Bócio simples não tóxico (bócio eutiroideu)

O bócio simples não tóxico, que pode ser difuso ou nodular, é uma hipertrofia não neoplásica da glândula tireoide sem hipertireoidismo, hipotireoidismo ou inflamação subjacentes. A causa geralmente é desconhecida, mas acredita-se que resulte da hiperestimulação prolongada do hormônio estimulante da tireoide, mais comumente em resposta à deficiência de iodo (bócio coloide endêmico) ou a vários alimentos ou medicamentos que inibem a síntese do hormônio tireoidiano. Exceto em casos de deficiência grave de iodo, a função tireoidiana é normal e os pacientes são assintomáticos, com uma glândula tireoide acentuadamente aumentada e firme. O diagnóstico é baseado no exame clínico e na confirmação laboratorial da função tireoidiana normal. O tratamento é direcionado à causa subjacente, sendo o tratamento cirúrgico (tireoidectomia parcial) preferível se o bócio for muito grande.

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Causas bócio simples não tóxico (bócio eutiroideu)

O bócio simples não tóxico é a causa mais comum e típica do aumento da tireoide, sendo mais frequentemente detectado durante a puberdade, gravidez e menopausa. A causa ainda é incerta na maioria dos casos. As causas conhecidas são defeitos estabelecidos na produção de hormônios tireoidianos no corpo e deficiência de iodo em alguns países, bem como o uso de alimentos que contêm componentes que suprimem a síntese de hormônios tireoidianos (os chamados componentes alimentares goitrogênicos, como repolho, brócolis, couve-flor e mandioca). Outras causas conhecidas são o uso de medicamentos que reduzem a síntese de hormônios tireoidianos (por exemplo, amiodarona ou outros medicamentos que contêm iodo, lítio).

A deficiência de iodo é rara na América do Norte, mas continua sendo uma das principais causas da epidemia de bócio em todo o mundo (chamado bócio endêmico). Elevações compensatórias de TSH são vistas como preventivas do hipotireoidismo, mas a estimulação de TSH em si favorece o bócio nodular não tóxico. No entanto, a verdadeira etiologia da maioria dos bócios não tóxicos que ocorrem em áreas ricas em iodo é desconhecida.

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Sintomas bócio simples não tóxico (bócio eutiroideu)

Os pacientes podem ter histórico de baixa ingestão de iodo ou alto teor de componentes goitrogênicos na dieta, mas esse fenômeno é raro na América do Norte. Nos estágios iniciais, a glândula tireoide aumentada geralmente é macia e lisa, com ambos os lobos simétricos. Posteriormente, podem se desenvolver múltiplos nódulos e cistos.

A glândula tireoide é avaliada quanto ao acúmulo de iodo radioativo, à cintilografia da tireoide e aos parâmetros laboratoriais da função tireoidiana (T3, T4, TSH). Nos estágios iniciais, o acúmulo de iodo radioativo na glândula tireoide pode ser normal ou elevado, com um quadro cintilográfico normal. Os parâmetros laboratoriais geralmente são normais. Os anticorpos tireoidianos são medidos para diferenciar da tireoidite de Hashimoto.

No bócio endêmico, o TSH sérico pode estar levemente elevado e o T3 sérico pode estar no limite inferior do normal ou levemente diminuído, mas os níveis séricos de T3 geralmente são normais ou levemente elevados.

Tratamento bócio simples não tóxico (bócio eutiroideu)

Em regiões com deficiência de iodo, utiliza-se a iodização do sal; a administração oral ou intramuscular de soluções oleosas de iodo anualmente; a iodização da água, dos cereais ou o uso de ração animal (forragem) reduzem a incidência de bócio por deficiência de iodo. É necessário excluir a ingestão de componentes goitrogênicos nos alimentos.

Em outras regiões, utiliza-se a supressão hipotálamo-hipofisária com hormônios tireoidianos que bloqueiam a produção de TSH (estimulando a glândula tireoide). Doses supressoras de TSH de L-tiroxina, necessárias para sua supressão completa (100-150 mcg/dia por via oral, dependendo do nível sérico de TSH), são especialmente eficazes em pacientes jovens. A L-tiroxina é contraindicada em pacientes idosos e senis com bócios nodulares atóxicos, uma vez que esses tipos de bócio raramente diminuem de tamanho e podem conter áreas com função autônoma (não dependente de TSH), caso em que a ingestão de L-tiroxina pode levar ao desenvolvimento de um estado hipertireoidiano. Pacientes com bócios grandes frequentemente necessitam de cirurgia ou terapia com radioiodo (131-I) para reduzir o tamanho da glândula o suficiente para evitar dificuldades respiratórias ou de deglutição ou problemas estéticos.