Fome de oxigênio do feto durante a gravidez e o parto: como determinar o que é perigoso

A falta de oxigênio do feto é a falta de oxigênio para uma criança que está no útero. As causas desta condição podem ser muitas, bem como as conseqüências. É muito importante conhecer os principais fatores de risco para esta patologia, a fim de controlar todas as manifestações e sintomas e corrigi-los no tempo.

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Epidemiologia

As estatísticas da distribuição da inanição de oxigênio sugerem que esta patologia ocorre em mais de 40% dos recém nascidos. Complicações de inanição de oxigênio podem ocorrer imediatamente após o nascimento sob a forma de asfixia, o que acontece em 89% das crianças. No futuro, isso pode causar a morte de um recém-nascido. Quanto à hipoxia crônica, em 30% das malformações congênitas em um bebê, é um dos principais fatores etiológicos. Em bebês prematuros, a fome de oxigênio é muito comum e 10% das crianças podem ser fatais.

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Causas fome de oxigênio do feto

As principais causas de fome de oxigênio do feto podem ser divididas em vários grupos.

1. As condições e doenças da mãe, que afetam o fornecimento do feto com oxigênio:
   • perda de sangue, anemia ferropriva na mãe, o que provoca falta de oxigênio devido a uma deficiência da hemoglobina do sangue da mãe;
   • patologias cardiovasculares no estágio de descompensação em mulheres grávidas;
   • patologia do sistema respiratório, que é acompanhada por uma diminuição dos níveis de oxigênio nos tecidos devido à ingestão insuficiente (hipoplasia leve na mãe, tuberculose, doenças pulmonares crônicas);
   • tomar medicamentos ou drogas;
   • Infecção por HIV, sífilis, processos infecciosos crônicos de órgãos internos.
2. Transtorno da troca de gás intra-uterino:
   • patologia do cordão umbilical com violação de sua função normal - nós, cordão com cordão umbilical;
   • envelhecimento prematuro da placenta;
   • patologia da placenta prévia;
   • insuficiência fetoplacentária no contexto de doenças na mãe;
   • patologia no parto, que leva a uma posição fetal prolongada no canal de parto ou desprendimento prematuro da placenta.
3. Condições do lado do bebê que podem afetar o fornecimento de oxigênio.
   • malformações congênitas do sistema nervoso (hidrocefalia, hérnia do cérebro)
   • defeitos congênitos críticos do coração ou do pulmão;
   • hemorragia intraventricular;
   • infecções intra-uterinas - herpética, infecção por citomegalovírus, toxoplasmose;
4. Dano direto ao trato respiratório com violação da patência ou com grave comprometimento da função.
   • aspiração meconial no parto;
   • hipoplasia traqueal ou fusão do trato respiratório com o esôfago, outras malformações congênitas do tubo respiratório.
5. Deve notar-se que a insuficiência fetoplacentária é a principal causa de hipoxia intra-uterina.

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Fatores de risco

Os fatores de risco podem ser identificados, com base nas seguintes razões:

1. qualquer patologia da gravidez com toxicosis, o que pode levar a uma violação da circulação placentária;
2. Doenças extragenitárias da mãe em estado de descompensação;
3. As condições patológicas no parto levam à inanição de oxigênio intranatal.

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Patogênese

A patogênese do desenvolvimento de fome de oxigênio do feto depende dos seguintes fatores:

1. O teor de oxigênio e dióxido de carbono do sangue da mãe.
2. O estado da circulação sanguínea na uterina e na placenta.
3. O estado da circulação fetal.

A inadequação de um ou mais desses fatores leva a uma série de reações compensatórias:

1. Aumento da taxa de fluxo sanguíneo placentário. Isso ajuda por um tempo a compensar a falta de oxigênio que ocorre.
2. Hiperplasia da placenta.
3. Aumento da área fetal capilar.
4. Aumento do fluxo sanguíneo fetal.

A deficiência de oxigênio é um fator ascendente de patogênese. Mas, então, tudo depende da duração da falta de oxigênio. Se a falta é temporária, o aumento do fluxo sanguíneo e outros mecanismos compensatórios são suficientes para normalizar o fluxo sanguíneo por um tempo. Essa deficiência aguda de oxigênio pode passar despercebida para o feto.

Se a deficiência de oxigênio é moderada, mas a longo prazo, o feto gradualmente se adapta a ela.

Em primeiro lugar, há um aumento nos processos de respiração dos tecidos, glicólise anaeróbica, eritropoiese, a função do córtex adrenal é ativada. O sistema cardiovascular reage com a redistribuição do sangue com o fornecimento de sangue predominante dos órgãos vitais - a chamada "centralização da circulação sanguínea" (cérebro, coração). Isso diminui o fluxo sangüíneo capilar dos órgãos parenquimatosos. Hipóxia de músculos e órgãos internos leva ao acúmulo de lactato e ao surgimento de acidose metabólica.

A hipoxia prolongada e grave causa falha nos mecanismos de compensação (a depleção do córtex adrenal pode levar à hipotensão arterial e posteriormente ao choque).

A acidose metabólica leva a um aumento da permeabilidade da parede vascular, que juntamente com uma diminuição no fluxo sanguíneo e um aumento na concentração leva a um efeito de lama e microtrombose. Existem hemorragias diapedémicas (tamanho pontual e grande), edema cerebral, hipovolemia, função prejudicada de todos os órgãos e sistemas.

O mais sensível ao efeito da hipoxia é o sistema nervoso central, onde os mecanismos de defesa da glicólise anaeróbia são mais expressivos, portanto, a hipoxia se desenvolve mais cedo e de forma mais intensa. Perturbação do metabolismo dos íons, a acumulação de produtos tóxicos provoca a destruição de componentes celulares, sua necrose e morte.

Dois processos principais estão desenvolvendo fisiopatologicamente: infarto hemorrágico e desenvolvimento de isquemia (leucomalácia).

O resultado final depende da gravidade e duração da hipóxia, bem como da maturidade do feto e do recém-nascido. Quanto menor a maturidade da criança - maior o dano ao corpo. Um papel significativo é desempenhado por fatores traumáticos durante o trabalho de parto, o que aumenta os distúrbios hemodinâmicos. Hipoxia, mesmo partos fisiológicos são traumáticos.

A hipoxia aguda, que começa no parto, difere de crônica. Devido à transitoriedade desta forma e processos fisiopatológicos, o papel imediato aqui é desempenhado pelas reações reflexas imediatas do sistema cardiovascular com distúrbios metabólicos mínimos. No entanto, quando a criança é imatura, o efeito de numerosos fatores pré-natais desfavoráveis, anoxia prolongada em um determinado estágio, há uma ruptura de reações de proteção e uma queda acentuada na pressão periférica. O colapso, que se desenvolve, é acompanhado por todas as reações fisiopatológicas e com hipoxia crônica leva à hipovolemia.

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Sintomas fome de oxigênio do feto

Sintomas de fome de oxigênio do feto aparecem mesmo durante a gravidez e parto e as principais manifestações são as seguintes:

1. Da palpitação do feto - aceleração, desaceleração e, em seguida, arritmia.
2. A surdez de seus tons de coração.
3. Partida do mecônio (mistura de mecônio no líquido amniótico).
4. Fortalecendo, e depois retardando os movimentos do feto.

No caso do diagnóstico de hipoxia intra-uterina, os obstetra-ginecologistas devem determinar corretamente as táticas de parto para reduzir a lesão hipóxica e traumática da criança.

A determinação primária da gravidade da hipóxia e asfixia do recém-nascido é realizada por todos os recém-nascidos de acordo com os critérios especiais da escala de Apgar. A avaliação é realizada no primeiro e quinto minutos da vida de uma criança e permite avaliar o grau de adaptação de um recém nascido imediatamente após o nascimento. Isso também permite suspeitar da presença de sintomas de inanição de oxigênio.

O primeiro minuto determina a gravidade do dano hipóxico intra-uterino ao feto.

O quinto minuto determina a eficácia da ressuscitação e a gravidade da condição do recém nascido. Se necessário, tal avaliação é realizada nos décimos e quinze minutos.

O décimo minuto determina a eficácia da terapia intensiva, dependendo dos mecanismos adaptativos do corpo do recém-nascido.

O décimo quinto minuto determina o resultado final e o prognóstico da hipóxia.

Portanto, a avaliação primária da condição da criança permite que você identifique as crianças que precisam de cuidados de emergência.

Dado que as violações da fome de oxigênio do feto envolvem o envolvimento dos vasos cerebrais, líquido cefalorraquidiano, há uma violação da disfunção hemolítica. Este período é válido somente nos primeiros 7-10 dias da vida de uma criança. Mais tarde, com a preservação das manifestações clínicas de hipoxia, quando o dano às células nervosas se destaca na patogênese, é utilizado o termo "prejuízo ante, intra, perinatal do SNC na gênese hipóxica". Tudo isso afeta a aparência dos sintomas não apenas nos primeiros minutos e dias da vida de uma criança, mas também por um mês.

As células nervosas são as primeiras a sofrer em condições de fome de oxigênio do feto. Portanto, os primeiros sinais podem apresentar distúrbios neurológicos pronunciados. Isso é mais freqüentemente caracterizado por hipoxia cerebral, o que leva à isquemia de certas áreas do córtex cerebral. Isto é manifestado por uma síndrome de hiperexcitabilidade ou opressão da criança.

Os sintomas típicos da excitabilidade aumentada de uma criança podem ocorrer após várias horas após o nascimento. Os sintomas que a mãe pode notar são diferentes dos que um médico pode notar. Os primeiros sinais podem ser sob a forma de gritos agudos freqüentes da criança, o período de sono de tais crianças não leva mais de vinte a trinta minutos. O bebê pode agitar o queixo, pode haver um tremor de mãos e pés quando ele chora. A síndrome de opressão tem sinais ligeiramente opostos - a criança geralmente dorme, o seu tônus muscular é abaixado, ele mente sem movimentos ativos com os braços e as pernas. Estes sintomas indicam uma fome de oxigênio do feto, que é aguda ou cronicamente em desenvolvimento e afeta o sistema nervoso central. Mas com a derrota do sistema nervoso central no fundo da deficiência de oxigênio do feto, pode haver outros sintomas.

A síndrome convulsiva também pode ser observada sob a forma de convulsões tônico-clônicas comuns e na forma de contrações locais de grupos musculares. Além disso, muitas vezes em recém-nascidos, o equivalente a convulsões é o espasmo da musculatura muscular do rosto com várias expressões faciais sob a forma de um sorriso, sucção não motivada ou protrusão da língua.

A síndrome hipertensão-hidrocefálica é acompanhada de aumento da pressão intracraniana. Clinicamente, isso é acompanhado pelo abasto da fontanela, a divergência das suturas cranianas com o aumento da cabeça da criança em volume. Pode desenvolver-se contra esse nistagmo de fundo, estrabismo, alerta convulsivo.

O sistema nervoso central é o principal órgão que sofre na fome de oxigênio do feto durante o parto. Afinal, uma aguda falta de oxigênio se desenvolve, o que causa tais sintomas. A fome de oxigênio do feto durante a gravidez, que dura muito tempo, afeta completamente todos os órgãos do bebê. Neste caso, os processos de formação de tecidos, bem como o seu crescimento, podem ser interrompidos. Após o nascimento, isso pode se manifestar como malformações congênitas de órgãos internos. Eles podem ser menores - na forma de um pequeno peso corporal ao nascer, a doença cardíaca congenital significativa. Tudo isso na ausência de uma causa direta pode causar complicações no futuro em uma criança com saúde.

Complicações e consequências

Qual é a inanição de oxigênio perigoso do feto? Se isso afeta o sistema nervoso, pode haver conseqüências a longo prazo na forma de cistos residuais no cérebro. Isso pode não afetar a saúde da criança, mas pode haver uma violação das habilidades cognitivas da criança sob a forma de má memória, um atraso na escola. Se as lesões fossem mais graves, a atividade motora prejudicada da criança pode se desenvolver como uma diminuição no tom muscular ou paralisia. Complicações de fome de oxigênio podem ser graves se esta condição se desenvolveu agudamente durante o parto. Isso é acompanhado por asfixia aguda do feto e o bebê está respirando mal e um ritmo normal de respiração e atividade cardíaca não pode ser estabelecida. Ameaça até mesmo a morte

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Diagnósticos fome de oxigênio do feto

O diagnóstico de fome de oxigênio do feto deve ser o mais cedo possível. Isso permite minimizar as complicações que podem se desenvolver nesse contexto.

Se a inanição de oxigênio fosse durante o parto ou mesmo durante a gravidez, então ele pode ser diagnosticado logo após o nascimento. No primeiro minuto, o médico avalia a condição geral do bebê e, se ele não fechar, imediatamente a criança é levada para a tabela de ressuscitação e determina indicadores vitais - freqüência cardíaca, taxa de respiração, cor da pele, reação aos estímulos. Ao mesmo tempo, se qualquer um dos indicadores diminui, diagnostique imediatamente a asfixia aguda, como uma manifestação externa de fome de oxigênio do feto.

Mas se a criança nasceu sem sinais de distúrbios respiratórios, o diagnóstico de fome de oxigênio já pode ser realizado enquanto examina a criança já na ala durante as primeiras vinte e quatro horas após o nascimento.

Com este diagnóstico, o médico examina cuidadosamente o recém-nascido para todos os órgãos e sistemas. A condição geral da criança pode ser grave devido a sintomas neurológicos - hiperestesia, convulsões generalizadas de natureza clônica. A cor da pele da criança pode ser cianótica ou a cianose pode ocorrer apenas na área do triângulo nasolabial. Reflexos: chupar, engolir, procurar, Babkin, Moro - são chamados, mas podem ser assimétricos. Dependendo da síndrome principal, pode haver hiperreflexia ou hiporreflexia. A configuração da cabeça pode mudar mesmo com pouca síndrome hidrocefálica expressa. Além disso, a sutura sagital pode divergir ao mesmo tempo. Os tecidos de Turgor podem ser abaixados, também pode haver hipotensão muscular na síndrome de opressão ou uma hipertonia pronunciada na síndrome de hiperexcitabilidade.  

É necessário realizar diagnósticos com avaliação de sons cardíacos. A atividade do coração, como regra, é rítmica, mas os tons são muitas vezes enfraquecidos. Todos os outros sistemas são normais. Tais violações do estado geral, tom e reflexos permitem assumir que existe uma lesão do sistema nervoso central no contexto do jejum oxigenado do feto. Neste caso, são necessários métodos de diagnóstico adicionais.

As análises não fornecem alterações específicas. O diagnóstico instrumental é considerado mais informativo. Todos os recém-nascidos com hipoxia recebem neurosonografia. Neurosonografia é um método de ultra-som de imagens cerebrais (visualização), que permite avaliar o estado do tecido cerebral, líquido cefalorraquidiano através de uma grande fontanela. Neurosonograma descreve a macroestrutura e ecogenicidade do tecido cerebral, o tamanho e a forma dos espaços do líquido cefalorraquidiano, resultando na identificação de focos de leucomalácia, hemorragias intra ou periventriculares, expansão do sistema ventricular - ventriculomegalia. A hiperoperogenicidade das zonas periventriculares na região dos nervos anterior e posterior dos ventrículos laterais, de acordo com o neurosonograma, permite suspeitar a leucomalácia periventricular como um dos sinais de dano cerebral durante a fome fetal de oxigênio. Hiperogeneidade nas áreas subendimáticas e sugere intraventricularmente a presença de hemorragia intraventricular. No entanto, até o momento acredita-se que o diagnóstico de ultra-som pode ser usado apenas como método de triagem para identificar crianças com suspeitas de lesões intracranianas.

As mudanças características na inanição de oxigênio permitem determinar que os hemisférios são simétricos, o lúmen dos ventrículos laterais não é alterado. Isso exclui imediatamente a hemorragia intraventricular. Determinação de sombras de intensidade e magnitude diferentes, aumento da ecogenicidade das áreas periventriculares nas estruturas cerebrais - tudo isso indica um dano à gênese hipóxica. Além disso, a leucomalácia na área ventricular pode ser observada com a formação adicional de cistos que podem ser observados ao longo da vida.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da inanição de oxigênio deve ser realizado no estágio de diagnóstico clínico. É muito importante diferenciar os sintomas neurológicos da inanição de oxigênio com manifestações de hemorragia intraventricular. Hemorragia intraventricular, geralmente diagnosticada em prematuros nascidos com peso inferior a 1500. Em contraste, a privação de oxigênio pode ser bebês de qualquer idade gestacional e peso.

Os primeiros sintomas de hemorragia intraventricular são caracterizados por uma clínica de anemia progressiva, diminuição do tônus muscular, adinamia, abaulamento de uma grande fontanela. Outros sintomas (oculares, convulsões) são menos comuns e menos pronunciados (ataques de apneia, tachi ou bradicardia). Os reflexos congênitos estão deprimidos. Há um grande tremor, que é pior com movimentos de cabeça e convulsões tônicas, que se transformam em opisthotonus. Muitas vezes, distúrbios existentes por parte do órgão da visão (olhos abertos, paresia dos olhos, reação flácida das pupilas à luz), nistagmo vertical ou rotatório, opressão de sucção e deglutição. Ou seja, tais sintomas além de distúrbios musculares semelhantes têm características distintivas - esta é a predominância de sintomas locais.

O recém nascido está do lado dele, com a cabeça jogada para trás, muitas vezes neste lado, há uma pupila dilatada. Tais sintomas meníngeos são sinais característicos de hemorragia, em contraste com as manifestações de isquemia no contexto de fome de oxigênio, quando os sintomas meníngeos não são expressos.

A punção lombar permite que você detecte pressão elevada de LCR. É uniformemente colorido em vermelho ou rosa com uma grande quantidade de glóbulos vermelhos frescos e alterados.

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Tratamento fome de oxigênio do feto

O tratamento da fome de oxigênio do feto é fornecer cuidados primários e tratamento de danos agudos ao sistema nervoso.

O tratamento primário para manifestações agudas de hipoxia é fornecer medidas para restaurar indicadores vitais no sistema ABC:

1. Restauração da permeabilidade do ar através da cavidade oral e do tubo respiratório (A - Via aérea).
2. Ventilação artificial (B - Breath).
3. Massagem cardíaca indireta (C - Cordial).
4. Correção de transtornos metabólicos na realização das atividades de reanimação ABC.

Todas estas medidas médicas devem ser realizadas imediatamente após o nascimento e cada passo seguinte é realizado somente se a eficácia do anterior for avaliada. Uma seqüência cuidadosa de etapas e comentários entre eles cria um algoritmo para o comportamento do médico em asfixia. A sequência deste complexo de cuidados depende da gravidade da hipóxia, do grau de maturidade do bebê, do curso do período ante e intranatal, bem como da eficácia do tratamento anterior, incluindo ante e intranatal. Os principais indicadores que levam em conta como o controle da eficácia das medidas terapêuticas são cor da pele, distúrbios microcirculatórios, hipovolemia, freqüência cardíaca. A presença de um ou mais sinais patológicos determina as diferentes táticas de ressuscitação.

Quanto ao tratamento da inanição de oxigênio, que causou danos ao sistema nervoso, eles usam uma abordagem complexa com drogas, vitaminas, ginástica restauradora.

Se o SNC é diagnosticado, o tratamento começa com a ressuscitação na maternidade. O tratamento de tais crianças termina, em regra, em condições de separação da segunda fase de enfermagem pré-termo ou no departamento de patologia de recém-nascidos.

As atividades de tratamento incluem:

• Fique em uma caverna especializada com o microclima e a umidade necessários;
• regime de masimalnaya oberegatelny (uma diminuição da intensidade dos estímulos, poupar revisões, compromissos dolorosos mínimos);
• alimentação natural (dependendo da gravidade da condição, possível nutrição parenteral, alimentação através de uma sonda ou de uma garrafa com o uso de leite materno expresso);
• elaborar e terapia com drogas convenientemente limitada (desidratação, anticonvulsivantes, anti-hemorroidais, sosudoukreplyayuschie, significa normalizar os processos metabólicos em tecido nervoso e aumentar a resistência à hipoxia cerebral).

Não há abordagens uniformes para prescrever estas ou essas drogas. Apenas três síndromes clínicas (hipertensão-hidrocefálica, convulsão e hipertonio muscular) requerem a prescrição de medicamentos.

Recomenda-se continuar a alimentação natural, observar o regime do dia, estimular constantemente as reações auditivas-visuais (brinquedos brilhantes, música, cantar) e habilidades motoras, especialmente a coordenação motor-visual durante os primeiros 3 meses de vida.

A síndrome do aumento da excitabilidade do reflexo nervoso tem a principal tarefa de tratamento para reduzir a hipertensão, melhorar a condução nervosa. Existem abordagens para o tratamento desta condição:

1. O fenobarbital é uma droga de um grupo de neurolépticos que atua no sistema nervoso central, inibindo a atividade dos sistemas enzimáticos, o que reduz a excitabilidade nervosa aumentada na criança contra o fundo da inanição de oxigênio. A droga também remove a disposição convulsiva, se o bebê tiver uma predisposição a isso. Dosagem do medicamento - 3-4 mg / kg por dia durante 3 a 4 semanas. Podem ocorrer efeitos colaterais se a dosagem for violada sob a forma de inibição, sonolência, reflexos abaixados, distúrbios respiratórios. Precauções - você precisa combinar cuidadosamente o medicamento com outros antipsicóticos.
2. Magnésia-tsitralnaya medicina - um composto de uma solução a 1% de citral 2,0 mililitro de sulfato de magnésio - 3,0 mililitros, extracto de valeriana - 2,0 mililitros (ou sem ele), solução de glucose a 10% - 200 ml. Esta combinação pode reduzir o aumento da excitabilidade do sistema nervoso, bem como controlar o tom muscular e os reflexos. Dosagem da droga - 1 colher de chá 3 vezes ao dia. Os efeitos colaterais podem ser na forma de opressão da consciência, reações alérgicas, de modo que, para os recém-nascidos, o medicamento é usado com uma dosagem clara e extrema cautela.
3. Midokalm é uma droga usada para corrigir o aumento do tônus muscular. Reduz a quantidade de acetilcolina ativa, o que aumenta a contração muscular. Devido a esta ação, a hipertonicidade expressa diminui e o trabalho de todos os órgãos e sistemas melhora. A dosagem do fármaco é de 0,0125-0,025 g / dia. O método de aplicação pode ser intramuscular, dividindo o fármaco em duas ou três doses. Os efeitos colaterais podem ser na forma de espasmos de certos grupos musculares, hipotensão pronunciada, letargia.
4. Prozerin é uma droga do grupo de medicamentos anticolinérgicos. É usado no tratamento da inanição de oxigênio, que é acompanhada por uma síndrome pronunciada de depressão. A droga remove a ação da enzima colinesterase, o que aumenta a atividade da acetilcolina e melhora o tônus muscular. A dosagem do medicamento é de 0,003 mg / kg de IM. Não aplique mais de dez dias para corrigir o tom ea condição geral da criança. Os efeitos secundários podem ser na forma de encurtamento convulsivo de músculos faciais, deficiência visual, manifestações alérgicas.
5. Actovegin da inanição de oxigênio do feto também é usado no tratamento para melhorar a recuperação de áreas danificadas. O fármaco refere-se aos hidrolisados da estrutura protéica, que penetra nas áreas isquêmicas e restaura o sistema vascular lá. Isso melhora o período de recuperação. Dosagem do fármaco nos estágios iniciais do tratamento - até 20 miligramas por dia, divididos em duas doses. Método de aplicação intramuscular. Em seguida, eles passam para a administração oral do medicamento em comprimidos de 50 miligramas duas vezes ao dia até a sintomatologia diminuir. Eventos adversos - violações do fluxo sanguíneo total, que podem ser acompanhadas pelo resfriamento dos membros.

Essa abordagem sindrômica para o tratamento permite que você corrija os sintomas e melhore o prognóstico da criança após a fome de oxigênio. É muito importante no futuro usar vitaminas, tratamento de fisioterapia. Vitaminas que são mais utilizadas - B1, B6, ATP a 15-20 por curso diariamente ou a cada dois dias por injeção intramuscular ou por injeção. Em seguida, eles mudam para tomar preparações vitamínicas orais durante o primeiro mês da vida do bebê.

A partir dos métodos de tratamento fisioterapêutico, use uma massagem calmante geral, banhos de coníferas, aplicações de parafina como "botas". Também usou eletroforese na coluna cervical e lombar com ácido nicotínico, eufilina.

O tratamento alternativo no período agudo de fome de oxigênio do feto é usado muito raramente. Tais casos de uso de ervas ou métodos de tratamento alternativo são limitados apenas ao uso desses métodos no período de recuperação tardia, quando há sintomas residuais de certos sintomas.

A homeopatia também pode ser usada para melhorar a condução nervosa, a função cognitiva. As drogas usam um longo tempo, às vezes durante o primeiro ano de vida.

O tratamento cirúrgico desta patologia não é utilizado.

Prevenção

A prevenção da fome de oxigênio do feto é principalmente na gravidez segura e com uma criança saudável. Para isso, qualquer gravidez deve ser planejada com um exame completo da futura mãe. Isso permite que você elimine os fatores de risco da mãe, o que pode afetar a violação do fornecimento de oxigênio ou a formação da placenta.

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Previsão

O prognóstico para a recuperação da inanição de oxigênio do feto é positivo, mesmo que haja fenômenos asfixiados após o nascimento. Se, dentro dos 15 minutos após o nascimento, o escore de Apgar é 0-2 pontos, a letalidade é de 50%, no entanto, em 90% dos sobreviventes, é possível o desenvolvimento neurológico normal. O prognóstico para a recuperação completa durante lesões hipóxicas é positivo no caso de aplicar todos os métodos de tratamento, massagem e procedimentos restauradores nos primeiros seis meses de vida do bebê.

A inanição de oxigênio do feto é uma condição em que a criança está in utero ou já no nascimento não recebe oxigênio suficiente para o desenvolvimento normal de todos os órgãos e sistemas. As razões para este estado podem ser muitas e as conseqüências podem ser graves. Portanto, é muito importante evitar tais condições e, a tempo de ajustar o estado da criança para evitar complicações.  

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