionados às ribonucleoproteínas fetais Ro/SSA. Anticorpos anti-Ro estão presentes em aproximadamente 2% das gestantes. Em uma porcentagem semelhante (1–2%) dos fetos, esses anticorpos causarão inflamação do nó AV e do miocárdio. Os tecidos inflamados podem então curar com fibrose, o que pode causar bloqueio cardíaco, fibroelastose endocárdica e miocardiopatia dilatada. Bloqueio cardíaco, a complicação cardiovascular mais comum associada a anticorpos (Jaeggi et al., 2010).

A bradicardia fetal persistente é relativamente rara. Os mecanismos subjacentes incluem ativação atrial congênita tendenciosa ou lesão adquirida do nó sinoatrial. A frequência do nó sinusal pode ser suprimida, por exemplo, por (1) isomerismo atrial esquerdo e direito, (2) inflamação e fibrose no nó sinusal normal em pacientes com miocardite viral ou distúrbios vasculares do colágeno (anticorpos SSA/Ro[+] ou SSA/Ro e SSB/La[+]), ou (3) tratamento materno com β-bloqueadores, sedativos ou outros medicamentos. A terapia fetal não é necessária para o tratamento da bradicardia sinusal ou atrial baixa, mas recomenda-se observação.

Sintomas bradicardia fetal

É muito difícil suspeitar de bradicardia fetal no útero. Em um recém-nascido, os primeiros sinais são expressos pelos seguintes sintomas: o recém-nascido congela, a pele fica pálida, adquire uma tonalidade azulada, às vezes ocorrem convulsões, apneia (parada dos movimentos respiratórios).

• Bradicardia no início e no final da gravidez

Bradicardia fetal no início da gravidez (até 8 semanas) tem alta probabilidade de indicar uma anormalidade cromossômica. Isso pode ser um precursor da síndrome de Patau (presença de um 13º cromossomo patológico), síndrome de Down (trissomia do 21º cromossomo) ou síndrome de Edwards (triplicação do 18º par de cromossomos).

Distúrbios do ritmo cardíaco no primeiro trimestre da gravidez indicam doenças cardiovasculares. É assim que se manifestam os defeitos cardíacos congênitos.

No segundo e terceiro trimestres da gravidez, a bradicardia geralmente indica insuficiência placentária, quando o fluxo sanguíneo na placenta é interrompido. O feto não recebe os nutrientes e o oxigênio necessários para o seu desenvolvimento em quantidade suficiente, ocorrendo hipóxia. Todos os órgãos, incluindo o coração, sofrem com isso.

• Bradicardia durante o trabalho de parto no feto

Trabalho de parto normal e a mesma condição do feto não causam desvios significativos na frequência cardíaca, independentemente de sua apresentação. Uma diminuição do ritmo basal para 100 batimentos por segundo ou menos por 5 a 6 minutos indica hipóxia fetal. Nesse caso, os médicos devem decidir pelo parto de emergência.

Complicações e consequências

A bradicardia sinusal está quase sempre associada a distúrbios graves do desenvolvimento da criança no útero. Isso traz consigo o risco de parto prematuro e possível sangramento no terceiro trimestre da gravidez. A criança pode nascer com um defeito cardíaco congênito e apresentar deformidades.

Bradicardia progressiva para 68-56 bpm pode causar morte fetal. A mortalidade geral pode chegar a 20% (37% se a interrupção da gravidez for considerada). Os fatores de risco para mortalidade foram defeitos cardíacos congênitos, hidropisia e/ou disfunção ventricular.[ 7 ]

Diagnósticos bradicardia fetal

A anormalidade cromossômica é determinada por um exame de sangue para hCG e PAPP-A (teste duplo). O diagnóstico é esclarecido por biópsia coriônica, amniocentese e cordocentese.

A partir da 18ª semana de gestação, o médico ouve os batimentos cardíacos fetais com um estetoscópio. Para um diagnóstico mais preciso, são utilizados métodos instrumentais: magnetocardiografia fetal, [ 8 ] ultrassonografia, CTG (cardiotocografia). [ 9 ]

O principal método, e às vezes o principal, para determinar distúrbios do ritmo cardíaco é a ultrassonografia. Para diferenciação com outras patologias, seus vários métodos são utilizados:

• no modo M, o ventrículo e o átrio são examinados e seus ritmos de contração são determinados;
• O ultrassom Doppler de onda pulsada captura a artéria e a veia e pode registrar o fluxo sanguíneo para a válvula mitral e sua saída para a aorta, além de observar os vasos renais, pulmonares e umbilicais.

Anormalidades cardíacas importantes, incluindo bradicardia, são detectadas entre 18 e 22 semanas de gestação.

A cardiotocografia é realizada após 32 semanas. Usando sensores especiais colocados no abdômen da gestante, a atividade cardíaca do feto é registrada por 15 a 45 minutos e avaliada em até 10 pontos. Um indicador de 6 a 7 pontos indica hipóxia fetal, abaixo de 6, seu estado crítico.

O eletrocardiograma fetal (fECG) pode detectar sinais de QRS fetais já na 17ª semana de gestação; no entanto, a técnica é limitada pela relação sinal-ruído fetal mínima. Esta é influenciada pelo início da gestação, pelo ruído materno, como contrações uterinas, pelo grau de isolamento elétrico causado pelo tecido circundante (vérnix caseoso) e pela resistência da pele.[ 10 ]

Tratamento bradicardia fetal

Episódios curtos de bradicardia que duram no máximo 2 minutos são considerados benignos, transitórios, não requerem monitoramento constante, tratamento e, via de regra, não acarretam complicações durante a gestação.

Uma forma mais grave de patologia às vezes requer intervenção cirúrgica intrauterina, às vezes a correção é realizada após o nascimento da criança.

Em caso de insuficiência placentária, a gestante é tratada em um hospital, onde são prescritos medicamentos que melhoram o fluxo sanguíneo útero-placentário, bem como aqueles destinados a tratar a doença de base que levou a essa condição.

A justificativa para o tratamento de CHB fetal intrauterino isolado visa principalmente inibir a inflamação miocárdica mediada por anticorpos, aumentar o débito cardíaco fetal e melhorar a sobrevivência. A dexametasona materna demonstrou melhorar o bloqueio atrioventricular incompleto fetal, a disfunção miocárdica e o derrame pleural. Beta-simpaticomiméticos, como salbutamol e terbutalina, podem ser usados para aumentar a frequência cardíaca fetal e a contratilidade miocárdica. Dados publicados do Hospital for Sick Children em Toronto (Jaeggi et al., 2004) sugerem uma sobrevivência melhorada acima de 90% para CHB associado a anticorpos se a dexametasona materna em altas doses for iniciada no momento do diagnóstico da anomalia e mantida durante toda a gravidez e se um agente β-adrenérgico for adicionado quando a frequência cardíaca fetal estiver abaixo de 50–55 bpm. [ 11 ]

Prevenção

A bradicardia leve pode ser prevenida por meio de medidas preventivas como evitar o estresse, caminhar ao ar livre, manter um horário de sono, ter uma dieta saudável com alimentos ricos em vitaminas e minerais e parar de fumar e beber álcool.

Previsão

Crianças com bradicardia transitória apresentam um desfecho pós-natal favorável. No caso de bradicardia sinusal, alguns recém-nascidos necessitam de correção terapêutica ou cirurgia cardíaca. Para aqueles cuja patologia é causada por distúrbios neurológicos, respiratórios, hemodinâmicos, acidose metabólica, um desfecho desfavorável é possível - problemas de saúde graves e até mesmo morte. No caso de bradicardia intrauterina prolongada do feto, o parto por cesariana de emergência em até 25 minutos melhorou o desfecho neurológico a longo prazo do recém-nascido. [ 12 ] O parto em um centro perinatal especial melhora o prognóstico.