Heparina no plasma

A atividade normal da heparina no plasma é de 0,24-0,6 kU/l.

A heparina é um polissacarídeo sulfatado, sintetizado nos mastócitos, que não atravessa a placenta. É encontrada em grandes quantidades no fígado e nos pulmões. Converte a antitrombina III em um anticoagulante de ação imediata. Forma complexos com fibrinogênio, plasmina e adrenalina, que apresentam efeitos anticoagulantes e fibrinolíticos. Em baixas concentrações, inibe a reação entre os fatores 1Xa e VIII, a ativação autocatalítica da trombina e a ação do fator Xa. Em altas concentrações, inibe a coagulação em todas as fases, incluindo a trombina-fibrinogênio. Inibe algumas funções plaquetárias. A heparina exógena é inativada principalmente no fígado, mas 20% dela é excretada na urina. Portanto, após prescrevê-lo a pacientes com lesões hepáticas e renais, é necessário monitorar a eficácia do tratamento anticoagulante e, se necessário (aumento do tempo de coagulação sanguínea e do tempo de trombina em mais de 2 a 3 vezes), reduzir sua dose.

A heparina só tem efeito na presença de antitrombina III completa no sangue.

A dosagem da heparina é necessária tanto para monitorar a terapia com heparina quanto para identificar a resistência dos pacientes à heparina. As principais formas de resistência à heparina são:

1. Deficiência de antitrombina III. Os mecanismos subjacentes ao desenvolvimento da deficiência de antitrombina III incluem aumento do consumo (por exemplo, na síndrome da coagulação intravascular disseminada), depleção induzida por heparina, síntese prejudicada e perda de urina na proteinúria maciça;
2. Anormalidades funcionais da antitrombina III: diminuição da sensibilidade à heparina, diminuição do efeito inativador da trombina. Esta patologia da antitrombina III baseia-se em defeitos qualitativos congênitos da molécula de antitrombina III;
3. interrupção da interação da antitrombina III com a heparina. A patologia baseia-se na interação competitiva de imunocomplexos, proteínas de fase aguda da inflamação, fator anti-heparina plaquetário e fibronectina com a antitrombina III;
4. formas metabólicas discirculatórias (estase, acidose, distúrbios microcirculatórios);
5. formas mistas.

O desenvolvimento dessas formas de resistência à heparina é uma das principais razões para o uso ineficaz da heparina em pacientes.

Um aumento na quantidade de heparina é observado em doenças difusas do tecido conjuntivo, leucemia, doença de radiação, choque anafilático e pós-transfusional.

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