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Diagnóstico laboratorial das doenças renais auto-imunes
Médico especialista do artigo
Última revisão: 05.07.2025
A glomerulonefrite é a forma mais comum de doença renal primária, com lesão predominante nos glomérulos renais. O conceito de gênese imunoinflamatória desta doença é atualmente amplamente aceito.
A glomerulonefrite é o resultado de uma resposta inflamatória a antígenos que causa dano tecidual. Embora os antígenos específicos responsáveis pela glomerulonefrite sejam frequentemente desconhecidos, eles podem ser classificados por sua origem primária, ou seja, se se originam dentro do próprio rim (antígenos renais) ou fora do rim (antígenos não renais). Para iniciar a glomerulonefrite, antígenos não renais (com ou sem anticorpos) devem eventualmente ser depositados dentro do rim: no mesângio glomerular, na própria membrana basal ou no lado subendotelial da membrana basal. O dano histológico subsequente na glomerulonefrite depende da localização dos antígenos e do tipo de resposta imune que sua deposição desencadeia.
Existem duas variantes imunopatológicas possíveis para o desenvolvimento da glomerulonefrite. Uma delas ocorre como resultado da interação de autoanticorpos com autoantígenos - componentes proteicos do tecido renal, principalmente da membrana basal da parede capilar glomerular. Esses complexos são formados e localizados diretamente na membrana basal dos glomérulos, causando sua lesão (glomerulonefrite induzida por anticorpos causada por autoanticorpos contra a membrana basal dos glomérulos). Na segunda variante, a formação de complexos imunes ocorre no sangue devido à ligação de anticorpos a antígenos extrarrenais e extraglomerulares. Inicialmente, esses complexos imunes circulam no sangue e, em seguida, se depositam nas membranas basais dos capilares glomerulares e causam sua lesão (glomerulonefrite por complexos imunes).
Foi estabelecido que até 75-80% da glomerulonefrite é causada por complexos imunes, menos de 10% está associada a anticorpos da membrana basal glomerular.
As mesmas reações imunológicas que induzem a glomerulonefrite podem causar danos às células tubulares e aos vasos sanguíneos. O resultado desse impacto é a infiltração mononuclear ou neutrofílica do interstício renal e o desenvolvimento de um processo inflamatório, que se une ao conceito de nefrite tubulointersticial. Esta última pode ser causada por autoanticorpos contra a membrana basal tubular, complexos imunes antígeno-anticorpo e reações imunológicas mediadas por células. Em alguns casos, a nefrite tubulointersticial acompanha a glomerulonefrite; em outros, não há alterações nos glomérulos e a nefrite tubulointersticial existe como uma doença independente.
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