Difteria da faringe

A difteria é uma doença infecciosa aguda que cursa com sintomas de intoxicação, processo inflamatório na faringe, garganta, menos frequentemente na laringe, traqueia, nariz e outros órgãos com formação de placa que se funde com o tecido necrótico das mucosas afetadas.

Nas formas tóxicas, o coração e o sistema nervoso periférico são afetados.

O primeiro a descrever os sinais clínicos da difteria foi o médico sírio Areteu da Canpádcia, no século I d.C., e por vários séculos a difteria foi chamada de "doença síria" ou "úlceras sírias". No século XVII, a difteria era chamada de "garatillo" (laço do carrasco), pois frequentemente terminava em morte por asfixia. Na Itália, a partir de 1618, a difteria era conhecida como "doença do tubo respiratório" ou "doença sufocante". A traqueotomia já era usada para salvar pacientes. A difteria da laringe passou a ser chamada de "crupe" no século XVIII. Em 1826, o médico francês Bretonneau descreveu completamente as manifestações clínicas da difteria, que chamou de "difterite", observando a identidade do filme diftérico e do crupe, e comprovando que a sufocação na difteria está associada à estreiteza da laringe da criança. Ele também desenvolveu a traqueotomia. Seu aluno A. Trousseau, com base em observações feitas durante a epidemia de difteria em Paris em 1846, chamou essa doença de "difteria", enfatizando a importância dos fenômenos gerais dessa doença infecciosa aguda. Em 1883, E. Klebs descobriu o patógeno da difteria em secções do filme diftérico e, em 1884, F. Loffler isolou-o em cultura pura. Em 1888, P. Roux e N. Jersen obtiveram uma toxina específica e, em 1890, II Orlovsky descobriu uma antitoxina no sangue de uma pessoa doente e, finalmente, em 1892, Ya. Yu. Bardakh e E. Bering obtiveram independentemente um soro antitóxico antidifteria, que desempenhou um papel importante na prevenção desta doença.

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Epidemiologia da difteria faríngea

A fonte do agente infeccioso é uma pessoa com difteria ou um portador da bactéria toxigênica Corynebacterium diphtheriae. A infecção é transmitida por gotículas aéreas: ao tossir, espirrar ou falar, o patógeno entra no ambiente junto com gotículas de saliva, escarro e muco. O patógeno é muito resistente no ambiente externo, de modo que a infecção pode ocorrer por meio de diversos objetos contaminados pelo paciente (roupas de cama, pratos, brinquedos, etc.). O paciente se torna contagioso nos últimos dias do período de incubação e permanece assim durante todo o período da doença até a liberação do patógeno.

Nas últimas 3-4 décadas, devido à implementação de vacinações preventivas em massa, a incidência de difteria e a frequência de transporte de bactérias toxigênicas no território da antiga URSS e na Rússia diminuíram drasticamente, mas surtos isolados desta doença ainda ocorrem.

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Causa da difteria da faringe

O agente causador da difteria é o Corynebacterium diphtheriae, que produz uma toxina com forte efeito neurotrópico, afetando também a membrana mucosa e a camada submucosa de vários órgãos ocos. Existem também bacilos diftéricos não toxigênicos que não são perigosos para os seres humanos.

Patogênese e anatomia patológica

A porta de entrada dos patógenos geralmente é o trato respiratório superior, mas eles podem penetrar pela pele, genitais, olhos, etc. No local de introdução da bactéria difteria corynebacterium, surge um centro inflamatório fibrinoso, de onde a toxina liberada pelo patógeno entra no corpo. O processo envolve os linfonodos próximos, que aumentam de tamanho. Na forma tóxica, surge edema do tecido subcutâneo. Após a difteria, desenvolve-se imunidade específica.

Sintomas de difteria da faringe

O período de incubação é de 2 a 10 dias, mais frequentemente de 5 dias. Dependendo da localização do processo, observa-se uma ampla variedade de formas clínicas da doença. Costuma-se distinguir a difteria da faringe, nariz, laringe, traqueia, brônquios, olhos, genitália externa, etc.

A difteria faríngea é a forma mais comum da doença. Pode ser localizada, disseminada e tóxica.

A difteria localizada da faringe é caracterizada por sintomas leves de intoxicação. Segundo diversos autores, a frequência desse tipo de difteria na primeira metade do século XX era de 70 a 80%. A doença começa com mal-estar geral, fraqueza, falta de apetite e aumento da temperatura corporal para 38°C. De acordo com a gravidade do processo local, a difteria localizada da faringe é dividida nas formas membranosa, insular e catarral.

Na forma membranosa, detecta-se um ligeiro aumento dos gânglios linfáticos tonsilares (cervicais superiores), moderadamente dolorosos à palpação. A mucosa da faringe está ligeira ou moderadamente hiperémica, principalmente na zona das amígdalas. Estas últimas estão aumentadas de tamanho, também ligeiramente hiperémicas, havendo pouca ou nenhuma dor ao engolir. Surge uma placa nas amígdalas, que nas primeiras horas da doença se assemelha a uma espessa teia de aranha. Ao final do primeiro ou segundo dia, a placa assume as propriedades características da difteria: torna-se branco-acinzentada ou cinzento-suja, menos frequentemente amarela, com uma superfície lisa e brilhante e bordos bem definidos, localiza-se principalmente nas superfícies convexas das amígdalas, projeta-se acima da superfície da mucosa, está firmemente fundida com o tecido subjacente, é removida com dificuldade, em seu lugar surge um pequeno sangramento pontual (sintoma de orvalho sanguinolento), tem sempre um caráter fibrinoso.

Na forma insular, a placa fortemente fundida ao tecido subjacente é encontrada em amígdalas levemente hiperêmicas.

A forma catarral da difteria localizada da faringe manifesta-se por aumento moderado das amígdalas e hiperemia leve da mucosa que as recobre. Nesse caso, os sintomas de intoxicação generalizada são insignificantes ou ausentes, e a temperatura corporal é baixa. Frequentemente, essa forma de difteria é confundida com amigdalite catarral vulgar e só é reconhecida com base no exame bacteriológico de um esfregaço da superfície das amígdalas ou com a progressão das manifestações clínicas da difteria.

Após a introdução do soro antidiftérico para difteria localizada da faringe, ocorre uma rápida melhora do estado geral do paciente em 24 horas, a temperatura corporal retorna ao normal, a placa torna-se mais solta e a faringe é eliminada em 2 a 3 dias. Sem o uso do soro, a difteria localizada da faringe pode progredir: a placa aumenta e essa forma clínica pode evoluir para a seguinte: disseminada ou tóxica. A cura espontânea pode ocorrer nas formas mais brandas de difteria da faringe (catarral e insular). Na forma membranosa, complicações frequentemente se desenvolvem em casos não tratados (distúrbios cardiovasculares leves, paresia isolada de natureza tóxica, como paresia do palato mole, às vezes polirradiculoneurite leve).

A difteria generalizada da faringe representou 3 a 5% de todas as lesões faríngeas no último século. Os sintomas de intoxicação generalizada são mais pronunciados do que na difteria localizada da faringe: a fraqueza geral aumenta com o aparecimento de sinais de apatia, o apetite é perdido, a dor espontânea e a dor ao engolir são moderadas, a mucosa da faringe é mais hiperêmica do que na difteria localizada da faringe, e seu edema é mais significativo. Placas membranosas características se espalham para outras partes da faringe, faringe e úvula.

Em casos não tratados ou com administração tardia de soro, complicações características da difteria são mais frequentemente observadas. Atualmente, a difteria disseminada da faringe é rara.

A difteria tóxica da faringe às vezes se desenvolve a partir da difteria localizada da faringe, mas mais frequentemente ocorre desde o início, adquirindo sinais pronunciados de intoxicação generalizada. Afeta mais frequentemente crianças de 3 a 7 anos. As formas mais graves ocorrem nessa idade. O crupe diftérico na difteria tóxica da faringe ocorre principalmente em crianças de 1 a 3 anos, mas seu aparecimento em idades mais avançadas e até mesmo em adultos não é descartado.

Curso clínico da difteria da faringe

A difteria tóxica da faringe geralmente atinge o desenvolvimento completo no 2º ou 3º dia, e os sintomas podem progredir por mais 1 a 2 dias, apesar da introdução de grandes doses de soro antidifteria, após o que seus sintomas começam a diminuir. Começa violentamente com uma temperatura corporal elevada (39-40 °C), vômitos repetidos podem ser observados. O pulso é rápido, filiforme, a respiração é rápida, superficial, o rosto está pálido. Fraqueza geral, letargia, apatia, menos frequentemente agitação e delírio são observados. Os linfonodos tonsilares estão significativamente aumentados, dolorosos; edema do tecido subcutâneo aparece ao redor deles, que às vezes se espalha por uma distância considerável (para baixo para os mamilos, para trás - para a parte superior das costas, para cima - para a área da bochecha). O edema é macio, pastoso, indolor, forma 2 a 3 ou mais dobras espessas no pescoço. A pele acima do edema permanece inalterada.

Um dos primeiros e mais característicos sinais da difteria tóxica da faringe é o inchaço dos tecidos moles da faringe, que nunca ocorre em grau tão pronunciado na faringite vulgar e na amigdalite. Às vezes, com esse inchaço, os tecidos das amígdalas e do palato mole se fecham, deixando quase nenhuma folga; a respiração torna-se ruidosa, lembrando o ronco durante o sono, a voz é nasalada, de timbre alterado, e a alimentação é extremamente difícil. A hiperemia da membrana mucosa da faringe é frequentemente de natureza congestiva, com uma tonalidade azulada pronunciada, mas também pode ser mais brilhante. A placa nas primeiras horas é fina, semelhante a uma teia de aranha, depois mais densa, cinza-suja, espalhando-se rapidamente além da amígdala para o palato mole e duro, as paredes laterais da faringe. Frequentemente, o processo se espalha para a nasofaringe; neste caso, a boca fica aberta, a respiração torna-se ronco e surge abundante secreção serosa e vítrea pelo nariz, irritando a pele na região do vestíbulo nasal e do lábio superior.

A difteria tóxica da faringe, dependendo da extensão do edema subcutâneo (que serve como critério de classificação), cuja magnitude se correlaciona com a gravidade da doença, é dividida em três graus, dependendo da extensão do edema: I - até a segunda prega cervical, II - até a clavícula e III - abaixo da clavícula. Os sinais mais graves de intoxicação geral, atingindo um estado soporoso, são observados na difteria tóxica da faringe grau III.

Dependendo da gravidade da síndrome de intoxicação e do grau de expressão das alterações patomorfológicas, a difteria tóxica da faringe é dividida em formas subtóxica, hipertóxica e hemorrágica.

Na forma subtóxica, os sintomas descritos acima aparecem de forma reduzida. A difteria hipertóxica inicia-se de forma violenta, com febre alta, vômitos repetidos, delírio e convulsões. Ao mesmo tempo, as manifestações locais da difteria podem ser moderadas. Nessa forma, os fenômenos de intoxicação geral prevalecem sobre as alterações morfológicas; observam-se adinamia, turvação da consciência, fraqueza acentuada da atividade cardíaca com distúrbios hemodinâmicos, estupor e coma. A morte ocorre nos primeiros 2 a 3 dias.

A forma hemorrágica é caracterizada pela adição de fenômenos hemorrágicos ao quadro clínico da difteria tóxica (geralmente estágio III). As placas adquirem uma coloração hemorrágica, ficam saturadas de sangue lisado, surgem hemorragias subcutâneas, sangramentos nasais, faríngeos, esofágicos, gástricos, intestinais, uterinos e outros. Via de regra, nessa forma, a doença termina em morte, mesmo com o tratamento oportuno e adequado.

As complicações da difteria faríngea ocorrem principalmente em sua forma tóxica. Estas incluem miocardite (fraqueza da atividade cardíaca, alterações no ECG, PCG, etc.), mono e polineurite, manifestadas por paralisia periódica do palato mole (fala nasal aberta, ingestão de alimentos líquidos pelo nariz), músculos oculares (estrabismo, diplopia), músculos dos membros e do tronco, bem como síndrome nefrotóxica (proteína na urina, uremia, edema renal). Frequentemente, nas formas graves de difteria, desenvolve-se pneumonia, geralmente de etiologia estreptocócica.

A difteria em adultos frequentemente tem um curso atípico e assemelha-se à amigdalite lacunar, o que muitas vezes engana o médico assistente e complica o diagnóstico. Em adultos, também pode ocorrer uma forma tóxica de difteria.

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Diagnóstico da difteria da faringe

O diagnóstico é estabelecido com base no quadro clínico (fenômenos gerais e locais), enquanto em todos os casos de angina vulgar, um exame bacteriológico é realizado para a presença de Diphtheria corynebacterium em esfregaços e filmes. Sua detecção, mesmo em uma angina banal típica (possivelmente portadora de bactérias), nos obriga a interpretar esta última como difteria da faringe, com todas as medidas antiepidêmicas e terapêuticas decorrentes. O material da faringe é coletado com um cotonete estéril na fronteira entre a área afetada e a mucosa saudável, com o estômago vazio ou 2 horas após a alimentação. Quando Diphtheria corynebacterium é isolado, sua toxigenicidade é determinada.

O diagnóstico diferencial da difteria faríngea é de excepcional importância, visto que não só a saúde do paciente, mas também a de outras pessoas, depende de seu rigor. Nas condições modernas de imunização planejada da população, a difteria, via de regra, não ocorre em suas formas clássicas, mas frequentemente se "disfarça" como formas banais de amigdalite, sendo, ao mesmo tempo, fonte de disseminação maciça da bactéria diftérica Corynebacterium. A difteria é diferenciada da amigdalite pseudomembranosa, especialmente da difteria (os difteróides são um grande grupo de microrganismos pertencentes ao gênero Corynebaclerium, semelhantes em propriedades morfológicas e culturais ao agente causador da difteria; em humanos, são mais frequentemente isolados da mucosa nasal, onde, juntamente com o estafilococo branco, constituem a microbiota dominante) e da etiologia pneumocócica. de angina Simanovsky-Plaut-Vincent, angina herpética na fase de ulceração, angina lacunar, alterações faríngeas na escarlatina nos primeiros 2-3 dias da doença antes do aparecimento de erupções exantemáticas ou com alterações na faringe na forma tóxica da escarlatina, angina em doenças do sangue, alterações sifilíticas na faringe, micose da faringe, etc.

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Tratamento da difteria da faringe

O tratamento da difteria da faringe é realizado em um hospital de doenças infecciosas. Seu principal método é a introdução de soro antitóxico antidifteria. VP Lebedev (1989) recomenda a administração do soro usando um método Bezredka modificado: primeiro 0,1 ml é injetado por via subcutânea, após 30 minutos - 0,2 ml e após 1-1 '/h - a dose restante por via intramuscular (no quadrante superior externo da nádega ou nos músculos anteriores da coxa). O soro é dosado em unidades antitóxicas (UA). A quantidade do medicamento administrado depende da gravidade da doença e do tempo decorrido desde o início da doença (dose total em 2-4 dias): 10.000-30.000 UA para a forma localizada; 100.000-350.000 UA para a forma tóxica. Nas formas tóxicas, prescreve-se terapia de desintoxicação (plasma intravenoso, hemodese em combinação com solução de glicose a 10%, reopoliglucina), além de medicamentos que melhoram a atividade cardíaca, cocarboxilase, vitaminas do complexo B e corticosteroides. Em caso de edema de laringofaringe e laringe que ameace asfixia, recomenda-se a intubação traqueal preventiva ou traqueotomia sem aguardar a asfixia. Atualmente, a necessidade dessas intervenções é extremamente rara, mas é necessário criar condições para sua implementação emergencial.

Antibióticos são prescritos para crianças com crupe complicado por pneumonia, otite e outras complicações causadas por uma microbiota diferente.

Prevenção da difteria da faringe

A prevenção da difteria em países desenvolvidos é planejada e realizada de acordo com a regulamentação vigente sobre o calendário obrigatório de vacinação de todas as crianças. Para identificar excretores (portadores) da bactéria Corynebacterium diftéricos, pessoas e crianças (candidatos) internadas em instituições infantis (orfanatos, internatos, instituições especiais para crianças com doenças do sistema nervoso central, sanatórios para crianças com intoxicação tuberculosa) são submetidas a exame bacteriológico. Em relação aos portadores da bactéria Corynebacterium diftéricos e às pessoas que tiveram contato com um paciente com difteria, são tomadas medidas conforme as instruções pertinentes do Ministério da Saúde. A desinfecção final é realizada em caso de surto de difteria.

Prognóstico para difteria da faringe

O desfecho da difteria depende da gravidade da doença, da idade do paciente, do momento da introdução do soro antitóxico antidifteria e da correção do tratamento. No final do século XX, a taxa de mortalidade por difteria, graças à imunização ativa em massa contra a difteria, diminuiu drasticamente, e os casos de difteria que ocorrem, graças ao tratamento moderno específico, antibacteriano e terapêutico geral, ocorrem em formas leves e subtóxicas.