Glaucoma primário de ângulo fechado: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

O glaucoma de ângulo fechado, que se desenvolve com formas da íris predisponentes a essa doença, é denominado glaucoma de ângulo fechado primário. A patologia pode se manifestar com fechamento agudo, subagudo e crônico secundário do ângulo, com bloqueio pupilar ou íris plana. Em todas as formas de fechamento angular, a base é um bloqueio mecânico da saída do humor aquoso através da malha trabecular pela parte periférica da íris. No fechamento primário agudo, subagudo e crônico do ângulo, uma pressão relativamente alta atrás da íris a empurra para a frente. Na forma plana, a íris é empurrada para a frente por processos ciliares rotacionados.

O termo "primário" é enganoso porque implica um mecanismo desconhecido, embora, na verdade, o mecanismo de desenvolvimento da doença seja claro. No entanto, essa definição continua sendo usada, distinguindo o glaucoma primário do glaucoma secundário de ângulo fechado, como o neovascular, o neoplásico e outras formas.

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Epidemiologia do glaucoma primário de ângulo fechado

Entre os pacientes da raça branca, a prevalência de glaucoma de ângulo fechado chega a 2%, e a incidência de glaucoma agudo de ângulo fechado é de 0,1%. Em esquimós, a incidência dessa doença é 40 vezes maior. O glaucoma agudo de ângulo fechado é menos comum entre a população negra; eles desenvolvem glaucoma crônico de ângulo fechado com mais frequência. Em pessoas da raça asiática, a incidência de glaucoma agudo de ângulo fechado é maior do que na raça branca, mas menor do que em esquimós. A proporção de glaucoma agudo de ângulo fechado em mulheres para homens é de três para quatro. A maior prevalência da doença por idade é de 55 a 65 anos. Os fatores de risco são hipermetropia e câmara anterior pequena.

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Fisiopatologia do glaucoma primário de ângulo fechado

A compressão do esfíncter da íris contra a cápsula anterior do cristalino causa um aumento da pressão atrás da íris, fazendo com que ela se curve para a frente em indivíduos suscetíveis e feche a malha trabecular. Como resultado, a pressão intraocular aumenta. O contato da pupila com o cristalino e o aumento da pressão atrás da íris são chamados de bloqueio pupilar relativo. Se o bloqueio pupilar relativo for bastante extenso e o ângulo for muito estreito, a malha trabecular fica completamente bloqueada, a pressão intraocular aumenta acentuadamente e o glaucoma agudo de ângulo fechado se desenvolve. Se o bloqueio pupilar relativo for fraco, o ângulo for estreito, mas não fechado, e a malha trabecular estiver bloqueada apenas em uma pequena área, a pressão intraocular aumenta muito lentamente, frequentemente ao longo de muitos anos. Esse processo é chamado de fechamento angular primário crônico. O glaucoma subagudo de ângulo fechado está entre o agudo e o crônico em termos de tempo de desenvolvimento, dependendo do tempo que leva para a pressão intraocular aumentar.

Sintomas do Glaucoma Primário de Ângulo Fechado

Fechamento de ângulo agudo

Os sintomas variam de visão turva unilateral leve e dor a dor intensa, náuseas, vômitos e suor. Esses sintomas geralmente pioram à noite. As crises podem ser desencadeadas por fadiga, iluminação inadequada, estresse e trabalho prolongado em close-up.

Fechamento de ângulo subagudo

Os sintomas do fechamento subagudo do ângulo incluem crises intermitentes de dor e visão turva. Os sintomas se desenvolvem em situações de pouca luz, estresse, fadiga e ao trabalhar perto dos olhos. O sono pode interromper o início de uma crise. Essa condição pode ser confundida com uma enxaqueca.

Fechamento de ângulo crônico

A ausência de sintomas é típica. Quando o ângulo está completamente fechado, a pressão aumenta acentuadamente e o paciente pode reclamar de dor.

Diagnóstico de glaucoma primário de ângulo fechado

Biomicroscopia e gonioscopia

Fechamento de ângulo agudo

Ao examinar o olho afetado, observa-se pupila levemente dilatada, injeção mesjuntival pronunciada, edema corneano e câmara anterior rasa. A íris frequentemente se encontra na posição clássica de bombardeio. A pressão intraocular pode chegar a 80 mm Hg. Suspensão leve e precisa e opalescência são frequentemente visíveis. A gonioscopia costuma ser difícil devido ao edema corneano. Se possível, a íris é visível, cobrindo a malha trabecular.

É necessário examinar cuidadosamente o segundo olho, pois ele quase sempre também possui uma câmara anterior rasa e com um ângulo estreito.

Fechamento de ângulo subagudo

O olho afetado pode estar quiescente ou apresentar leve hiperemia conjuntival, suspensão celular e opalescência, se a crise for recente. A câmara anterior pode ser ligeiramente rasa, e uma forma leve de bombardeio da íris é possível. A gonioscopia revela um ângulo estreito, mas não fechado.

Fechamento de ângulo crônico

O olho geralmente está calmo, com o ângulo ligeiramente estreito. A gonioscopia mostra um ângulo estreito com amplas áreas de sinequias anteriores periféricas. Em casos mais leves, a malha trabecular é visível em pequenas áreas do ângulo.

Pólo posterior

Fechamento de ângulo agudo

No início do aumento da pressão intraocular, o disco do nervo óptico fica inchado e hiperêmico. Uma crise prolongada leva ao aparecimento de palidez discal com defeitos do campo visual desproporcionais à escavação do disco do nervo óptico (OND).

Quando a pressão intraocular é maior que a pressão diastólica, a pulsação arterial é detectada na cabeça do nervo óptico. Se a pressão intraocular exceder a pressão de perfusão da artéria central da retina, ocorre isquemia retiniana.

Fechamento de ângulo subagudo

Com ataques frequentes durante um longo período de tempo, a escavação do disco óptico se expande.

Fechamento de ângulo crônico

Alterações típicas associadas ao aumento prolongado da pressão intraocular são observadas no disco do nervo óptico.

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Tratamento do glaucoma primário de ângulo fechado

Fechamento de ângulo agudo

Para interromper as crises agudas de glaucoma de ângulo fechado, é necessário eliminar o bloqueio pupilar relativo. O tratamento obrigatório é a iridectomia periférica, que previne novas crises de aumento de pressão.

Quando a compressão (gonioscopia com compressão) é aplicada à área central da córnea com uma lente Zeiss, o ângulo ocasionalmente se abre, levando a um aumento transitório da pressão na câmara anterior e à abertura mecânica do ângulo.

O ataque pode ser interrompido farmacologicamente, atuando no esfíncter ou dilatador da íris. Nesse caso, o esfíncter da íris se afasta da superfície do cristalino para a zona crítica de 4 a 5 mm, mas esse método nem sempre é bem-sucedido e pode agravar a situação com o aumento do bloqueio pupilar relativo. Além disso, o ataque é interrompido com o auxílio de medicamentos que suprimem a produção de humor aquoso e agentes osmóticos, o que reduz a pressão intraocular e desidrata o corpo vítreo, permitindo que o diafragma íris-cristalino se desloque para trás. Como resultado, a hidrodinâmica que levou ao desenvolvimento do bloqueio pupilar relativo se altera.

O método de tratamento mais comum é a redução inicial da pressão com medicamentos osmóticos e agentes que reduzem a produção de fluido intraocular. Após o desaparecimento do edema corneano, é realizada a iridotomia periférica a laser.

Fechamento de ângulo subagudo

O principal método de tratamento é a iridotomia periférica a laser.

Fechamento de ângulo crônico

O tratamento envolve iridotomia periférica a laser para evitar fechamento posterior do ângulo. Danos já podem ter ocorrido na malha trabecular e, apesar de uma iridotomia funcional, a pressão intraocular permanece alta, exigindo o uso contínuo de medicamentos para redução da pressão intraocular.