Privação de oxigénio fetal durante a gravidez e o parto: como identificá-la, quais são os perigos?

A falta de oxigênio fetal é a falta de oxigênio para o bebê no útero. Pode haver muitas razões para essa condição, bem como consequências. É muito importante conhecer os principais fatores de risco para essa patologia, a fim de controlar todas as manifestações e sintomas e corrigi-los a tempo.

[ 1 ]

Epidemiologia

Estatísticas sobre a prevalência de privação de oxigênio indicam que essa patologia ocorre em mais de 40% dos recém-nascidos. Complicações da privação de oxigênio podem ocorrer imediatamente após o nascimento, na forma de asfixia, que ocorre em 89% dos bebês. No futuro, isso pode levar à morte do recém-nascido. Quanto à hipóxia crônica, em 30% dos casos de defeitos congênitos em bebês, ela é um dos principais fatores etiológicos. Em bebês prematuros, a privação de oxigênio ocorre com muita frequência e em 10% das crianças pode levar à morte.

[ 2 ], [ 3 ]

Causas privação de oxigénio do feto

As principais causas da falta de oxigênio fetal podem ser divididas em vários grupos.

1. Condições e doenças da mãe que afetam o fornecimento de oxigênio ao feto:
   • perda de sangue, anemia ferropriva na mãe, que causa falta de oxigênio devido à deficiência de hemoglobina no sangue da mãe;
   • patologias cardiovasculares em fase de descompensação na gestante;
   • patologias do sistema respiratório, que são acompanhadas por uma diminuição do nível de oxigênio nos tecidos devido ao fornecimento insuficiente de oxigênio (hipoplasia dos pulmões na mãe, tuberculose, doenças pulmonares crônicas);
   • tomar medicamentos ou drogas;
   • Infecção pelo HIV, sífilis, processos infecciosos crônicos de órgãos internos.
2. Violação da troca gasosa intrauterina:
   • patologias do cordão umbilical com perturbação da sua função normal - nós, emaranhamento do cordão umbilical;
   • envelhecimento prematuro da placenta;
   • patologia da placenta prévia;
   • insuficiência fetoplacentária devido a doenças na mãe;
   • patologias durante o parto que levam à permanência prolongada do feto no canal do parto ou ao descolamento prematuro da placenta.
3. Condições no bebê que podem afetar o fornecimento de oxigênio.
   • defeitos congênitos do sistema nervoso (hidrocefalia, hérnias cerebrais)
   • defeitos cardíacos ou pulmonares congênitos críticos;
   • hemorragia intraventricular;
   • infecções intrauterinas - herpes, infecção por citomegalovírus, toxoplasmose;
4. Danos diretos ao trato respiratório com obstrução de sua permeabilidade ou com comprometimento grave de sua função.
   • aspiração de mecônio durante o trabalho de parto;
   • hipoplasia traqueal ou fusão das vias aéreas com o esôfago, outras malformações congênitas do tubo respiratório.
5. Deve-se notar que a insuficiência fetoplacentária é a principal causa de hipóxia intrauterina.

[ 4 ]

Fatores de risco

Os fatores de risco podem ser identificados com base nas causas:

1. quaisquer patologias da gravidez com toxicose que possam levar à interrupção da circulação placentária;
2. doenças extragenitais da mãe em estado de descompensação;
3. Condições patológicas durante o parto levam à falta de oxigênio intranatal.

[ 5 ], [ 6 ]

Patogênese

A patogênese do desenvolvimento da privação de oxigênio fetal depende dos seguintes fatores:

1. O conteúdo de oxigênio e dióxido de carbono no sangue da mãe.
2. O estado da circulação uterina e uteroplacentária.
3. Estado da circulação fetal.

A deficiência de um ou mais desses fatores leva a uma série de reações compensatórias:

1. Aumento do fluxo sanguíneo placentário. Isso ajuda a compensar a falta de oxigênio que ocorre por um tempo.
2. Hiperplasia placentária.
3. Aumento do volume da zona capilar fetal.
4. Aumento do fluxo sanguíneo fetal.

A deficiência de oxigênio é um fator crescente na patogênese. Mas tudo depende da duração da deficiência de oxigênio. Se a deficiência for temporária, o aumento do fluxo sanguíneo e outros mecanismos compensatórios são suficientes para normalizar o fluxo sanguíneo por algum tempo. Essa deficiência aguda de oxigênio pode passar despercebida pelo feto.

Se a deficiência de oxigênio for moderada, mas de longo prazo, o feto se adapta gradualmente a ela.

Primeiramente, os processos respiratórios dos tecidos são intensificados, a glicólise anaeróbica e a eritropoiese aumentam e a função do córtex adrenal é ativada. O sistema cardiovascular reage redistribuindo o sangue com suprimento preferencial para os órgãos vitais – a chamada "centralização da circulação sanguínea" (cérebro, coração). Isso desacelera o fluxo sanguíneo capilar dos órgãos parenquimatosos. A hipóxia dos músculos e órgãos internos leva ao acúmulo de lactato e ao desenvolvimento de acidose metabólica.

A hipóxia grave e prolongada causa uma quebra dos mecanismos de compensação (a depleção do córtex adrenal pode levar à hipotensão arterial e, posteriormente, ao choque).

A acidose metabólica leva ao aumento da permeabilidade da parede vascular, o que, juntamente com a diminuição do fluxo sanguíneo e o aumento da concentração, leva a um efeito de lama e microtrombose. Ocorrem hemorragias diapedéticas (pontuais e de grande tamanho), edema cerebral, hipovolemia e disfunção de todos os órgãos e sistemas.

O sistema nervoso central é o mais sensível aos efeitos da hipóxia, onde os mecanismos de proteção da glicólise anaeróbica são menos expressos, de modo que a hipóxia se desenvolve mais precocemente e de forma mais intensa. A interrupção do metabolismo iônico e o acúmulo de produtos tóxicos causam a destruição de componentes celulares, sua necrose e morte.

Fisiopatologicamente, dois processos principais se desenvolvem: infarto hemorrágico e desenvolvimento de isquemia (leucomalácia).

O resultado final depende da gravidade e da duração da hipóxia, bem como da maturidade do feto e do recém-nascido. Quanto menos madura a criança, maiores os danos ao organismo. Fatores traumáticos durante o parto também desempenham um papel significativo, aumentando os distúrbios hemodinâmicos. Hipóxia, mesmo o parto fisiológico, é traumático.

A hipóxia aguda, que se inicia durante o trabalho de parto, difere da crônica. Devido à rapidez dessa forma e aos processos fisiopatológicos, o papel principal aqui é desempenhado por reações reflexas imediatas do sistema cardiovascular com distúrbios metabólicos mínimos. No entanto, com a imaturidade da criança, a influência de inúmeros fatores pré-natais desfavoráveis e a anóxia prolongada em determinado estágio, ocorre uma ruptura das reações de proteção e uma queda acentuada da pressão periférica. O colapso que se desenvolve é acompanhado por todas as reações fisiopatológicas e, na hipóxia crônica, leva à hipovolemia.

[ 7 ], [ 8 ], [ 9 ], [ 10 ], [ 11 ]

Sintomas privação de oxigénio do feto

Os sintomas de falta de oxigênio fetal aparecem durante a gravidez e o parto, e as principais manifestações são as seguintes:

1. Em termos de batimentos cardíacos fetais, eles aumentam, desaceleram e então se tornam arritmia.
2. A monotonia dos tons do seu coração.
3. Eliminação de mecônio (mistura de mecônio no líquido amniótico).
4. Aumento e depois desaceleração dos movimentos fetais.

Em caso de diagnóstico de hipóxia intrauterina, os obstetras-ginecologistas devem determinar corretamente as táticas de manejo do parto para reduzir danos hipóxicos e traumáticos à criança.

A determinação primária da gravidade da hipóxia e asfixia do recém-nascido é realizada para todos os recém-nascidos, de acordo com critérios específicos da escala de Apgar. A avaliação é realizada no primeiro e quinto minutos de vida da criança e permite avaliar o grau de adaptação do recém-nascido imediatamente após o nascimento. Isso também permite suspeitar da presença de sintomas de privação de oxigênio.

O primeiro minuto determina a gravidade do dano hipóxico intrauterino ao feto.

O quinto minuto determina a eficácia das medidas de reanimação e a gravidade do recém-nascido. Se necessário, essa avaliação é realizada no décimo e décimo quinto minuto.

O décimo minuto determina a eficácia da terapia intensiva, dependendo dos mecanismos adaptativos do corpo do recém-nascido.

O décimo quinto minuto determina o resultado final e o prognóstico da hipóxia sofrida.

Assim, a avaliação inicial do estado da criança permite identificar aquelas crianças que necessitam de assistência urgente.

Considerando que os distúrbios durante a privação de oxigênio fetal consistem no envolvimento dos vasos cerebrais e do líquido cefalorraquidiano no processo, ocorre uma perturbação da dinâmica hemofluoral. Esse período é válido apenas nos primeiros 7 a 10 dias de vida da criança. Posteriormente, se as manifestações clínicas da hipóxia transferida persistirem, quando o dano às células nervosas se torna evidente na patogênese, utiliza-se o termo "lesão pré, intra e perinatal do SNC de origem hipóxica". Tudo isso afeta o aparecimento dos sintomas não apenas nos primeiros minutos e dias de vida da criança, mas também ao longo do mês.

As células nervosas são as primeiras a sofrer em condições de privação de oxigênio fetal. Portanto, os primeiros sinais podem se manifestar como distúrbios neurológicos pronunciados. Na maioria das vezes, isso se caracteriza por hipóxia cerebral, que leva à isquemia de certas áreas do córtex cerebral. Isso se manifesta como uma síndrome de hiperexcitabilidade ou depressão da criança.

Os sintomas característicos do aumento da excitabilidade da criança podem ocorrer algumas horas após o nascimento. Os sintomas que a mãe pode notar diferem daqueles que o médico pode notar. Os primeiros sinais podem ser o choro estridente e frequente da criança; o período de sono dessas crianças não dura mais do que vinte a trinta minutos. O queixo do bebê pode tremer e pode haver tremores nos braços e pernas quando ele chora. A síndrome da depressão tem sinais ligeiramente opostos: a criança dorme com frequência, seu tônus muscular é reduzido e ela permanece deitada sem movimentos ativos dos braços e pernas. Esses sintomas indicam falta de oxigênio no feto, que se desenvolve de forma aguda ou crônica e afeta o sistema nervoso central. Mas, com danos ao sistema nervoso central no contexto da deficiência de oxigênio do feto, outros sintomas podem ser observados.

A síndrome convulsiva também pode ser observada na forma de convulsões tônico-clônicas generalizadas e contrações locais de grupos musculares. Nesse caso, em recém-nascidos, o equivalente a uma convulsão costuma ser um espasmo dos músculos faciais com diversas expressões faciais, como sorriso, sucção desmotivada ou colocação da língua para fora.

A síndrome hipertensivo-hidrocefálica é acompanhada por aumento da pressão intracraniana. Clinicamente, isso se manifesta por abaulamento da fontanela, divergência das suturas cranianas e aumento do volume da cabeça da criança. Nistagmo, estrabismo e prontidão convulsiva podem se desenvolver nesse contexto.

O sistema nervoso central é o principal órgão que sofre com a falta de oxigênio fetal durante o parto. Afinal, desenvolve-se uma deficiência aguda de oxigênio, que causa esses sintomas. A falta de oxigênio fetal durante a gravidez, que dura muito tempo, afeta todos os órgãos do bebê. Nesse caso, os processos de formação dos tecidos, bem como seu crescimento, podem ser interrompidos. Após o nascimento, isso pode se manifestar em malformações congênitas dos órgãos internos. Elas podem variar de leves – como baixo peso ao nascer – a graves – defeitos cardíacos congênitos. Tudo isso, na ausência de uma causa direta, pode causar complicações na saúde da criança no futuro.

Complicações e consequências

Qual é o perigo da falta de oxigênio fetal? Se o sistema nervoso for afetado, pode haver consequências a longo prazo na forma de cistos residuais no cérebro. Isso pode não afetar a saúde da criança de forma alguma, mas pode haver comprometimento das habilidades cognitivas da criança na forma de memória fraca e atraso escolar. Se o dano for mais grave, podem ocorrer comprometimentos na atividade motora da criança na forma de diminuição do tônus muscular ou paralisia. As complicações da falta de oxigênio podem ser graves se essa condição se desenvolver de forma aguda durante o parto. Isso é acompanhado por asfixia fetal aguda, e a criança respira mal e não consegue estabelecer um ritmo respiratório e atividade cardíaca normais. Isso pode até ser fatal.

Diagnósticos privação de oxigénio do feto

O diagnóstico de privação de oxigênio fetal deve ser o mais precoce possível. Isso permite minimizar as complicações que podem surgir nesse contexto.

Se a falta de oxigênio ocorrer durante o parto ou durante a gravidez, ela pode ser diagnosticada imediatamente após o nascimento. No primeiro minuto, o médico avalia o estado geral do bebê e, caso não tenha fechado, a criança é imediatamente levada para a mesa de reanimação e os sinais vitais são determinados – frequência cardíaca, frequência respiratória, cor da pele, reação a irritantes. Ao mesmo tempo, se algum dos indicadores diminuir, a asfixia aguda é imediatamente diagnosticada como uma manifestação externa da falta de oxigênio do feto.

Mas se a criança nasceu sem sinais de problemas respiratórios, o diagnóstico de falta de oxigênio já pode ser realizado durante o exame da criança ainda na enfermaria, nas primeiras vinte e quatro horas após o nascimento.

Com este tipo de diagnóstico, o médico examina cuidadosamente o recém-nascido em todos os órgãos e sistemas. O estado geral da criança pode ser grave devido a sintomas neurológicos - hiperestesia, convulsões clônicas generalizadas. A cor da pele da criança pode ser cianótica ou pode ocorrer cianose apenas no triângulo nasolabial. Reflexos: sucção, deglutição, busca, Babkin, Moro - são evocados, mas podem ser assimétricos. Dependendo da síndrome principal, pode haver hiperreflexia ou hiporreflexia. A configuração da cabeça pode mudar mesmo com uma síndrome hidrocefálica leve. Além disso, a sutura sagital pode divergir. O turgor tecidual pode ser reduzido, também pode haver hipotonia muscular com síndrome de opressão ou hipertonia pronunciada com síndrome de hiperexcitabilidade.

É necessário realizar o diagnóstico com a avaliação dos batimentos cardíacos. A atividade cardíaca costuma ser rítmica, mas os batimentos cardíacos costumam estar enfraquecidos. Todos os outros sistemas estão normais. Tais distúrbios do estado geral, tônus e reflexos permitem supor a presença de danos no sistema nervoso central em um contexto de privação de oxigênio do feto. Nesse caso, métodos diagnósticos adicionais são necessários.

Os testes não apresentam alterações específicas. O diagnóstico instrumental é considerado mais informativo. Todos os recém-nascidos com hipóxia são submetidos à neurossonografia. A neurossonografia é um método ultrassonográfico de exame (visualização) do cérebro, que permite avaliar a condição do tecido cerebral e das vias do líquido cefalorraquidiano através da fontanela grande. Os neurossonogramas são usados para descrever a macroestrutura e a ecogenicidade do tecido cerebral, o tamanho e a forma dos espaços do líquido cefalorraquidiano, como resultado dos quais focos de leucomalácia, hemorragias intra ou periventriculares e expansão do sistema ventricular - ventriculomegalia - são detectados. A hipercoifa das zonas periventriculares na área dos cornos anterior e posterior dos ventrículos laterais, de acordo com os dados do neurossonograma, nos permite suspeitar de leucomalácia periventricular como um dos sinais de dano cerebral devido à falta de oxigênio fetal. A hipercoifa nas áreas subependimárias e intraventriculares nos permite presumir a presença de hemorragia intraventricular. Entretanto, hoje acredita-se que o diagnóstico por ultrassom só pode ser usado como método de triagem para identificar crianças com suspeita de lesões intracranianas.

Alterações características durante a privação de oxigênio permitem determinar que os hemisférios são simétricos e que o lúmen dos ventrículos laterais não se altera. Isso exclui imediatamente hemorragias intraventriculares. A detecção de sombras de intensidade e tamanho variados nas estruturas cerebrais e o aumento da ecogenicidade das áreas periventriculares indicam danos de gênese hipóxica. Leucomalácia na área ventricular com subsequente formação de cistos, que pode ser observada ao longo da vida, também pode ser observada.

[ 12 ], [ 13 ]

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial da privação de oxigênio deve ser realizado já na fase de diagnóstico clínico. É muito importante diferenciar os sintomas neurológicos da privação de oxigênio das manifestações de hemorragias intraventriculares. As hemorragias intraventriculares são geralmente diagnosticadas em bebês prematuros nascidos com peso corporal inferior a 1500 g. Em contraste, a privação de oxigênio pode ocorrer em crianças de qualquer idade gestacional e peso.

Os primeiros sintomas de hemorragia intraventricular são caracterizados pelo quadro clínico de anemia progressiva, diminuição do tônus muscular, adinamia e abaulamento da fontanela maior. Outros sintomas (olhos, convulsões) são menos comuns e menos pronunciados (crises de apneia, taquicardia ou bradicardia). Os reflexos inatos estão deprimidos. Observam-se tremores intensos, que aumentam com os movimentos da cabeça, e convulsões tônicas, que se transformam em opistótono. Frequentemente, há distúrbios do órgão visual (olhos bem abertos, paresia do olhar, resposta pupilar flácida à luz), nistagmo vertical ou rotatório e inibição da sucção e da deglutição. Ou seja, tais sintomas, além de distúrbios musculares semelhantes, apresentam características distintas – predominância de sintomas locais.

O recém-nascido deita-se de lado com a cabeça inclinada para trás, frequentemente com dilatação da pupila nesse lado. Esses sintomas meníngeos são sinais característicos de hemorragia, em contraste com as manifestações de isquemia em contexto de privação de oxigênio, quando os sinais meníngeos não são expressos.

A punção lombar revela aumento da pressão do líquido cefalorraquidiano. Apresenta coloração uniforme, vermelha ou rosa, com grande número de eritrócitos frescos e alterados.

[ 14 ], [ 15 ], [ 16 ], [ 17 ], [ 18 ]

Tratamento privação de oxigénio do feto

O tratamento da hipóxia fetal envolve o fornecimento de medidas de cuidados primários e o tratamento de danos agudos no sistema nervoso.

O tratamento primário para manifestações agudas de hipóxia consiste em medidas para restaurar os indicadores vitais de acordo com o sistema ABC:

1. Restauração do fluxo de ar através da cavidade oral e do tubo respiratório (A - Vias aéreas).
2. Ventilação artificial dos pulmões (B - Respiração).
3. Massagem cardíaca indireta (C-Cordial).
4. Correção de distúrbios metabólicos ao final das medidas de ressuscitação ABC.

Todas essas medidas terapêuticas devem ser realizadas imediatamente após o nascimento, e cada etapa subsequente só será realizada se a eficácia da anterior tiver sido avaliada. Uma sequência cuidadosa de etapas e o feedback entre elas criam um algoritmo para o comportamento do médico em caso de asfixia. A sequência desse complexo de assistência depende da gravidade da hipóxia, do grau de maturidade do bebê, do curso do período pré e intranatal, bem como da eficácia do tratamento anterior, incluindo pré e intranatal. Os principais indicadores considerados para o controle da eficácia das medidas terapêuticas são a cor da pele, distúrbios da microcirculação, hipovolemia e frequência cardíaca. A presença de um ou mais sinais patológicos determina diferentes táticas de ressuscitação.

Quanto ao tratamento da falta de oxigênio, que causou danos ao sistema nervoso, é usada uma abordagem abrangente com medicamentos, vitaminas e ginástica restauradora.

Se for diagnosticada lesão no SNC, o tratamento começa com medidas de reanimação na maternidade. O tratamento dessas crianças geralmente termina na 2ª fase do departamento de cuidados prematuros ou no departamento de patologia neonatal.

As medidas de tratamento incluem:

• permanecer em uma incubadora especializada com microclima e umidade necessários;
• modo de proteção máxima (redução da intensidade de irritantes, revisões suaves, prescrições de dor mínima);
• alimentação natural (dependendo da gravidade da condição, nutrição parenteral, alimentação por sonda ou mamadeira usando leite materno extraído pode ser possível);
• terapia medicamentosa cuidadosamente planejada e adequadamente limitada (desidratação, anticonvulsivante, anti-hemorrágico, vasoconstritor, agentes que normalizam os processos metabólicos no tecido nervoso e aumentam a resistência do cérebro à hipóxia).

Não há abordagens uniformes para a prescrição de certos medicamentos. Apenas três síndromes clínicas (hipertensiva-hidrocefálica, convulsiva e hipertonia muscular) exigem a prescrição de medicamentos de forma confiável.

Recomenda-se continuar a amamentar, aderir a uma rotina diária, estimular constantemente as reações visoauditivas (brinquedos brilhantes, música, canto) e as habilidades motoras, especialmente a coordenação motora-visual durante os primeiros 3 meses de vida.

O principal objetivo do tratamento da síndrome de excitabilidade neurorreflexa aumentada é reduzir o aumento da hipertonia e melhorar a condução nervosa. Existem as seguintes abordagens para o tratamento desta condição:

1. O fenobarbital é um medicamento do grupo dos neurolépticos que atua no sistema nervoso central inibindo a atividade dos sistemas enzimáticos, o que reduz o aumento da excitabilidade nervosa em crianças em situações de privação de oxigênio. O medicamento também alivia a prontidão convulsiva, caso o bebê tenha predisposição a isso. A dosagem do medicamento é de 3 a 4 mg/kg por dia, durante 3 a 4 semanas. Se a dosagem for violada, podem ocorrer efeitos colaterais, como inibição, sonolência, diminuição dos reflexos e insuficiência respiratória. Precauções: é necessário combinar cuidadosamente o medicamento com outros neurolépticos.
2. A mistura de magnésio e citral é uma combinação de solução de citral a 1% (2,0 mililitros), sulfato de magnésio (3,0 mililitros), extrato de valeriana (2,0 mililitros ou sem ele) e solução de glicose a 10% (200 ml). Essa combinação ajuda a reduzir o aumento da excitabilidade do sistema nervoso, além de controlar o tônus muscular e os reflexos. A dosagem do medicamento é de 1 colher de chá, 3 vezes ao dia. Os efeitos colaterais podem ser depressão da consciência e reações alérgicas, portanto, para recém-nascidos, o medicamento é usado com uma dosagem precisa e com cuidado especial.
3. Mydocalm é um medicamento usado para corrigir o tônus muscular aumentado. Ele reduz a quantidade de acetilcolina ativa, o que aumenta a contração muscular. Devido a essa ação, a hipertonia pronunciada diminui e o funcionamento de todos os órgãos e sistemas melhora. A dosagem do medicamento é de 0,0125-0,025 g/dia. O método de aplicação pode ser intramuscular, dividindo o medicamento em duas ou três doses. Os efeitos colaterais podem ser espasmos de grupos musculares individuais, hipotensão grave e letargia.
4. Prozerin é um medicamento do grupo dos anticolinesterásicos. É utilizado no tratamento da falta de oxigênio, que é acompanhada por uma síndrome de depressão grave. O medicamento anula a ação da enzima colinesterase, que aumenta a atividade da acetilcolina e melhora o tônus muscular. A dosagem do medicamento é de 0,003 mg/kg por via intramuscular. É usado por no máximo dez dias para corrigir o tônus e o estado geral da criança. Os efeitos colaterais podem ser: contração convulsiva dos músculos faciais, deficiência visual e reações alérgicas.
5. Actovegin para a privação de oxigênio fetal também é usado no tratamento para melhorar a recuperação de áreas lesionadas. O medicamento pertence aos hidrolisados de estrutura proteica, que penetram nas áreas isquêmicas e restauram o sistema vascular local. Isso melhora o período de recuperação. A dosagem do medicamento nos estágios iniciais do tratamento é de até 20 miligramas por dia, dividida em duas doses. O método de administração é intramuscular. Em seguida, eles mudam para a administração oral do medicamento em comprimidos de 50 miligramas duas vezes ao dia até que os sintomas diminuam. Os efeitos colaterais são distúrbios no fluxo sanguíneo geral, que podem ser acompanhados por extremidades frias.

Esta abordagem sindromológica ao tratamento permite corrigir os sintomas e melhorar o prognóstico da criança após a privação de oxigênio. É muito importante o uso de vitaminas e fisioterapia no futuro. As vitaminas mais comumente utilizadas são B1, B6 e ATP, 15 a 20 por dose diária ou em dias alternados, por via intramuscular ou injetável. Posteriormente, passam a tomar preparações vitamínicas orais durante o primeiro mês de vida do bebê.

Os métodos de tratamento fisioterapêutico incluem massagens relaxantes gerais, banhos de pinho e aplicações de parafina, como "botas". A eletroforese da coluna cervical e lombar com ácido nicotínico e eufilina também é utilizada.

A medicina tradicional é muito raramente utilizada no período agudo de privação de oxigênio fetal. Tais casos de uso de ervas ou métodos da medicina tradicional limitam-se ao uso desses métodos apenas no período de recuperação tardia, quando há efeitos residuais de certos sintomas.

A homeopatia também pode ser usada para melhorar a condução nervosa e as funções cognitivas. Os medicamentos são usados por um longo período, às vezes durante o primeiro ano de vida.

O tratamento cirúrgico desta patologia não é utilizado.

Prevenção

A prevenção da privação de oxigênio fetal consiste principalmente em uma gravidez segura e na geração de um filho saudável. Para isso, qualquer gravidez deve ser planejada com um exame completo da gestante. Isso permite eliminar fatores de risco maternos que podem afetar a interrupção do fornecimento de oxigênio ou a formação da placenta.

[ 19 ], [ 20 ]

Previsão

O prognóstico de recuperação em caso de privação de oxigênio fetal é positivo, mesmo que tenha havido fenômenos de asfixia após o nascimento. Se 15 minutos após o nascimento o índice de Apgar for de 0 a 2 pontos, a taxa de mortalidade é de 50%; no entanto, em 90% dos sobreviventes, o desenvolvimento neurológico normal é possível. O prognóstico de recuperação completa em caso de lesões hipóxicas é positivo com a aplicação de todos os métodos de tratamento, massagens e procedimentos de reabilitação nos primeiros seis meses de vida do bebê.

A falta de oxigênio fetal é uma condição na qual a criança, seja no útero ou ao nascer, não recebe oxigênio suficiente para o desenvolvimento normal de todos os órgãos e sistemas. Essa condição pode ter diversas causas e suas consequências podem ser graves. Portanto, é fundamental prevenir tais condições e corrigir a condição da criança o mais rápido possível para evitar complicações.

[ 21 ], [ 22 ], [ 23 ], [ 24 ]