Iodo na urina

Os valores de referência (norma) de excreção de iodo na urina são 100-500 μg/l.

O iodo é um microelemento presente na natureza em quantidades vestigiais. O teor de iodo na água potável é insignificante, portanto, a maior parte desse microelemento entra no corpo humano com os alimentos. A maior concentração de iodo está nos frutos do mar (aproximadamente 800 μg/kg); as algas marinhas são especialmente ricas em iodo. O óleo de peixe contém muito iodo. Geralmente, leite, ovos, carne e cereais são fontes de iodo no corpo. A ingestão diária necessária de iodo depende da idade da pessoa, sendo de 40 μg/dia para bebês e 150 μg/dia para adultos. Durante a gravidez, a necessidade de iodo aumenta para aproximadamente 200 μg/dia.

O iodo, que entra no corpo com os alimentos na forma de iodeto, é absorvido no trato gastrointestinal. A partir do sangue, penetra facilmente em vários órgãos e tecidos, depositando-se parcialmente nos lipídios. A maior parte do iodo (até 10-20%) é absorvida seletivamente pela glândula tireoide. O iodo é excretado do corpo principalmente pelos rins (até 70-90%).

Após entrar na corrente sanguínea, o iodo inorgânico é ativamente capturado pela glândula tireoide, onde sua concentração é 30 a 40 vezes maior do que no sangue. O iodeto concentrado na glândula tireoide é oxidado em iodo molecular, que se liga rapidamente aos restos de tireoglobulina, formando monoiodotirosina e diiodotirosina (fase de organificação do iodo). Na fase de condensação, duas diiodotirosinas se combinam para formar T4, _ou uma monoiodotirosina e uma diiodotirosina para formar T3 _. O principal fator que regula a síntese dos hormônios tireoidianos é o hormônio estimulante da tireoide (TSH). Ela afeta todos os estágios do metabolismo do iodo: aumenta a capacidade da glândula tireoide de concentrar iodo do sangue, acelera a iodação e a formação de hormônios a partir da molécula de tireoglobulina, altera os locais de iodação na tireoglobulina com a formação predominante de T3 _e ativa as proteinases de cisteína e catepsinas, que quebram a tireoglobulina.

Quando há deficiência de iodo no corpo, a produção de hormônios tireoidianos torna-se insuficiente, o que acarreta inúmeras consequências, que são reunidas pelo termo "estados de deficiência de iodo". Tais consequências incluem bócio, hipotireoidismo, atraso no desenvolvimento, distúrbios reprodutivos, etc.

Até 90% do iodo ingerido aparece na urina, portanto a excreção urinária de iodo se correlaciona com o estado de iodo. A concentração urinária de iodo pode servir como um indicador que reflete adequadamente seu consumo. Numerosos estudos demonstraram que a concentração de iodo em uma única porção de urina se correlaciona bem com o nível de iodo na urina de 24 horas. No entanto, os níveis de iodo em indivíduos variam diariamente e até mesmo durante o dia e, portanto, não podem refletir o estado de iodo da população como um todo. A análise de iodo na urina é adequada apenas para estudos epidemiológicos. O número mínimo de amostras deve ser de pelo menos 60. Devido à distribuição muito desigual dos níveis de iodo na urina dos indivíduos, é melhor estimar a mediana da excreção urinária de iodo em vez do valor médio. Se a mediana exceder 100 μg/L, não há deficiência de iodo nessa população.

O Comitê Internacional sobre Distúrbios por Deficiência de Iodo e a OMS distinguem três graus de gravidade da deficiência de iodo com base no nível mediano de iodo na urina: 99-55 μg/L - leve; 49-20 μg/L - moderado; menos de 20 μg/L - grave. Quando uma quantidade excessiva de iodo entra no corpo de uma pessoa com função tireoidiana normal, a síntese de hormônios tireoidianos diminui transitoriamente (por cerca de 48 horas). O efeito inibitório agudo do iodo na síntese de hormônios tireoidianos é chamado de efeito Wolff-Chaikoff e está associado a um aumento na concentração de iodo na própria glândula tireoide. Então, apesar da ingestão contínua de grandes quantidades de iodo, a síntese de hormônios tireoidianos é restaurada, proporcionando um estado eutireoideo (devido a uma diminuição na captação de iodeto pela glândula). Apesar da existência de tal mecanismo adaptativo, o excesso de iodo pode causar hipotireoidismo com ou sem bócio, bem como hipertireoidismo em indivíduos suscetíveis.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ], [ 4 ], [ 5 ], [ 6 ], [ 7 ]