Insuficiência placentária - Diagnóstico

Não é difícil estabelecer um diagnóstico de insuficiência placentária em casos de retardo grave do crescimento intrauterino do feto; é muito mais difícil identificar suas manifestações iniciais quando a insuficiência placentária se manifesta em distúrbios metabólicos na mãe e no feto. Por isso, o diagnóstico deve ser estabelecido com base em um exame completo da gestante, dados de uma anamnese criteriosamente coletada, levando em consideração as condições de vida e trabalho, maus hábitos, doenças extragenitais, características do curso e desfechos de gestações anteriores, bem como os resultados de métodos de pesquisa laboratorial.

Um exame abrangente do complexo fetoplacentário deve incluir:

• Avaliação do crescimento e desenvolvimento fetal através da mensuração criteriosa da altura do fundo uterino, levando em consideração a circunferência abdominal e o peso corporal da gestante.
• Biometria ultrassonográfica do feto.
• Avaliação do estado do feto através do estudo da sua atividade motora e cardíaca (cardiotocografia, ecocardiografia, determinação do perfil biofísico do feto, em alguns casos - cordocentese).
• Avaliação ultrassonográfica do estado da placenta (localização, espessura, área, volume da superfície materna, grau de maturidade, presença de cistos, calcificação).

História e exame físico

Atualmente, vários métodos são usados para diagnosticar a insuficiência placentária. Os métodos clínicos incluem a identificação de fatores de risco anamnésicos, o exame objetivo da gestante e do feto por meio da medição da circunferência abdominal e da altura do fundo, a determinação do tônus do miométrio, a posição do feto e o cálculo do seu peso estimado. Sabe-se que um atraso na altura do fundo do útero de 2 cm ou mais em comparação com o valor necessário para uma idade gestacional específica ou a ausência de um aumento ao longo de 2 a 3 semanas indica a probabilidade de desenvolver RCIU. A avaliação clínica do estado do sistema cardiovascular é realizada por ausculta. Para clínicas pré-natais, o sistema de pontos para determinar o risco de insuficiência placentária desenvolvido por OG Frolova e EN Nikolaeva (1976, 1980) é aceitável.

Informações importantes sobre as reservas funcionais do feto durante o trabalho de parto vêm da avaliação da qualidade do líquido amniótico. Atualmente, foram identificados critérios prognósticos para complicações graves da insuficiência placentária - aspiração de mecônio do feto e do recém-nascido (com base na natureza do líquido amniótico em combinação com dados sobre sua atividade cardíaca e respiratória). Foi criada uma escala de pontos que leva em consideração a cor da água, a consistência do mecônio, a idade gestacional e a presença de sinais de hipóxia com base na avaliação da atividade cardíaca do feto. Com 12 pontos, a probabilidade de aspiração de mecônio no feto é de 50%, 15 ou mais - 100%. No entanto, uma limitação significativa dos métodos de diagnóstico clínico é a variabilidade individual do tamanho do abdômen e do útero de uma gestante, dependendo das características antropométricas, da gravidade da camada de gordura subcutânea, da quantidade de líquido amniótico, da posição e do número de fetos. Alterações no quadro auscultatório ocorrem apenas nos estágios finais do sofrimento fetal e se manifestam mais frequentemente já durante o trabalho de parto. Na prática, a avaliação da condição do líquido amniótico só é possível após sua descarga, visto que a amnioscopia não é informativa e a amniocentese é classificada como um método invasivo, que apresenta uma série de limitações e requer condições especiais. Quase 60% das gestantes não detectam insuficiência placentária por métodos clínicos. Por outro lado, apenas uma em cada três gestantes com suspeita de RCIU, encaminhadas para ultrassonografia, tem o diagnóstico clínico confirmado.

Estudos laboratoriais e instrumentais

Entre os métodos laboratoriais utilizados nos últimos anos estão a determinação da função hormonal e de síntese proteica do complexo fetoplacentário (lactogênio placentário, progesterona, estriol, cortisol, α-fetoproteína, SP1, PP12, etc.), estudo bioquímico de sua atividade enzimática (alanina aminotransferase, aspartato aminotransferase, fosfatase alcalina, etc.). O diagnóstico laboratorial da insuficiência placentária com base na determinação da concentração hormonal tem seus próprios sinais característicos que precedem as manifestações clínicas da insuficiência placentária em 2 a 3 semanas. A insuficiência placentária no início da gravidez depende principalmente da atividade hormonal insuficiente do corpo lúteo e é acompanhada por baixos níveis de progesterona e hCG. Posteriormente, nos II e III trimestres da gravidez, o desenvolvimento da insuficiência placentária é acompanhado por distúrbios morfológicos, que gradualmente causam o desenvolvimento de insuficiência da função produtora de hormônios da placenta.

Um sinal pré-clínico precoce de insuficiência placentária é uma diminuição na síntese de todos os hormônios do sistema fetoplacentário (estrogênios, progesterona, lactogênio placentário). A determinação da concentração de estriol como método de monitoramento da condição fetal durante a gravidez é de grande importância prática. Em gestações complicadas, uma diminuição na concentração de estriol é um sinal diagnóstico precoce de distúrbios do desenvolvimento fetal. Uma diminuição na excreção de estriol na urina para 12 mg/dia ou menos indica uma deterioração significativa na condição do feto e do sistema fetoplacentário. No entanto, flutuações significativas neste indicador, tanto na normalidade quanto na hipotrofia fetal, tornam necessária a realização de estudos dinâmicos. Um sinal de insuficiência placentária é uma diminuição na concentração de estriol no líquido amniótico. Para o diagnóstico, é determinado o índice de estriol - a razão entre a quantidade do hormônio no sangue e na urina. À medida que a insuficiência progride, o valor do índice diminui. Uma das causas mais comuns de baixos níveis de estriol no sangue de gestantes é o retardo do crescimento fetal. Uma queda acentuada nos níveis de estriol (menos de 2 mg/dia) é observada na anencefalia fetal, hipoplasia adrenal, síndrome de Down e infecções intrauterinas (toxoplasmose, rubéola e citomegalovírus). Níveis elevados de estriol são observados em gestações múltiplas ou em fetos grandes. Além da condição fetal, existem vários fatores exógenos e endógenos que afetam a biossíntese, o metabolismo e a excreção de estriol. Assim, o tratamento de gestantes com glicocorticoides causa supressão temporária da função adrenal fetal, o que leva à diminuição da concentração de estriol. Ao tratar gestantes com betametasona ou antibióticos, a síntese de estriol também diminui. Doença hepática grave na mãe pode levar à conjugação prejudicada de estrogênios e sua excreção pela bile. Alterações na função renal em gestantes levam à diminuição da depuração de estriol, resultando na diminuição do conteúdo hormonal na urina e no aumento de sua concentração sanguínea, que não corresponde à condição do feto. Em casos mais raros, ocorrem defeitos enzimáticos congênitos da placenta, que causam valores extremamente baixos de estriol, sem que a condição do feto seja afetada. Padrões semelhantes são observados na determinação do conteúdo de estriol no sangue de gestantes. De particular interesse é o estudo do conteúdo de enolase neuronal específica no sangue materno e da isoenzima creatina quinase no líquido amniótico como marcadores pré-natais de comprometimento do desenvolvimento cerebral, cuja concentração aumenta com a hipóxia fetal. Ao mesmo tempo, deve-se levar em consideração que a maioria dos testes hormonais e bioquímicos apresenta amplos limites de flutuações individuais e baixa especificidade; para obter dados confiáveis,É necessário determinar o conteúdo do hormônio ou enzima em dinâmica. A desvantagem geral desses testes é a incapacidade de interpretar o resultado no momento do exame fetal.

Nos estágios iniciais da gravidez, o indicador mais informativo é a concentração de gonadotrofina coriônica humana (GCN), cuja diminuição geralmente é acompanhada por um atraso ou interrupção do desenvolvimento embrionário. Este teste é utilizado no exame de gestantes em caso de suspeita de gravidez sem desenvolvimento e risco de interrupção. Nesse caso, observa-se uma diminuição significativa nos níveis de GCN e sua subunidade beta, geralmente associada a uma diminuição na concentração de progesterona no sangue.

No primeiro trimestre da gravidez, com o desenvolvimento de insuficiência placentária, o nível de lactogênio placentário também pode diminuir significativamente. Valores extremamente baixos de lactogênio placentário no sangue são detectados em gestantes na véspera da morte do embrião ou feto e de 1 a 3 dias antes de um aborto espontâneo. O maior valor informativo na previsão do desenvolvimento de insuficiência placentária no primeiro trimestre da gravidez é uma diminuição do nível de lactogênio placentário em 50% ou mais em comparação com o nível fisiológico.

O estado do sistema fetoplacentário também é refletido pela concentração de estriol (E3), já que quando o feto sofre por insuficiência placentária, a produção desse hormônio pelo fígado fetal diminui.

Entretanto, diferentemente da insuficiência placentária, uma diminuição de 40-50% no nível de E3 é mais informativa na previsão da insuficiência placentária após 17-20 semanas de gestação.

O cortisol também faz parte dos hormônios do sistema fetoplacentário, produzidos com a participação do feto. Apesar de seu conteúdo no soro sanguíneo da gestante estar sujeito a grandes flutuações, na insuficiência placentária, observa-se uma baixa concentração e uma tendência persistente à diminuição de sua produção em caso de hipotrofia fetal.

A betaglobulina trofoblástica (TBG) é considerada um marcador específico da parte fetal da placenta e é sintetizada por células cito e sinciciotrofoblásticas. Na dinâmica da gravidez fisiológica, seu conteúdo aumenta progressivamente em períodos de 5 a 8 a 37 semanas. O mais desfavorável para o prognóstico de insuficiência placentária e patologia perinatal em caso de aborto espontâneo são baixos níveis de secreção de TBG (5 a 10 vezes ou mais em comparação com o normal) a partir do primeiro trimestre da gravidez e não tendo uma tendência pronunciada de aumento no segundo e terceiro trimestres. Na maioria das vezes, uma diminuição no nível de TBG a partir do primeiro trimestre da gravidez é determinada em casos de baixa placentação (de acordo com dados de ultrassom) ou descolamento coriônico, quando a gravidez prossegue com uma ameaça de interrupção de natureza recorrente.

A alfa-microglobulina específica da placenta (PAMG) é secretada pela decídua e, ao contrário da TBG, é um marcador da parte materna da placenta. Durante a gravidez fisiológica, o nível de PAMG no sangue não excede 30 g/l, enquanto no caso de insuficiência placentária em desenvolvimento primário, a concentração dessa proteína é inicialmente elevada e não tende a diminuir com o desenvolvimento do processo gestacional. Os resultados da determinação da PAMG nos trimestres II e III têm o maior valor prognóstico e diagnóstico, enquanto um aumento acentuado em seu nível (até 200 g/l) permite prever a patologia perinatal até a morte pré-natal do feto com alta confiabilidade (até 95%).

• Avaliação do estado do metabolismo e da hemostasia no corpo de uma mulher grávida (CBS, SRO, enzimas aspartato aminotransferase (AST), alanina aminotransferase (ALT), lactato desidrogenase (LDH), fosfatase alcalina (ALP), alfa-hidroxibutirato desidrogenase (a-HBDH), creatina fosfoquinase (CPK), γ-glutamil transpeptidase (γ-GTP), transporte volumétrico de oxigênio, parâmetros do hemostasiograma). A insuficiência placentária de qualquer etiologia é baseada em distúrbios da circulação placentária, incluindo microcirculação e processos metabólicos, que são interconectados e frequentemente interdependentes. Eles são acompanhados por alterações no fluxo sanguíneo não apenas na placenta, mas também no corpo da mãe e do feto. Distúrbios particularmente pronunciados das propriedades reológicas e de coagulação do sangue são observados em casos de retardo de crescimento intrauterino na presença de causas autoimunes de aborto espontâneo. No entanto, é possível identificar sinais de distúrbios da microcirculação em estágios iniciais da formação da insuficiência placentária, analisando os parâmetros do hemostasiograma (hipercoagulação acentuada, diminuição do número de plaquetas, aumento da agregação, desenvolvimento de síndrome DIC crônica).

No diagnóstico de distúrbios fetais na insuficiência placentária, a determinação da concentração de alfa-fetoproteína (AFP), que se correlaciona claramente com a idade gestacional e o peso corporal do feto, é de grande valor. Alterações nos níveis fisiológicos de AFP durante a gravidez, tanto para cima quanto para baixo, indicam não apenas defeitos de desenvolvimento, incluindo genéticos, mas também distúrbios pronunciados nas reações metabólicas do feto.

As deficiências acima mencionadas estão ausentes nos métodos de ecografia e avaliação funcional do feto (cardiotocografia, cardiointervalografia, estudo de fluxo sanguíneo Doppler), que são atualmente os principais métodos no diagnóstico de insuficiência placentária. A principal importância da ecografia para o diagnóstico de insuficiência placentária é identificar RCIU e determinar sua forma e gravidade. O diagnóstico ultrassonográfico de RCIU é baseado na comparação dos parâmetros fetométricos obtidos como resultado do estudo com os parâmetros padrão para uma determinada idade gestacional. O método mais amplamente utilizado para diagnosticar o retardo de crescimento fetal intrauterino é a medição do diâmetro biparietal da cabeça, diâmetros médios do tórax e abdômen, circunferências e áreas transversais e comprimento do fêmur. Para monitorar o desenvolvimento fetal, é utilizada uma abordagem percentil, que permite, para cada idade gestacional específica, determinar com precisão a correspondência do tamanho do feto com a idade gestacional, bem como o grau de seu desvio dos valores padrão. O diagnóstico de restrição de crescimento intrauterino é feito se o tamanho fetal estiver abaixo do 10º percentil ou mais de 2 desvios-padrão abaixo da média para uma determinada idade gestacional. Com base nos resultados da ultrassonografia, é possível determinar a forma de restrição de crescimento intrauterino (simétrica, assimétrica), caracterizada por diferentes proporções dos parâmetros fetométricos (comprimento do fêmur/circunferência abdominal, comprimento do fêmur/circunferência cefálica). É possível desenvolver uma forma "mista" de restrição de crescimento intrauterino do feto, caracterizada por um atraso desproporcional em todos os parâmetros fetométricos, com o atraso mais pronunciado no tamanho abdominal. Com base nos dados fetométricos, é possível determinar o grau de restrição de crescimento fetal. No grau I, observa-se uma diferença nos parâmetros fetométricos em relação ao normal e sua correspondência com os parâmetros típicos da gravidez 2 semanas antes (34,2%), no grau II - 3-4 semanas antes (56,6%), no grau III - mais de 4 semanas antes (9,2%). A gravidade do retardo do crescimento intrauterino se correlaciona com a gravidade da insuficiência fetoplacentária e resultados perinatais adversos.

Recentemente, o exame ecográfico também tem sido utilizado para avaliar a condição do cordão umbilical como critério para sofrimento fetal intrauterino. Com um diâmetro de cordão umbilical não superior a 15 mm (cordão umbilical fino) entre 28 e 41 semanas de gestação e diâmetros de veias e artérias de 8 e 4 mm, respectivamente, há sinais de hipóxia fetal em 66% das observações e RCIU em 48%. Os autores consideram o hiperdesenvolvimento do cordão umbilical um critério adicional para sofrimento fetal intrauterino e um sinal prognóstico de sofrimento neonatal.

Informações importantes sobre a condição do feto são fornecidas por sua atividade motora e respiratória. A presença de movimentos respiratórios regulares e repetidos do feto na presença de mecônio no líquido amniótico é considerada um fator de risco para o desenvolvimento da síndrome de aspiração. Um fator prognóstico particularmente desfavorável é um longo período de movimentos do tipo "engasgo" (sufocamento).

Na última década, a ultrassonografia tridimensional tem sido utilizada para realizar fetometria, inclusive em casos de insuficiência placentária e RCIU. Essa técnica apresenta maior precisão na mensuração do diâmetro biparietal, circunferência cefálica e abdominal fetal e comprimento do fêmur em comparação à ultrassonografia bidimensional, especialmente em casos de oligoidrâmnio ou posições fetais anormais no útero. Isso proporciona um erro significativamente menor no cálculo do peso corporal fetal estimado (6,2-6,7% versus 20,8% com a ultrassonografia bidimensional).

A placentografia ultrassonográfica desempenha um papel importante no diagnóstico da insuficiência placentária, permitindo, além de determinar a localização da placenta, avaliar sua estrutura e tamanho. O aparecimento do estágio II antes de 32 semanas e do estágio III de maturidade placentária antes de 36 semanas de gestação indica sua maturação prematura. Em alguns casos, o exame ultrassonográfico revela alterações císticas na placenta. Cistos placentários são definidos como formações econegativas de vários formatos e tamanhos. Ocorrem mais frequentemente no lado fetal da placenta e são formados devido a hemorragias, amolecimento, infartos e outras alterações degenerativas. Dependendo da patologia da gestação, a insuficiência placentária se manifesta por uma diminuição ou aumento da espessura da placenta. Assim, um sinal característico de gestose, ameaça de aborto espontâneo e RCIU é considerado uma placenta "fina" (até 20 mm no terceiro trimestre da gestação), enquanto na doença hemolítica e diabetes mellitus, uma placenta "espessa" (até 50 mm ou mais) indica insuficiência placentária. Um dos métodos mais utilizados para a avaliação funcional da condição fetal é a cardiotocografia. Juntamente com os indicadores de atividade cardíaca fetal, esse método permite o registro da atividade motora fetal e da contratilidade uterina. O mais utilizado é um teste sem estresse que avalia a natureza da atividade cardíaca fetal em condições naturais. Menos comumente, estuda-se a reação do feto a certos efeitos "externos" (som, contrações uterinas sob a influência de ocitocina exógena, etc.). Na presença de RCIU, o teste sem estresse revela taquicardia fetal em 12% das observações, diminuição da variabilidade do ritmo basal em 28%, desacelerações variáveis em 28% e desacelerações tardias em 13%. Ao mesmo tempo, deve-se levar em consideração que, devido ao momento da formação do reflexo miocárdico (por volta das 32 semanas de gestação), a avaliação visual dos cardiotocogramas só é possível no terceiro trimestre da gestação. Além disso, como mostram os resultados de avaliações de especialistas, a frequência de discrepâncias na avaliação visual de cardiotocogramas por diversos especialistas pode chegar a 37-78%. A natureza da curva cardiotocográfica depende não apenas da idade gestacional, mas também do sexo do feto, do peso corporal e das características do manejo do trabalho de parto (alívio da dor, indução do parto, estimulação do parto). Nos últimos anos, a definição do chamado perfil biofísico do feto durante um exame ecográfico tornou-se difundida. Este exame inclui uma pontuação abrangente (escala de 0 a 2 pontos) da quantidade de líquido amniótico, atividade motora e tônus muscular do feto, movimentos respiratórios, bem como os resultados do exame cardiotocográfico sem estresse.

Uma pontuação de 8 a 10 pontos indica uma condição fetal normal. Um novo exame deve ser realizado somente em gestantes de alto risco após 1 a 2 semanas. Com uma pontuação de 4 a 6 pontos, as táticas obstétricas são determinadas levando em consideração os sinais de maturidade fetal e a prontidão do canal de parto. Em casos de maturidade fetal insuficiente e despreparo do canal de parto, o exame é repetido após 24 horas. Se um resultado desfavorável repetido for obtido, a terapia com glicocorticoides deve ser administrada, seguida pelo parto não antes de 48 horas depois. Se houver sinais de maturidade fetal, o parto é indicado. Uma pontuação de 0 a 2 pontos é uma indicação para parto urgente e delicado. Na ausência de sinais de maturidade fetal, o parto deve ser realizado após 48 horas da preparação com glicocorticoides da gestante.

O método Doppler para estudar o fluxo sanguíneo no sistema fetoplacentário, que vem se desenvolvendo intensamente nos últimos anos, é considerado seguro, relativamente simples e, ao mesmo tempo, altamente informativo para avaliar suas reservas funcionais. Nos estágios iniciais, o Doppler fornece informações não apenas sobre a formação do fluxo sanguíneo útero-placentário e fetoplacentário, mas também revela marcadores hemodinâmicos de patologia cromossômica. O fluxo sanguíneo intraplacentário (fluxo sanguíneo nas artérias espiraladas e ramos terminais da artéria umbilical) na gravidez sem complicações é caracterizado por uma diminuição progressiva da resistência vascular, refletindo os principais estágios da morfogênese placentária. A diminuição mais pronunciada da resistência vascular ocorre nas artérias espiraladas em 13 a 15 semanas e nos ramos terminais da artéria umbilical em 24 a 26 semanas, o que é 3 a 4 semanas antes do pico da diminuição da resistência vascular nas artérias uterinas e ramos terminais da artéria umbilical. Ao estudar o fluxo sanguíneo nas artérias uterinas, artéria umbilical e circulação intraplacentária, o fato de que os distúrbios no fluxo sanguíneo intraplacentário são detectados 3 a 4 semanas antes daqueles nas ligações principais é de fundamental importância para prever o desenvolvimento de gestose e insuficiência placentária, a partir de 14 a 16 semanas de gravidez.

O estudo mais importante da circulação uteroplacentária e fetoplacentária para fins de previsão do desenvolvimento e diagnóstico precoce de gestose e insuficiência placentária ocorre no segundo trimestre da gestação. Além do aumento dos índices de resistência vascular nas artérias uterinas, é possível o aparecimento de uma incisura dicrótica no início da fase diástole. Se forem detectados índices hemodinâmicos patológicos no sistema mãe-placenta-feto, a paciente é classificada como grupo de alto risco para o desenvolvimento de gestose e insuficiência placentária, necessitando de correção medicamentosa diferenciada dos distúrbios hemodinâmicos detectados. Em caso de distúrbios na ligação uteroplacentária da circulação sanguínea, os medicamentos de escolha são os que melhoram as propriedades reológicas do sangue (ácido acetilsalicílico, pentoxifilina); em caso de distúrbios na ligação fetoplacentária, recomenda-se o uso de actovegina. Na esmagadora maioria dos casos de gravidez complicada e doenças extragenitais, o estágio inicial do desenvolvimento do processo patológico é um distúrbio do fluxo sanguíneo uteroplacentário, com envolvimento gradual do sistema circulatório fetoplacentário e do sistema cardiovascular do feto no processo patológico. A sequência especificada de mecanismos patogênicos para o desenvolvimento de distúrbios hemodinâmicos é apresentada na classificação de distúrbios do fluxo sanguíneo no sistema mãe-placenta-feto, desenvolvida por A.N. Strizhakov et al. (1986).

• Grau IA - interrupção do fluxo sanguíneo útero-placentário com fluxo sanguíneo fetoplacentário preservado.
• Grau IB - violação do fluxo sanguíneo fetoplacentário com fluxo sanguíneo uteroplacentário preservado.
• Grau II - interrupção simultânea do fluxo sanguíneo útero-placentário e fetoplacentário, não atingindo valores críticos (preservação do fluxo sanguíneo diastólico direcionado positivamente na artéria umbilical).
• Grau III - distúrbio crítico do fluxo sanguíneo fetoplacentário (ausência ou direção retrógrada do fluxo sanguíneo diastólico final) com fluxo sanguíneo uteroplacentário preservado ou prejudicado.

Uma diminuição na velocidade do fluxo sanguíneo da artéria umbilical na diástole para valores zero ou o aparecimento de fluxo sanguíneo retrógrado indica um aumento significativo na resistência vascular na placenta, que geralmente é combinado com um nível criticamente alto de acúmulo de lactato, hipercapnia, hipoxemia e acidemia no feto.

Durante um estudo abrangente da circulação arterial do feto na insuficiência placentária, as seguintes alterações são observadas:

• aumento dos índices de resistência vascular na artéria umbilical (VRI > 3,0);
• aumento dos índices de resistência vascular na aorta fetal (VRI > 8,0);
• diminuição dos índices de resistência vascular na artéria cerebral média (SDO < 2,8);
• diminuição do fluxo sanguíneo nas artérias renais;
• violação da hemodinâmica intracardíaca (aparecimento de fluxo sanguíneo reverso através da válvula tricúspide).

Na insuficiência fetoplacentária, ocorrem distúrbios hemodinâmicos intracardíacos do feto, consistindo em uma alteração na proporção das taxas máximas de fluxo sanguíneo através das válvulas em favor do lado esquerdo do coração, bem como na presença de fluxo regurgitante através da válvula tricúspide. Em condições fetais críticas, são detectadas as seguintes alterações na hemodinâmica fetal:

• fluxo sanguíneo zero ou negativo na artéria umbilical;
• regurgitação da valva tricúspide;
• ausência do componente diastólico do fluxo sanguíneo na aorta fetal;
• aumento do componente diastólico do fluxo sanguíneo na artéria cerebral média;
• Fluxo sanguíneo prejudicado no ducto venoso e na veia cava inferior. Nesse caso, o critério Doppler para fluxo sanguíneo prejudicado no ducto venoso é uma diminuição da velocidade do fluxo sanguíneo na fase tardia da diástole, até valores zero ou negativos. Em estado fetal crítico, o índice de pulsatilidade no ducto venoso excede 0,7. Os critérios Doppler para fluxo sanguíneo prejudicado na veia cava inferior incluem: aumento da velocidade do fluxo sanguíneo reverso em mais de 27,5% a 29% e o aparecimento de fluxo sanguíneo zero/reverso entre os fluxos sistólico e diastólico inicial.

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Diagnóstico diferencial de insuficiência placentária e síndrome de retardo de crescimento intrauterino

Vários critérios foram propostos para permitir o diagnóstico diferencial entre RCIU e um feto constitucionalmente pequeno ("pequeno para a idade gestacional"). Alguns dos critérios são:

1. A utilização de um conjunto de indicadores no diagnóstico do RCIU (cálculo do peso fetal estimado, avaliação da quantidade de líquido amniótico, presença de hipertensão arterial na mãe) permite aumentar a precisão do diagnóstico do RCIU para 85%.
2. Estudo Doppler do fluxo sanguíneo na artéria umbilical e nas artérias uterinas.
3. Cálculo do índice ponderal [peso corporal (g) x 100/comprimento (cm) ³ ].
4. Aumento do número de formas nucleares de eritrócitos no sangue do feto obtido por cordocentese (causado por hipóxia na presença de PN e RCIU).
5. Características do ganho de peso após o nascimento (25% dos recém-nascidos com RCIU grau grave (III) até 24 meses de vida mantêm um atraso nos indicadores de peso e altura abaixo do 3º percentil).

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Rastreamento de insuficiência placentária e síndrome de retardo de crescimento intrauterino

O rastreio pré-natal de rotina para o diagnóstico de insuficiência placentária e do RCIU resultante inclui:

• identificação de gestantes com alto risco de insuficiência placentária e RCIU;
• avaliação da altura do fundo do útero durante a gravidez;
• triagem bioquímica (testes duplos e triplos);
• Ultrassonografia com 10–14 semanas, 20–24 semanas, 30–34 semanas de gestação com avaliação da anatomia fetal, detecção de marcadores de anormalidades cromossômicas, infecção intrauterina, malformações fetais;
• fetometria ultrassonográfica no momento determinado com diagnóstico de RCIU simétrico e assimétrico, avaliação da gravidade da síndrome;
• avaliação da quantidade de líquido amniótico;
• avaliação do grau de maturidade da placenta;
• Ultrassonografia Doppler do fluxo sanguíneo nas artérias uterinas, espiraladas, artéria umbilical e seus ramos terminais em 16–19 semanas, 24–28 semanas e 32–36 semanas de gestação;
• avaliação da hemodinâmica fetal (artéria cerebral média, aorta, artérias renais, ducto venoso, veia cava inferior);
• cardiotocografia (se o período de gestação for superior a 28 semanas).

Além disso, métodos de pesquisa invasivos (amniocentese, biópsia de vilo corial, placentocentese, cordocentese) podem ser usados de acordo com as indicações, seguidos de cariótipo se houver alto risco de anormalidades cromossômicas e defeitos genéticos no feto.

Assim, o diagnóstico de insuficiência placentária é estabelecido com base em um exame dinâmico e abrangente, incluindo dados clínicos e laboratoriais, estudos das funções hormonais, de transporte e de síntese de proteínas da placenta e uma avaliação da condição do feto por meio de métodos funcionais.