Asma aguda grave: sinais e atendimento de emergência

A asma aguda grave é uma exacerbação com risco de vida, com obstrução do fluxo de ar que piora rapidamente, insuficiência respiratória e risco de parada respiratória. Caracteriza-se por um aumento acentuado da falta de ar, sibilância ou "pulmão silencioso", queda da saturação de oxigênio e fadiga dos músculos respiratórios; o tratamento tardio está associado a uma alta taxa de mortalidade. O diagnóstico é clínico e não requer espera por resultados laboratoriais: o tratamento é iniciado imediatamente, juntamente com exames contínuos. [1]

O principal objetivo nos primeiros minutos é estabelecer a permeabilidade das vias aéreas com β2-agonistas de curta ação em altas doses, adicionar ipratrópio, administrar glicocorticoides sistêmicos precocemente, titular o oxigênio para os níveis-alvo e, se necessário, considerar sulfato de magnésio intravenoso. As decisões para intensificar o suporte respiratório são tomadas prontamente. [2]

Mesmo com saturação de oxigênio normal, uma exacerbação grave pode descompensar rapidamente devido à hiperinsuflação dinâmica e à fadiga dos músculos respiratórios. Portanto, o monitoramento contínuo da respiração, frequência cardíaca, função muscular acessória e nível de consciência é tão importante quanto a farmacoterapia. [3]

Epidemiologia

As exacerbações da asma continuam sendo uma das principais causas de visitas ao pronto-socorro e hospitalizações em adultos e crianças; a proporção de episódios graves é maior em pacientes com controle inadequado dos sintomas, baixa adesão e ausência de terapia anti-inflamatória de base. A GINA-2024 enfatiza que, em adultos e adolescentes, a terapia apenas com β2-agonistas de curta ação não é mais aceitável devido ao risco aumentado de exacerbações graves. [4]

Em unidades de terapia intensiva, as taxas de mortalidade são maiores quando a ventilação invasiva é necessária do que no tratamento conservador; a implementação precoce de um "conjunto" de medidas no departamento de emergência reduz a incidência de ventilação mecânica e complicações. Ondas virais e patologia respiratória concomitante contribuem principalmente para o ônus das exacerbações graves. [5]

Razões (gatilhos)

Os gatilhos clássicos incluem infecções respiratórias virais, alérgenos (pólen, ácaros domésticos, animais), poluição do ar e fumaça de tabaco, ar frio, atividade física e gatilhos medicamentosos (β-bloqueadores não seletivos, aspirina/AINEs em doenças respiratórias induzidas por aspirina). Exacerbações graves são frequentemente precipitadas por uma redução acentuada na dose da terapia de controle ou sua descontinuação. [6]

A anafilaxia e a “tríade da aspirina” são particularmente perigosas – aqui o algoritmo é complementado com adrenalina intramuscular imediata e medidas anti-choque. [7]

Fatores de risco para doenças graves e morte

Alto risco: intubação prévia/ventilação mecânica ou hospitalização por asma no último ano, uso frequente de SABA (p. ex., mais de 3 cilindros por ano), doses baixas ou inexistentes de corticosteroides inalatórios, técnica inalatória inadequada e baixa adesão, vulnerabilidade psicossocial subjacente, gravidez, obesidade, tabagismo ativo. A identificação desses fatores no pronto-socorro determina uma estratégia de vigilância mais agressiva. [8]

Patogênese

A causa subjacente é um aumento agudo da inflamação da parede brônquica, edema da mucosa, tampões de muco e broncoespasmo grave, que cria obstrução expiratória grave. A hiperinsuflação dinâmica ocorre com aumento da pressão intratorácica, diminuição do retorno venoso e risco de hipotensão; a hipercapnia frequentemente precede a hipoxemia. A fadiga muscular respiratória e um som torácico "silencioso" ("pulmão silencioso") são prenúncios de colapso respiratório. [9]

Sintomas

Aumento da falta de ar, dificuldade para expirar, incapacidade de articular frases, uso de músculos acessórios, taquicardia, sudorese, ansiedade ou, inversamente, diminuição da consciência. A ausculta revela assobios altos ou seu desaparecimento com um "pulmão silencioso". A oximetria de pulso e a frequência respiratória nem sempre refletem a gravidade do aprisionamento de ar — uma avaliação clínica abrangente é essencial. [10]

Formas e etapas (avaliação da gravidade no serviço de urgência)

A gravidade de uma exacerbação é determinada pela apresentação clínica, pico de fluxo/espirometria (se possível) e gasometrias. Os sinais de uma exacerbação com risco de vida incluem confusão, "pulmão silencioso", bradicardia, saturação de oxigênio <90% no ar, PaCO₂ ≥45 mmHg e fadiga grave — indicações para intensificação imediata do suporte e possível intubação. [11]

Tabela 1. Critérios para exacerbação grave/com risco de vida (total)

Bloquear	Pesado	Ameaça à vida
Fala/comportamento	Palavras/frases curtas	Confusão, comportamento "idiota"
Respiração	Frequência respiratória >25-30, uso de músculos acessórios	"Pulmão silencioso", fadiga
SpO₂ (no ar)	<92-94%	<90%
Gases sanguíneos	Norma/início da hipercapnia	PaCO₂ ≥45 mmHg
Pico de fluxo	<50% do esperado ou melhor	Não implementado
Com base no GINA-2024 e em revisões críticas.[12]

Complicações e consequências

Precoce: hipoxemia, hipercapnia, arritmias (β2-agonistas, hipocalemia), pneumotórax/pneumomediastino (barotrauma durante ventilação mecânica, tosse), aspiração. Tardio: rabdomiólise e hipofosfatemia com β2-agonistas, complicações infecciosas com ventilação prolongada. Cada hora adicional antes da administração de esteroides sistêmicos e broncodilatadores adequados aumenta o risco de ventilação mecânica e hospitalização prolongada. [13]

Diagnóstico

No mínimo, nos primeiros minutos: oximetria de pulso com titulação de oxigênio, monitoramento de ECG, hemograma completo/eletrólitos em casos graves (monitoramento de potássio, glicose), gasometria venosa/arterial se houver sinais de fadiga ou falha do tratamento. Radiografia de tórax - se houver suspeita de complicações ou quadro atípico; antibióticos de rotina e pesquisas para infecção bacteriana não são indicados sem sinais óbvios. Taxa de pico de fluxo expiratório - quando seguro. [14]

Diagnóstico diferencial

Anafilaxia, exacerbação de doença pulmonar obstrutiva crônica, embolia pulmonar, pneumotórax, edema pulmonar, disfunção de prega vocal, corpo estranho, crise de hiperventilação. Em casos duvidosos, o diagnóstico é baseado na história clínica, nos fatores desencadeantes, em dados objetivos e na dinâmica da terapia. [15]

Tratamento (algoritmo detalhado para atendimento de emergência)

Oxigênio. Mantenha a SpO₂ ideal entre 93-95% (94-98% para crianças) usando oxigênio titulado (cânula/máscara/VPN, se necessário). Evite hiperóxia. [16]

Broncodilatação. Nebulizações contínuas ou frequentes de SABA (salbutamol 2,5-5 mg a cada 10-20 minutos durante a primeira hora, em casos graves - quase continuamente através de um nebulizador ou inalador dosimetrado com espaçador em doses equivalentes) + brometo de ipratrópio 0,5 mg a cada 20 minutos × 3 na primeira hora. A combinação de SABA + ipratrópio no período agudo reduz o risco de hospitalização e ventilação mecânica. [17]

Glicocorticoides sistêmicos (o mais breve possível). De preferência, nos primeiros 30 a 60 minutos: prednisolona oral 40 a 50 mg (adultos) ou metilprednisolona intravenosa 40 a 80 mg se a administração oral não for possível; em crianças, com base no peso. A duração geralmente é de 5 a 7 dias (adultos), sem a necessidade de "redução gradual" com ciclos curtos. A administração precoce reduz o risco de hospitalização e recaída. [18]

Sulfato de magnésio intravenoso. Indicado para crises graves/refratárias após a primeira hora de terapia: 2 g por via intravenosa durante 20 minutos (crianças: 25-50 mg/kg, máx. 2 g). Reduz o risco de hospitalização em pacientes com obstrução grave; MgSO₄ nebulizado não é recomendado rotineiramente. [19]

Adrenalina (epinefrina). Somente para anafilaxia, angioedema ou reações anafilactoides: 0,3–0,5 mg por via intramuscular (1:1000) na região lateral da coxa, repetido a cada 5–10 minutos, conforme indicado. [20]

O que NÃO é recomendado rotineiramente: Teofilina/aminofilina, sedativos e opioides (que pioram a hipoventilação), hélio-oxigênio sem indicações claras e antibióticos de rotina. A decisão sobre budesonida nebulizada como adjuvante aos esteroides sistêmicos é baseada em protocolos locais. [21]

Suporte respiratório. Ventilação não invasiva (VNI) - somente em pacientes cuidadosamente selecionados e sob supervisão; aos primeiros sinais de fadiga/hipercapnia, falha do suporte não invasivo - intubação precoce por equipe experiente. Ventilação mecânica: baixa frequência, pequenos volumes (6-8 ml/kg), expiração prolongada, hipercapnia aceitável, controle da pressão de platô, prevenção de barotrauma e hiperinsuflação dinâmica. Raramente, em caso de hipercapnia refratária - remoção extracorpórea de CO₂/ECMO VV em centros experientes. [22]

Tabela 2. O “pacote” de atendimento de emergência nos primeiros 60 minutos

Componente	Ação
Monitoramento	SpO₂, FR/FC, PA, nível de consciência, reavaliação frequente
Oxigênio	Titular para SpO₂ 93-95%
Inalações	SABA + ipratrópio contínuo/frequente (primeira hora)
Esteroides	Glicocorticoides sistêmicos nos primeiros 30-60 minutos
MgSO₄	2 g por via intravenosa para ataques graves/resistentes
Escalada	VPNK/NVL → ALV para fadiga, hipercapnia, "pulmão silencioso"
O algoritmo resume as disposições da GINA-2024 e as revisões críticas. [23]

Prevenção (após o ataque ter sido interrompido)

Antes da alta, é essencial: fornecer um plano de ação por escrito, verificar a técnica de inalação e a adesão, prescrever terapia anti-inflamatória de base com um corticosteroide inalatório (em adultos/adolescentes, acesso a um regime conforme necessário de ICS/formoterol ou uma combinação regular), reduzir ou eliminar a monoterapia com SABA, identificar e, se possível, eliminar os gatilhos, discutir a vacinação contra influenza, a estratégia de controle de rinite/refluxo e a cessação do tabagismo. Consulta de acompanhamento - dentro de 2 a 7 dias. [24]

Previsão

O resultado de uma exacerbação é determinado pela rapidez do início da terapia apropriada, pela gravidade inicial, pela presença de fatores de risco e pela qualidade da prevenção secundária. A administração precoce de esteroides sistêmicos, inalações combinadas de SABA e ipratrópio e MgSO₄ quando indicado, e a intensificação oportuna do suporte respiratório reduzem o risco de ventilação mecânica e mortalidade. A longo prazo, a transição para a estratégia GINA-2024 (terapia contendo ICS para todos) reduz a incidência de futuras crises graves. [25]

Perguntas frequentes

• Quando chamar uma ambulância?

Se, apesar das inalações repetidas de salbutamol (a cada 10-20 minutos x 1 hora), persistirem falta de ar grave, dificuldade para falar, queda de SpO₂, respiração “falha”, confusão ou sonolência crescente, trata-se de uma emergência. [26]

• São necessários antibióticos em caso de ataque grave?

Não, a menos que haja evidências óbvias de uma infecção bacteriana. O uso rotineiro de antibióticos durante as exacerbações da asma não melhora os resultados. [27]

• Magnésio para todos?

Não. O MgSO₄ intravenoso é indicado para crises graves/refratárias após a primeira hora de terapia inalatória intensiva e esteroides sistêmicos. O magnésio nebulizado não é recomendado rotineiramente. [28]

• É possível exagerar no salbutamol?

Inalações frequentes nos primeiros 60 minutos são uma tática padronizada, mas o excesso de SABA fora de um algoritmo controlado aumenta o risco de taquicardia, tremor, hipocalemia e desfechos piores. O início precoce de esteroides e a adição de ipratrópio são cruciais. [29]

Considerações especiais

• Na asma grave com pressões muito altas nas vias aéreas, volume corrente diminuído e curvas capnográficas flutuantes, a ventilação mecânica pode ser difícil.
• Ventilação manual com um sistema de baixa complacência pode ser necessária, mas o monitoramento da pressão das vias aéreas, especialmente a pressão inspiratória, é crucial. Pressões nas vias aéreas de até 30-40 cm H2O podem ser necessárias. Pressões elevadas indicam a necessidade de terapia broncodilatadora máxima.
• Todos os anestésicos inalatórios relaxam os brônquios e podem ser úteis durante crises graves. É preciso ter cuidado para garantir a drenagem adequada da mistura gasosa utilizada.
• Essas crianças geralmente estão desidratadas, portanto, a indução anestésica para intubação deve ser precedida por uma infusão de 20 ml/kg de cristaloides. A administração lenta é preferível, mas a indução em sequência rápida pode ser necessária em pacientes em jejum. Propofol e cetamina são ideais.
• Pico de fluxo expiratório (PFE) em crianças: Este é um método simples para medir a obstrução das vias aéreas, permitindo determinar a gravidade da condição. É medido usando um medidor de pico de fluxo Wright padrão.