Infarto do miocárdio: complicações

Disfunção elétrica ocorre em mais de 90% dos pacientes com infarto do miocárdio. A disfunção elétrica que geralmente causa morte em 72 horas inclui taquicardia (de qualquer origem) com frequência cardíaca alta o suficiente para diminuir o débito cardíaco e a pressão arterial, bloqueio atrioventricular Mobitz tipo II (2º grau) ou completo (3º grau), taquicardia ventricular (TV) e fibrilação ventricular (FV).

Assistolia é rara, exceto em casos extremos de insuficiência ventricular esquerda progressiva e choque. Pacientes com arritmia cardíaca devem ser avaliados quanto à presença de hipóxia e distúrbios eletrolíticos, que podem ser a causa ou um fator contribuinte.

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Disfunção do nó sinusal

A disfunção do nó sinusal pode se desenvolver se a artéria que o irriga for afetada. Essa complicação é mais provável se houver dano prévio ao nó sinusal (comum em idosos). A bradicardia sinusal, a disfunção do nó sinusal mais comum, geralmente não requer tratamento, a menos que haja hipotensão arterial ou frequência cardíaca < 50 bpm. Uma frequência cardíaca mais baixa, embora não crítica, reduz a carga de trabalho do coração e ajuda a reduzir a área de infarto. Na bradicardia com hipotensão arterial (que pode reduzir o suprimento sanguíneo miocárdico), utiliza-se atropina 0,5 a 1 mg por via intravenosa; se o efeito for insuficiente, a administração pode ser repetida após alguns minutos. A administração de várias doses pequenas é melhor, pois altas doses podem causar taquicardia. Às vezes, um marcapasso temporário é necessário.

Taquicardia sinusal persistente costuma ser um sinal preocupante, frequentemente indicando insuficiência ventricular esquerda e baixo débito cardíaco. Na ausência de insuficiência ventricular esquerda ou outra causa óbvia, esse tipo de arritmia pode responder a betabloqueadores intravenosos ou orais, dependendo do grau de urgência.

Arritmias atriais

Distúrbios do ritmo atrial (extrassístole atrial, fibrilação atrial e, menos comumente, flutter atrial) ocorrem em aproximadamente 10% dos pacientes com infarto do miocárdio e podem refletir a presença de insuficiência ventricular esquerda ou infarto do miocárdio do átrio direito. A taquicardia atrial paroxística é rara e geralmente ocorre em pacientes que já apresentaram episódios semelhantes. A extra-sístole atrial geralmente é benigna, mas acredita-se que um aumento na frequência possa levar ao desenvolvimento de insuficiência cardíaca. A extra-sístole atrial frequente pode ser sensível à administração de betabloqueadores.

A fibrilação atrial geralmente é transitória se ocorrer nas primeiras 24 horas. Os fatores de risco incluem idade superior a 70 anos, insuficiência cardíaca, infarto do miocárdio prévio, infarto do miocárdio extenso prévio, infarto atrial, pericardite, hipocalemia, hipomagnesemia, doença pulmonar crônica e hipóxia. Agentes fibrinolíticos reduzem a incidência dessa complicação. Paroxismos recorrentes de fibrilação atrial são um fator de mau prognóstico, aumentando o risco de embolia sistêmica.

Na fibrilação atrial, a heparina sódica é geralmente prescrita devido ao risco de embolia sistêmica. Betabloqueadores intravenosos (p. ex., atenolol 2,5 a 5,0 mg por 2 min até uma dose total de 10 mg por 10 a 15 min, metoprolol 2 a 5 mg a cada 2 a 5 min até uma dose total de 15 mg por 10 a 15 min) diminuem a frequência ventricular. É necessário o monitoramento cuidadoso da frequência cardíaca e da pressão arterial. O tratamento é interrompido se a frequência cardíaca cair significativamente ou se a pressão arterial sistólica for < 100 mm Hg. A digoxina intravenosa (menos eficaz que os betabloqueadores) é usada com cautela e apenas em pacientes com fibrilação atrial e disfunção sistólica do ventrículo esquerdo. Geralmente, leva cerca de 2 h para a frequência cardíaca diminuir com a digoxina. Em pacientes sem disfunção sistólica ventricular esquerda evidente ou distúrbios de condução manifestados por um complexo QRS alargado, pode-se considerar o uso de verapamil ou diltiazem intravenosos. Este último pode ser administrado por via intravenosa para manter a frequência cardíaca normal por um longo período.

Se a fibrilação atrial comprometer a circulação sistêmica (por exemplo, causando insuficiência ventricular esquerda, hipotensão ou dor torácica), a cardioversão de emergência é indicada. Se a fibrilação atrial recorrer após a cardioversão, amiodarona intravenosa deve ser considerada.

Na flutter atrial, a frequência cardíaca é monitorada da mesma forma que na fibrilação atrial, mas a heparina sódica não é administrada.

Das taquiarritmias supraventriculares (excluindo taquicardia sinusal), a fibrilação atrial é mais frequentemente observada no período agudo do infarto do miocárdio – em 10-20% dos pacientes. Todas as outras variantes de taquicardia supraventricular durante o infarto do miocárdio são muito raras. Se necessário, medidas de tratamento padrão são tomadas.

A fibrilação atrial precoce (nas primeiras 24 horas após o infarto do miocárdio) é geralmente transitória e está associada à isquemia atrial e à pericardite epistenocárdica. O início tardio da fibrilação atrial é, na maioria dos casos, devido à distensão do átrio esquerdo em pacientes com disfunção ventricular esquerda (arritmia ou insuficiência cardíaca). Na ausência de distúrbios hemodinâmicos significativos, a fibrilação atrial não requer tratamento. Na presença de distúrbios hemodinâmicos significativos, o método de escolha é a cardioversão elétrica de emergência. Em uma condição mais estável, existem duas opções para o tratamento do paciente: (1) desaceleração da frequência cardíaca na forma taquistólica para uma média de 70 bpm usando betabloqueadores intravenosos, digoxina, verapamil ou diltiazem; (2) tentativa de restauração do ritmo sinusal usando amiodarona ou sotalol intravenosos. A vantagem da segunda opção é a possibilidade de alcançar a restauração do ritmo sinusal e, simultaneamente, uma rápida desaceleração da frequência cardíaca em caso de persistência da fibrilação atrial. Em pacientes com insuficiência cardíaca evidente, a escolha é feita entre dois medicamentos: digoxina (administração intravenosa de cerca de 1 mg em doses fracionadas) ou amiodarona (150-450 mg intravenosa). Todos os pacientes com fibrilação atrial têm indicação para administração intravenosa de heparina.

Bradiarritmia

Disfunção do nó sinusal e bloqueios atrioventriculares são mais frequentemente observados no infarto do miocárdio de localização inferior, especialmente nas primeiras horas. A bradicardia sinusal raramente apresenta problemas. Em combinação com bradicardia sinusal e hipotensão grave ("síndrome bradicardia-hipotensão"), utiliza-se atropina intravenosa.

Bloqueios atrioventriculares (AV) também são registrados com mais frequência em pacientes com infarto do miocárdio inferior.

O ECG mostra sinais de síndrome coronariana aguda com supradesnivelamento do segmento ST II, III, aVF (depressão recíproca do segmento ST é observada nas derivações I, aVL, V1-V5). O paciente apresenta bloqueio atrioventricular total, ritmo juncional AV com frequência de 40 bpm.

A incidência de bloqueio AV grau II-III no infarto do miocárdio inferior chega a 20% e, se houver infarto do miocárdio ventricular direito concomitante, o bloqueio AV é observado em 45-75% dos pacientes. O bloqueio AV no infarto do miocárdio inferior, via de regra, desenvolve-se gradualmente: primeiro, prolongamento do intervalo PR, depois bloqueio AV grau II tipo I (Mobitz-1, periodicidade de Samoilov-Wenckebach) e, somente depois disso, bloqueio AV completo. Mesmo o bloqueio AV completo no infarto do miocárdio inferior é quase sempre transitório e dura de algumas horas a 3-7 dias (em 60% dos pacientes - menos de 1 dia). No entanto, a ocorrência de bloqueio AV é um sinal de uma lesão mais grave: a mortalidade hospitalar no infarto do miocárdio inferior não complicado é de 2-10% e, no caso de bloqueio AV, atinge 20% ou mais. A causa da morte neste caso não é o bloqueio AV em si, mas a insuficiência cardíaca, devido a danos miocárdicos mais extensos.

O ECG mostra supradesnivelamento do segmento ST nas derivações II, III, aVF e V1-V3. A supradesnivelamento do segmento ST nas derivações V1-V3 é um sinal de envolvimento do ventrículo direito. Depressão recíproca do segmento ST é observada nas derivações I, aVL e V4-V6. O paciente apresenta bloqueio atrioventricular total, ritmo juncional AV com frequência de 30 bpm (taquicardia sinusal atrial com frequência de 100 bpm).

Em pacientes com infarto do miocárdio inferior, em caso de bloqueio atrioventricular total, o ritmo de escape da junção atrioventricular, via de regra, garante compensação completa, e distúrbios hemodinâmicos significativos geralmente não são observados. Portanto, o tratamento não é necessário na maioria dos casos. Em caso de queda acentuada da frequência cardíaca - inferior a 40 bpm - e sinais de insuficiência circulatória, utiliza-se atropina intravenosa (0,75-1,0 mg, repetida se necessário, com dose máxima de 2-3 mg). São de interesse relatos sobre a eficácia da administração intravenosa de aminofilina (eufilina) em bloqueios atrioventriculares resistentes à atropina (bloqueios atrioventriculares "resistentes à atropina"). Em casos raros, pode ser necessária a infusão de beta-2-estimulantes: adrenalina, isoproterenol, alupent, astmopent ou inalação de beta-2-estimulantes. A necessidade de estimulação cardíaca elétrica é extremamente rara. Uma exceção são os casos de infarto do miocárdio inferior envolvendo o ventrículo direito, quando, no caso de insuficiência ventricular direita combinada com hipotensão grave, a estimulação elétrica de dupla câmara pode ser necessária para estabilizar a hemodinâmica, já que no caso de infarto do miocárdio do ventrículo direito é muito importante manter a sístole atrial direita.

No infarto do miocárdio anterior, o bloqueio AV grau II-III se desenvolve apenas em pacientes com dano miocárdico muito extenso. Nesse caso, o bloqueio AV ocorre ao nível do sistema His-Purkinje. O prognóstico para esses pacientes é muito ruim – a mortalidade chega a 80-90% (como no choque cardiogênico). A causa da morte é a insuficiência cardíaca, até o desenvolvimento de choque cardiogênico ou fibrilação ventricular secundária.

Os precursores do bloqueio AV no infarto do miocárdio anterior são: bloqueio súbito do ramo direito, desvio do eixo e prolongamento do intervalo PR. Na presença dos três sinais, a probabilidade de bloqueio AV completo é de cerca de 40%. Na presença desses sinais ou do registro de bloqueio AV tipo II (Mobitz II), indica-se a inserção profilática de um eletrodo de sonda estimulante no ventrículo direito. O fármaco de escolha para o tratamento do bloqueio AV completo ao nível dos ramos de His com ritmo idioventricular lento e hipotensão é a estimulação elétrica temporária. Na ausência de marcapasso, utiliza-se infusão de adrenalina (2-10 mcg/min); pode-se utilizar infusão de isadrina, astmopent ou salbutamol a uma taxa que garanta um aumento suficiente da frequência cardíaca. Infelizmente, mesmo em casos de restauração da condução AV, o prognóstico para esses pacientes permanece desfavorável, com mortalidade significativamente aumentada tanto durante a internação quanto após a alta (segundo alguns dados, a mortalidade no primeiro ano chega a 65%). Entretanto, nos últimos anos, houve relatos de que, após a alta hospitalar, o fato do bloqueio AV completo transitório não afeta mais o prognóstico a longo prazo de pacientes com infarto do miocárdio anterior.

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Distúrbios de condução

Bloqueio Mobitz tipo I (bloqueio de Wenckebach, prolongamento progressivo do intervalo PR) frequentemente se desenvolve no infarto do miocárdio diafragmático inferior; raramente progride. Bloqueio Mobitz tipo II (batimentos esparsos) geralmente indica a presença de infarto do miocárdio anterior maciço, assim como bloqueio atrioventricular completo com complexos QRS largos (impulsos atriais não atingem os ventrículos), mas ambos os tipos de bloqueio são incomuns. A frequência de bloqueios AV completos (grau III) depende da localização do infarto. O bloqueio AV completo ocorre em 5-10% dos pacientes com infarto do miocárdio inferior e geralmente é transitório. Ocorre em menos de 5% dos pacientes com infarto do miocárdio anterior não complicado, mas em até 26% no mesmo tipo de infarto do miocárdio acompanhado de bloqueio do fascículo posterior direito ou esquerdo.

O bloqueio Mobitz tipo I geralmente não requer tratamento. No caso de bloqueio Mobitz tipo II verdadeiro com baixa frequência cardíaca ou em bloqueio AV com complexos QRS alargados raros, um marcapasso temporário é usado. Um marcapasso externo pode ser usado até que um marcapasso temporário seja implantado. Embora a administração de isoproterenol possa restaurar temporariamente o ritmo e a frequência cardíaca, essa abordagem não é usada porque aumenta a demanda de oxigênio do miocárdio e o risco de desenvolver arritmias. Atropina na dose de 0,5 mg a cada 3-5 minutos até uma dose total de 2,5 mg pode ser prescrita para bloqueio AV com complexo ventricular estreito e frequência cardíaca lenta, mas não é recomendada para bloqueio AV com complexo ventricular largo de início recente.

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Arritmias ventriculares

Na maioria das vezes, a extrassístole ventricular é observada durante o infarto do miocárdio.

Até recentemente, as extrassístoles ventriculares no infarto do miocárdio eram consideradas muito importantes. O conceito das chamadas "arritmias de alerta" era popular, segundo o qual extrassístoles ventriculares de alto grau (frequentes, polimórficas, agrupadas e precoces - tipo "R sobre T") são precursoras da fibrilação ventricular, e o tratamento das extrassístoles ventriculares deve ajudar a reduzir a incidência de fibrilação. O conceito de "arritmias de alerta" não foi confirmado. Agora foi estabelecido que as extrassístoles que ocorrem no infarto do miocárdio são seguras por si só (são até chamadas de "arritmias cosméticas") e não são precursoras da fibrilação ventricular. E, mais importante, o tratamento das extrassístoles não afeta a incidência de fibrilação ventricular.

As diretrizes da American Heart Association para o tratamento do infarto agudo do miocárdio (1996) enfatizaram especificamente que o registro de extrassístoles ventriculares e mesmo taquicardia ventricular instável (incluindo taquicardia ventricular polimórfica com duração de até 5 complexos) não é indicação para a prescrição de antiarrítmicos (!). A detecção de extrassístoles ventriculares frequentes 1 a 1,5 dia após o início do infarto do miocárdio tem valor prognóstico negativo, visto que, nesses casos, as extrassístoles ventriculares são "secundárias" e, via de regra, ocorrem como resultado de lesão extensa e disfunção pronunciada do ventrículo esquerdo ("marcadores de disfunção ventricular esquerda").

Taquicardia ventricular não sustentada

Taquicardia ventricular instável é definida como episódios de taquicardia ventricular com duração inferior a 30 s (taquicardia "corrida"), não acompanhados de distúrbios hemodinâmicos. Muitos autores classificam a taquicardia ventricular instável, bem como a extrassístole ventricular, como "arritmias cosméticas" (chamadas de ritmos de escape "entusiasmados").

Os antiarrítmicos são prescritos apenas para extrassístoles ventriculares instáveis e extra-sístoles ventriculares muito frequentes, geralmente em grupo, e se causarem distúrbios hemodinâmicos com o desenvolvimento de sintomas clínicos ou se forem subjetivamente muito mal tolerados pelos pacientes. A situação clínica no infarto do miocárdio é muito dinâmica, as arritmias são frequentemente transitórias e é muito difícil avaliar a eficácia das medidas terapêuticas. No entanto, atualmente recomenda-se evitar o uso de antiarrítmicos de classe I (exceto lidocaína) e, se houver indicação para terapia antiarrítmica, dar-se preferência a betabloqueadores, amiodarona e, possivelmente, sotalol.

A lidocaína é administrada por via intravenosa - 200 mg em 20 minutos (geralmente em bolus repetidos de 50 mg). Se necessário, uma infusão é realizada a uma taxa de 1-4 mg/min. Se a lidocaína for ineficaz, betabloqueadores ou amiodarona são mais frequentemente utilizados. Na Rússia, o betabloqueador mais acessível para administração intravenosa é atualmente o propranolol (obzidan). O obzidan para infarto do miocárdio é administrado a uma taxa de 1 mg em 5 minutos. A dose de obzidan para administração intravenosa é de 1 a 5 mg. Se houver efeito, os betabloqueadores são trocados para via oral. A amiodarona (cordarona) é administrada por via intravenosa lentamente na dose de 150-450 mg. A taxa de administração de amiodarona durante a infusão prolongada é de 0,5-1,0 mg/min.

Taquicardia ventricular sustentada

A incidência de taquicardia ventricular sustentada (taquicardia que não se resolve espontaneamente) no período agudo do infarto do miocárdio chega a 15%. Em caso de distúrbios hemodinâmicos graves (asma cardíaca, hipotensão, perda de consciência), o método de escolha é a cardioversão elétrica com descarga de 75-100 J. Em um estado hemodinâmico mais estável, utiliza-se inicialmente lidocaína ou amiodarona. Vários estudos demonstraram a vantagem da amiodarona sobre a lidocaína na interrupção de taquiarritmias ventriculares. Se a taquicardia ventricular persistir, com a hemodinâmica estável, a seleção empírica da terapia pode ser continuada, por exemplo, avaliando o efeito da administração intravenosa de obsidano, sotalol, sulfato de magnésio ou realizando cardioversão elétrica planejada.

O intervalo entre a administração de vários medicamentos depende da condição do paciente e, com boa tolerância à taquicardia, ausência de sinais de isquemia e hemodinâmica relativamente estável, varia de 20 a 30 minutos a várias horas.

Para o tratamento da taquicardia ventricular polimórfica do tipo "pirueta", o fármaco de escolha é o sulfato de magnésio - administração intravenosa de 1-2 g durante 2 minutos (repetida se necessário) e infusão subsequente a uma taxa de 10-50 mg/min. Se não houver efeito do sulfato de magnésio em pacientes sem prolongamento do intervalo QT (complexos sinusais), o efeito dos betabloqueadores e da amiodarona é avaliado. Na presença de prolongamento do intervalo QT, utiliza-se estimulação cardíaca elétrica a uma frequência de cerca de 100/min. Deve-se notar que, em pacientes com infarto agudo do miocárdio, mesmo com prolongamento do intervalo QT, os betabloqueadores e a amiodarona podem ser eficazes no tratamento da taquicardia do tipo "pirueta".

Fibrilação ventricular

Sabe-se que aproximadamente 50% de todos os casos de fibrilação ventricular ocorrem na primeira hora do infarto do miocárdio, 60% nas primeiras 4 horas, 80% nas primeiras 12 horas do infarto do miocárdio.

Se você puder agilizar o atendimento médico da ambulância em 30 minutos, poderá evitar cerca de 9% das mortes por fibrilação ventricular devido à desfibrilação oportuna. Isso é muito maior do que o efeito da terapia trombolítica.

A incidência de fibrilação ventricular após a admissão na unidade de terapia intensiva é de 4,5 a 7%. Infelizmente, menos de 20% dos pacientes são admitidos na primeira hora e cerca de 40% em até 2 horas. Cálculos mostram que, se acelerarmos a admissão de pacientes em 30 minutos, podemos salvar cerca de 9 em cada 100 pacientes da fibrilação. Trata-se principalmente da chamada fibrilação ventricular primária (não associada a infarto do miocárdio recorrente, isquemia e insuficiência circulatória).

O único método eficaz de tratamento da fibrilação ventricular é a desfibrilação elétrica imediata. Na ausência de um desfibrilador, as medidas de ressuscitação para fibrilação ventricular quase sempre são ineficazes; além disso, a probabilidade de sucesso da desfibrilação elétrica diminui a cada minuto. A eficácia da desfibrilação elétrica imediata para infarto do miocárdio é de cerca de 90%.

O prognóstico para pacientes que tiveram fibrilação ventricular primária é geralmente bastante favorável e, de acordo com alguns dados, praticamente não difere do prognóstico para pacientes com infarto do miocárdio não complicado. A fibrilação ventricular que ocorre mais tarde (após o primeiro dia) é secundária na maioria dos casos e geralmente ocorre em pacientes com dano miocárdico grave, infartos do miocárdio recorrentes, isquemia miocárdica ou sinais de insuficiência cardíaca. Deve-se notar que a fibrilação ventricular secundária também pode ser observada durante o primeiro dia do infarto do miocárdio. O prognóstico desfavorável é determinado pela gravidade do dano miocárdico. A incidência de fibrilação ventricular secundária é de 2,2-7%, incluindo 60% nas primeiras 12 horas. Em 25% dos pacientes, a fibrilação ventricular secundária é observada no contexto da fibrilação atrial. A eficácia da desfibrilação na fibrilação secundária varia de 20 a 50%, episódios recorrentes ocorrem em 50% dos pacientes e a taxa de mortalidade em pacientes hospitalizados é de 40 a 50%. Há relatos de que, após a alta hospitalar, mesmo um histórico de fibrilação ventricular secundária não tem mais efeito adicional no prognóstico.

A realização de terapia trombolítica permite reduzir drasticamente (em dezenas de vezes) a incidência de taquicardia ventricular estável e fibrilação ventricular secundária. Arritmias de reperfusão não são um problema, principalmente extrassístoles ventriculares frequentes e ritmo idioventricular acelerado ("arritmias cosméticas") – um indicador de trombólise bem-sucedida. Arritmias mais graves, que ocorrem raramente, geralmente respondem bem à terapia padrão.

Insuficiência cardíaca

Pacientes com infarto do miocárdio extenso (conforme determinado por ECG ou marcadores séricos) e contratilidade miocárdica prejudicada, hipertensão ou disfunção diastólica têm maior probabilidade de desenvolver insuficiência cardíaca. As manifestações clínicas dependem do tamanho do infarto, do aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo e do grau de diminuição do débito cardíaco. Dispneia, sibilância inspiratória na parte inferior dos pulmões e hipoxemia são comuns.

Insuficiência cardíaca no infarto do miocárdio

A principal causa de morte em pacientes com infarto do miocárdio hospitalizados é a insuficiência cardíaca aguda: edema pulmonar e choque cardiogênico.

As manifestações clínicas da insuficiência ventricular esquerda aguda são dispneia, ortopneia, sensação de falta de ar, até sufocação, e aumento da sudorese. Ao exame objetivo, observam-se palidez, cianose, aumento da frequência respiratória e, frequentemente, edema das veias jugulares. À ausculta, observam-se vários sibilos pulmonares (de crepitantes a bolhas grandes e úmidas), terceiro tom (ritmo de galope protodiastólico) e sopro sistólico. Na maioria dos casos, observam-se taquicardia sinusal, diminuição da pressão arterial e pulso fraco ou filiforme.

Em caso de infarto do miocárdio, utiliza-se a classificação de Killip para insuficiência cardíaca aguda: Classe I - sem fenômenos congestivos, Classe II - sinais de fenômenos congestivos moderados: chiado nas partes inferiores dos pulmões, ausculta da terceira bulha cardíaca ou insuficiência ventricular direita moderada (inchaço das veias do pescoço e aumento do fígado), Classe III - edema pulmonar, Classe IV - choque cardiogênico.

As manifestações clínicas características da insuficiência cardíaca são observadas em um grau suficientemente pronunciado de insuficiência circulatória, quando é "mais fácil diagnosticar do que tratar". A detecção precoce da insuficiência cardíaca por sinais clínicos é uma tarefa muito difícil (as manifestações clínicas nos estágios iniciais são inespecíficas e não refletem com muita precisão o estado hemodinâmico). A taquicardia sinusal pode ser o único sinal de insuficiência circulatória compensada (compensação por taquicardia sinusal). O grupo de pacientes com risco aumentado de insuficiência circulatória inclui pacientes com infarto do miocárdio disseminado de localização anterior, com infarto do miocárdio de repetição, com bloqueios atrioventriculares grau II-III na presença de infarto do miocárdio inferior (ou com sinais de envolvimento do ventrículo direito, com depressão acentuada do segmento ST nas derivações anteriores), pacientes com fibrilação atrial ou arritmias ventriculares pronunciadas e distúrbios da condução intraventricular.

Idealmente, todos os pacientes com risco aumentado ou sinais iniciais de insuficiência cardíaca devem ser submetidos à monitorização hemodinâmica invasiva. O método mais conveniente para esse fim é o uso de um cateter flutuante de Swan-Ganz. Após a inserção do cateter na artéria pulmonar, mede-se a pressão em "cunha" nos ramos da artéria pulmonar ou a pressão diastólica na artéria pulmonar. O débito cardíaco pode ser calculado pelo método da termodiluição. O uso da monitorização hemodinâmica invasiva facilita significativamente a seleção e a implementação de medidas terapêuticas na insuficiência cardíaca aguda. Para garantir uma hemodinâmica adequada em pacientes com infarto agudo do miocárdio, a pressão diastólica na artéria pulmonar (que reflete a pressão de enchimento do ventrículo esquerdo) deve estar na faixa de 15 a 22 mmHg (em média, cerca de 20 mm). Se a pressão diastólica na artéria pulmonar (APDP) for inferior a 15 mmHg, a pressão diastólica na artéria pulmonar (APDP) será inferior a 15 mmHg. (ou mesmo na faixa de 15 a 18 mm) - a causa da insuficiência circulatória ou um fator que contribui para sua ocorrência pode ser a hipovolemia. Nesses casos, com a introdução de fluidos (soluções substitutivas de plasma), observa-se uma melhora na hemodinâmica e na condição dos pacientes. No choque cardiogênico, observa-se uma diminuição do débito cardíaco (índice cardíaco menor que 1,8-2,0 l/min/ ^m² ) e um aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo (DPLA maior que 15-18 mm Hg, se não houver hipovolemia concomitante). No entanto, a situação em que existe a possibilidade de monitoramento hemodinâmico invasivo para a maioria das instituições de saúde práticas (especialmente em condições de atendimento de emergência) é realmente ideal, ou seja, uma situação que não existe na realidade.

Na insuficiência cardíaca moderada, clinicamente manifestada por dispneia leve, sibilância crepitante nas partes inferiores dos pulmões e com pressão arterial normal ou levemente elevada, utilizam-se nitratos (nitroglicerina sublingual, nitrato oral). Nesta fase, é muito importante não "tratar em excesso", ou seja, não causar uma diminuição excessiva da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo. São prescritas pequenas doses de inibidores da ECA, sendo a furosemida (Lasix) menos utilizada. Nitratos e inibidores da ECA têm uma vantagem sobre os diuréticos: reduzem a pré-carga sem reduzir a CBC.

Sequência de medidas de tratamento quando aparecem sinais clínicos de asma cardíaca ou edema pulmonar:

• inalação de oxigênio,
• nitroglicerina (por via sublingual, repetida ou intravenosa),
• morfina (IV 2-5 mg),
• lasix (IV 20-40 mg ou mais),
• respiração com pressão positiva na expiração,
• ventilação artificial dos pulmões.

Mesmo com um quadro clínico completo de edema pulmonar, após a administração sublingual de 2 a 3 comprimidos de nitroglicerina, um efeito positivo perceptível pode ser observado após 10 minutos. Outros analgésicos narcóticos e/ou relânio podem ser usados em vez da morfina. Lasix (furosemida) é usado por último em pacientes com edema pulmonar após infarto do miocárdio, com cautela, iniciando com 20 mg se a dispneia grave persistir, aumentando a dose em 2 vezes a cada administração repetida, se necessário. Como regra geral, não há retenção de líquidos em pacientes com edema pulmonar após infarto do miocárdio, portanto, uma overdose de Lasix pode levar a hipovolemia e hipotensão graves.

Em alguns casos, basta usar apenas um dos medicamentos (na maioria das vezes nitroglicerina); às vezes, é necessário administrar os três medicamentos quase simultaneamente, sem esperar o efeito de cada um separadamente. A inalação de oxigênio é realizada com umidificação, passando por água estéril ou álcool. Em caso de formação de espuma pronunciada, pode-se perfurar a traqueia com uma agulha fina e administrar 2 a 3 ml de álcool a 96°C.

Quando o edema pulmonar ocorre em conjunto com pressão arterial elevada, as medidas de tratamento são praticamente as mesmas que para a pressão arterial normal. No entanto, se a pressão arterial aumentar acentuadamente ou permanecer alta, apesar da administração de nitroglicerina, morfina e lasix, utiliza-se adicionalmente infusão de droperidol, pentamina e nitroprussiato de sódio.

O edema pulmonar com diminuição da pressão arterial é uma condição particularmente grave. Trata-se de um choque cardiogênico com sintomas predominantes de congestão pulmonar. Nesses casos, utiliza-se nitroglicerina, morfina e lasix em doses reduzidas, com infusão de fármacos inotrópicos e vasopressores: dobutamina, dopamina ou norepinefrina. Com uma ligeira diminuição da pressão arterial (cerca de 100 mm Hg), pode-se iniciar com uma infusão de dobutamina (a partir de 200 mcg/min, aumentando a taxa de administração para 700-1000 mcg/min, se necessário). Com uma diminuição mais acentuada da pressão arterial, utiliza-se dopamina (150-300 mcg/min). Com uma diminuição ainda mais acentuada da pressão arterial (inferior a 70 mm Hg), indica-se a administração de norepinefrina (de 2-4 mcg/min para 15 mcg/min) ou contrapulsação com balão intra-aórtico. Hormônios glicocorticoides não são indicados para edema pulmonar cardiogênico.

O tratamento depende da gravidade. Na insuficiência cardíaca moderada, diuréticos de alça (p. ex., furosemida 20 a 40 mg por via intravenosa uma vez ao dia) para reduzir as pressões de enchimento ventricular costumam ser suficientes. Em casos graves, vasodilatadores (p. ex., nitroglicerina intravenosa) são usados para reduzir a pré e a pós-carga; a pressão de oclusão da artéria pulmonar é frequentemente medida durante o tratamento por cateterismo cardíaco direito (usando um cateter de Swan-Ganz). Inibidores da ECA são usados enquanto a pressão arterial sistólica permanecer acima de 100 mmHg. Inibidores da ECA de curta ação em baixas doses (p. ex., captopril 3,125 a 6,25 mg a cada 4 a 6 horas, titulados conforme tolerado) são preferidos para o início da terapia. Uma vez atingida a dose máxima (o máximo para captopril é 50 mg duas vezes ao dia), um inibidor da ECA de ação mais prolongada (p. ex., fosinopril, lisinopril, ramipril) é iniciado em longo prazo. Se a insuficiência cardíaca persistir na classe II da NYHA ou superior, deve-se adicionar um antagonista da aldosterona (p. ex., eplerenona ou espironolactona). Na insuficiência cardíaca grave, o bombeamento com balão intra-arterial pode ser utilizado para fornecer suporte hemodinâmico temporário. Quando a revascularização ou a correção cirúrgica não forem possíveis, o transplante cardíaco deve ser considerado. Dispositivos de assistência ventricular esquerda duráveis ou dispositivos de assistência biventricular podem ser utilizados enquanto se aguarda o transplante; se o transplante cardíaco não for possível, esses dispositivos são, às vezes, utilizados como tratamento permanente. Ocasionalmente, o uso desses dispositivos resulta na restauração da função ventricular, podendo ser removidos após 3 a 6 meses.

Se a insuficiência cardíaca levar ao desenvolvimento de hipoxemia, são prescritas inalações de oxigênio por cateter nasal (para manter a PaO em um nível de aproximadamente 100 mm Hg). Isso pode promover a oxigenação miocárdica e limitar a zona isquêmica.

Lesões do músculo papilar

A insuficiência do músculo papilar ocorre em aproximadamente 35% dos pacientes nas primeiras horas após o infarto. A isquemia do músculo papilar resulta no fechamento incompleto dos folhetos da valva mitral, que então se resolve na maioria dos pacientes. No entanto, em alguns pacientes, a cicatrização dos músculos papilares ou da parede livre do coração leva à regurgitação mitral persistente. A insuficiência do músculo papilar é caracterizada por um sopro sistólico tardio e geralmente se resolve sem tratamento.

A ruptura do músculo papilar ocorre mais frequentemente no infarto do miocárdio ínfero-posterior associado à oclusão da artéria coronária direita. Isso leva ao aparecimento de regurgitação mitral aguda grave. A ruptura do músculo papilar é caracterizada pelo aparecimento súbito de sopro holossistólico intenso e frêmito no ápice, geralmente com edema pulmonar. Em alguns casos, quando a regurgitação não causa sintomas auscultatórios intensos, mas há suspeita clínica dessa complicação, a ecocardiografia é realizada. Um método eficaz de tratamento é o reparo ou a substituição da valva mitral.

Ruptura miocárdica

A ruptura do septo interventricular ou da parede livre ventricular ocorre em 1% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio e é causa de 15% da mortalidade hospitalar.

A ruptura do septo interventricular, também uma complicação rara, ocorre de 8 a 10 vezes mais frequentemente do que a ruptura do músculo papilar. A ruptura do septo interventricular é caracterizada pelo aparecimento súbito de sopro sistólico e frêmito intensos, determinados ao nível do meio ao ápice do coração, ao longo da borda esquerda do osso esternal, ao nível do terceiro e quarto espaços intercostais, acompanhados de hipotensão arterial com ou sem sinais de insuficiência ventricular esquerda. O diagnóstico pode ser confirmado por cateterismo com balão e comparação da saturação de O2 ou pO2 no átrio direito, ventrículo direito e partes da artéria pulmonar. Um aumento significativo da pO2 no ventrículo direito é diagnóstico, assim como os dados da ecocardiografia Doppler. O tratamento é cirúrgico e deve ser adiado por 6 semanas após o infarto do miocárdio, pois é necessária a cicatrização máxima do miocárdio danificado. Se a instabilidade hemodinâmica grave persistir, a intervenção cirúrgica mais precoce é realizada, apesar do alto risco de mortalidade.

A incidência de ruptura da parede livre ventricular aumenta com a idade e é mais comum em mulheres. Essa complicação é caracterizada por uma queda súbita da pressão arterial com manutenção do ritmo sinusal e (frequentemente) sinais de tamponamento cardíaco. O tratamento cirúrgico raramente é bem-sucedido. A ruptura da parede livre é quase sempre fatal.

Aneurisma ventricular

Uma protrusão localizada da parede ventricular, mais frequentemente a esquerda, pode ocorrer na área de um grande infarto do miocárdio. Aneurisma ventricular é comum em grandes infartos do miocárdio transmurais (geralmente anteriores). Um aneurisma pode se desenvolver dias, semanas ou meses após o infarto do miocárdio. A ruptura de aneurismas é rara, mas pode causar arritmias ventriculares recorrentes, baixo débito cardíaco e trombose mural com embolia sistêmica. Suspeita-se de aneurisma ventricular quando movimentos paradoxais são detectados na área precordial. Um ECG mostra elevação persistente do segmento ST, e uma radiografia de tórax revela uma sombra cardíaca protuberante característica. A ecocardiografia é realizada para confirmar o diagnóstico e detectar trombos. A excisão cirúrgica pode ser indicada se houver insuficiência ventricular esquerda ou arritmia. O uso de inibidores da ECA durante o infarto agudo do miocárdio reduz a remodelação miocárdica e pode reduzir a incidência de aneurismas.

Um pseudoaneurisma é uma ruptura incompleta da parede livre do ventrículo esquerdo, limitada ao pericárdio. Os pseudoaneurismas quase sempre contêm trombos e frequentemente se rompem completamente. O tratamento é cirúrgico.

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Hipotensão arterial e choque cardiogênico

A hipotensão arterial pode ser decorrente da diminuição do enchimento ventricular ou da diminuição da força contrátil devido a infarto do miocárdio extenso. Hipotensão arterial significativa (PA sistólica < 90 mmHg) com taquicardia e sinais de suprimento sanguíneo insuficiente para órgãos periféricos (diminuição do débito urinário, comprometimento da consciência, sudorese profusa, extremidades frias) é denominada choque cardiogênico. No choque cardiogênico, o edema pulmonar se desenvolve rapidamente.

A diminuição do enchimento ventricular esquerdo é mais frequentemente causada pela diminuição do retorno venoso devido à hipovolemia, particularmente em pacientes recebendo terapia intensiva com diuréticos de alça, mas pode ser um sinal de infarto do miocárdio do ventrículo direito. Edema pulmonar grave indica perda da força de contração do ventrículo esquerdo (insuficiência ventricular esquerda), causando choque. O tratamento depende da causa. Em alguns pacientes, o cateterismo da artéria pulmonar para medir a pressão intracardíaca é necessário para determinar a causa. Se a pressão de oclusão da artéria pulmonar estiver abaixo de 18 mm Hg, a diminuição do enchimento devido à hipovolemia é mais provável; se a pressão estiver acima de 18 mm Hg, a insuficiência ventricular esquerda é provável. Na hipotensão associada à hipovolemia, a terapia de reposição cautelosa com solução salina a 0,9% é possível sem causar sobrecarga atrial esquerda (aumento excessivo da pressão atrial esquerda). No entanto, às vezes, a função ventricular esquerda é tão alterada que a reposição de fluidos aumenta drasticamente a pressão em cunha da artéria pulmonar a níveis característicos de edema pulmonar (> 25 mm Hg). Se a pressão atrial esquerda estiver alta, a hipotensão provavelmente é causada por insuficiência ventricular esquerda, e terapia inotrópica ou suporte circulatório podem ser necessários se os diuréticos forem ineficazes.

No choque cardiogênico, agonistas α ou β podem ser temporariamente eficazes. A dopamina, uma catecolamina que atua nos receptores α, é administrada na dose de 0,5 a 1 mcg/kg por minuto e titulada até uma resposta satisfatória ou até uma dose de aproximadamente 10 mcg/kg por minuto. Doses mais altas estimulam a vasoconstrição e causam arritmias atriais e ventriculares. A dobutamina, um agonista α, pode ser administrada por via intravenosa na dose de 2,5 a 10 mcg/kg por minuto ou mais. Frequentemente causa ou piora a hipotensão. É mais eficaz quando a hipotensão é devida a baixo débito cardíaco com alta resistência vascular periférica. A dopamina pode ser mais eficaz do que a dobutamina quando um efeito pressor é necessário. Uma combinação de dopamina e dobutamina pode ser usada em casos refratários. A contrapulsação com balão intra-aórtico pode ser usada como medida temporária. Trombólise dirigida, angioplastia ou revascularização miocárdica de emergência podem melhorar significativamente a função ventricular. NOVA ou revascularização miocárdica são consideradas em casos de isquemia persistente, arritmia ventricular refratária, instabilidade hemodinâmica ou choque, se as características anatômicas das artérias permitirem.

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Isquemia ou infarto do miocárdio do ventrículo direito

Aproximadamente metade dos pacientes com infarto do miocárdio inferior apresenta envolvimento do ventrículo direito, incluindo envolvimento hemodinamicamente significativo em 15-20%. Clinicamente, esses pacientes apresentam hipotensão ou choque em combinação com sinais de congestão venosa na circulação sistêmica: distensão venosa no pescoço, aumento do fígado, edema periférico (sinais de congestão venosa podem estar ausentes com hipovolemia concomitante e aparecer após infusão de fluidos). "A tríade clássica do infarto do miocárdio do ventrículo direito": distensão venosa no pescoço, ausência de congestão pulmonar e hipotensão. Além disso, observa-se dispneia grave sem ortopneia. O quadro clínico assemelha-se a tamponamento cardíaco, pericardite constritiva e embolia pulmonar. No infarto do miocárdio do ventrículo direito, bloqueio AV grau II-III e fibrilação atrial ocorrem com mais frequência. Um dos sinais de envolvimento do ventrículo direito é uma queda acentuada da pressão arterial, podendo levar ao desmaio, ao tomar nitroglicerina.

Sinais de infarto do miocárdio no ECG, geralmente de localização inferior, são registrados na derivação V1 e nas derivações torácicas direitas (VR4-R6), com supradesnivelamento do segmento ST. Em caso de envolvimento das seções póstero-basais do ventrículo esquerdo nas derivações V1-V2, observa-se infradesnivelamento do segmento ST e aumento da altura da onda R. Ao sondar as seções direitas do coração, observa-se aumento da pressão no átrio e ventrículo direitos (pressão diastólica superior a 10 mm Hg). O ecocardiograma mostra comprometimento da contratilidade e aumento do tamanho do ventrículo direito, ausência de derrame significativo na cavidade pericárdica e tamponamento.

O principal método de tratamento da hipotensão no infarto do miocárdio do ventrículo direito é a administração intravenosa de fluidos ("infarto do miocárdio dependente do volume"). A infusão de soluções substitutivas do plasma (solução salina, reopoliglucina) é realizada a uma taxa que garanta um aumento da pressão diastólica da artéria pulmonar para 20 mm Hg ou da pressão arterial para 90-100 mm Hg (neste caso, sinais de congestão venosa na circulação sistêmica e aumento da pressão venosa central) – a única "força motriz" no infarto do miocárdio do ventrículo direito é o aumento da pressão no átrio direito. Os primeiros 500 ml são administrados em jato (bolus). Em alguns casos, vários litros de soluções substitutivas do plasma precisam ser administrados – até 1-2 litros em 1-2 horas (segundo um cardiologista: "é necessário adicionar fluido até a anasarca").

Se surgirem sinais de congestão pulmonar, a taxa de infusão é reduzida ou a administração de soluções substitutivas do plasma é interrompida. Se o efeito da infusão de fluidos for insuficiente, adiciona-se dobutamina (dopamina ou norepinefrina) ao tratamento. Nos casos mais graves, utiliza-se contrapulsação intra-aórtica.

Vasodilatadores (incluindo nitroglicerina e analgésicos narcóticos) e diuréticos são contraindicados. Esses medicamentos causam uma queda acentuada da pressão arterial. O aumento da sensibilidade a nitratos, morfina e diuréticos é um sinal diagnóstico de infarto do miocárdio do ventrículo direito. O tratamento mais eficaz para o infarto do miocárdio envolvendo o ventrículo direito é a restauração do fluxo sanguíneo coronário (terapia trombolítica ou revascularização cirúrgica). Com o tratamento adequado de pacientes com infarto do miocárdio do ventrículo direito, o prognóstico é bastante favorável na maioria dos casos; a melhora da função ventricular direita é observada nos primeiros 2 a 3 dias, e os sinais de congestão na circulação sistêmica geralmente desaparecem em 2 a 3 semanas. Com o tratamento adequado, o prognóstico depende da condição do ventrículo esquerdo.

Uma complicação grave e, infelizmente, frequentemente observada no infarto do miocárdio do ventrículo direito é o bloqueio AV completo. Nesses casos, a estimulação de dupla câmara pode ser necessária, visto que, no infarto do miocárdio do ventrículo direito, a manutenção da sístole efetiva do átrio direito é de grande importância. Se a estimulação de dupla câmara não for possível, utiliza-se eufilina intravenosa e estimulação ventricular.

Assim, a detecção e a correção oportuna de três condições curáveis: hipotensão reflexa, hipovolemia e infarto do miocárdio do ventrículo direito, permitem alcançar melhora significativa nesse grupo de pacientes, mesmo com quadro clínico de choque. Não menos importante é o fato de que o tratamento incorreto, por exemplo, o uso de vasopressores na hipovolemia, vasodilatadores ou diuréticos no infarto do miocárdio do ventrículo direito, é frequentemente a causa de morte acelerada.

Isquemia em curso

Qualquer dor torácica que persista ou recorra dentro de 12 a 24 horas após o infarto do miocárdio pode representar isquemia em curso. Dor isquêmica pós-infarto indica que grandes áreas do miocárdio permanecem em risco de infarto. A isquemia em curso geralmente pode ser identificada por alterações reversíveis no intervalo ST-T no eletrocardiograma; a pressão arterial pode estar elevada. No entanto, como a isquemia em curso pode ser silenciosa (alterações no ECG na ausência de dor), ECGs seriados são geralmente realizados a cada 8 horas no primeiro dia e, em seguida, diariamente em cerca de um terço dos pacientes. Se ocorrer isquemia em curso, o tratamento é semelhante ao da angina instável. Nitroglicerina sublingual ou intravenosa geralmente é eficaz. Angioplastia coronária e NOVA ou CABG podem ser consideradas para preservar o miocárdio isquêmico.

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Trombose mural

A trombose mural se desenvolve em aproximadamente 20% dos pacientes com infarto agudo do miocárdio. A embolia sistêmica é detectada em aproximadamente 10% dos pacientes com trombos no ventrículo esquerdo. O risco é maior nos primeiros 10 dias, mas persiste por pelo menos 3 meses. O maior risco (mais de 60%) é em pacientes com infarto do miocárdio anterior extenso (especialmente com envolvimento do septo interventricular distal e ápice), ventrículo esquerdo dilatado, áreas generalizadas de hipocinesia ou fibrilação atrial persistente. Anticoagulantes são prescritos para reduzir o risco de embolia. Na ausência de contraindicações, a heparina sódica é administrada por via intravenosa, a varfarina é prescrita por via oral por 3 a 6 meses com o INR mantido entre 2 e 3. A terapia anticoagulante é realizada por um longo período se o paciente tiver um ventrículo esquerdo aumentado com zonas de hipocinesia generalizadas, aneurisma do ventrículo esquerdo ou fibrilação atrial permanente. O uso prolongado de ácido acetilsalicílico também é possível.

Pericardite

A pericardite resulta da extensão da necrose miocárdica através da parede ventricular até o epicárdio. Essa complicação se desenvolve em aproximadamente um terço dos pacientes com infarto agudo do miocárdio transmural. O atrito pericárdico geralmente surge de 24 a 96 horas após o início do infarto do miocárdio. O início precoce do atrito é incomum, embora a pericardite hemorrágica às vezes complique o infarto do miocárdio precoce. O tamponamento agudo é raro. A pericardite é diagnosticada por ECG, que mostra elevação difusa do segmento STn e (às vezes) depressão do intervalo PR. A ecocardiografia é frequentemente realizada, mas geralmente é normal. Ocasionalmente, uma pequena quantidade de líquido pericárdico ou mesmo tamponamento assintomático é encontrado. A aspirina ou outros AINEs geralmente reduzem as manifestações. Altas doses ou o uso prolongado de AINEs ou glicocorticoides podem inibir a cicatrização do infarto e devem ser levados em consideração.

Síndrome pós-infarto (síndrome de Dressler)

A síndrome pós-infarto se desenvolve em alguns pacientes dias, semanas ou até meses após um infarto agudo do miocárdio. Nos últimos anos, sua incidência diminuiu. A síndrome é caracterizada por febre, pericardite com atrito pericárdico, líquido pericárdico, pleurisia, líquido pleural, infiltrados pulmonares e dor generalizada. A síndrome é causada por uma reação autoimune ao tecido miocitário necrótico. Pode recorrer. Diferenciar a síndrome pós-infarto da progressão ou recorrência do infarto do miocárdio pode ser difícil. No entanto, a síndrome pós-infarto não aumenta acentuadamente os marcadores cardíacos, e as alterações no ECG são incertas. Os AINEs geralmente são eficazes, mas a síndrome pode recorrer várias vezes. Em casos graves, um tratamento curto e intensivo com outro AINE ou um glicocorticoide pode ser necessário. Altas doses de AINEs ou glicocorticoides não são usadas por mais do que alguns dias, pois podem interferir na cicatrização ventricular precoce após o infarto agudo do miocárdio.