Obstrução brônquica aguda

Distúrbios obstrutivos no trato respiratório inferior ocorrem como resultado da obstrução do movimento de ar na traqueia ao nível da carina da traqueia, brônquios grandes e médios.

Condições patológicas e doenças acompanhadas de síndrome bronco-obstrutiva:

• asma brônquica;
• bronquite obstrutiva aguda ou recorrente;
• bronquiolite;
• insuficiência cardíaca;
• bronquite obstrutiva crônica;
• pneumonia;
• envenenamento com substâncias contendo fósforo;
• lesões tumorais da árvore traqueobrônquica.

Em alguns casos (asma brônquica, bronquite obstrutiva), a obstrução brônquica domina o quadro clínico da doença, em outros (pneumonia) ocorre de forma latente, mas tem impacto significativo no curso da doença de base e causa complicações.

Mecanismos patogênicos da obstrução brônquica:

• espasmo dos músculos lisos brônquicos;
• inchaço da membrana mucosa da árvore brônquica com possível transudação de fluido edematoso para o lúmen dos brônquios;
• hipersecreção de muco;
• crostas purulentas bloqueando a luz dos brônquios;
• colapso dos bronquíolos devido à pressão externa exercida sobre eles pelos alvéolos inflados;
• discinesia brônquica.

Na maioria dos casos, a formação de obstrução brônquica é causada por todos os mecanismos, mas em cada paciente a proporção deles não é a mesma, o que explica a diversidade do quadro clínico.

Nas crianças dos três primeiros anos de vida predomina a hipercrinia, enquanto nas crianças maiores predomina o componente broncoespástico.

O desenvolvimento de obstrução ao nível dos bronquíolos se manifesta por dispneia expiratória, chiado agudo no contexto de enfraquecimento local da respiração e uma perturbação pronunciada na composição gasosa do sangue.

Bronquite obstrutiva e bronquiolite

Na maioria dos casos, a bronquite obstrutiva e a bronquiolite são causadas por uma infecção viral combinada com um componente alérgico. Distinguem-se o vírus sincicial respiratório, o parainfluenza e os rinovírus. Recentemente, o papel das infecções por clamídia e micoplasma aumentou. Ao contrário da bronquite obstrutiva, a bronquiolite afeta pequenos brônquios e bronquíolos. Os bronquíolos são infiltrados; a permeabilidade é acentuadamente prejudicada, como em uma crise de asma brônquica.

A bronquite obstrutiva é típica de crianças pequenas, a bronquiolite é típica principalmente de crianças nos primeiros meses de vida.

A doença começa repentinamente e se manifesta por hipertermia, falta de ar e ansiedade.

Durante o exame, os músculos acessórios estão envolvidos no ato de respirar.

A percussão dos pulmões revela um som semelhante a uma caixa; a ausculta revela um grande número de estertores úmidos, predominantemente bolhas finas.

Uma consequência natural da bronquiolite é a hipóxia (55-60 mm Hg) e a acidose metabólica e respiratória. A gravidade da insuficiência respiratória na bronquiolite é determinada pela escala de Fletcher.

Escala de Gravidade da Bronquiolite Aguda

Critério	0 pontos	1 ponto	2 pontos	3 pontos
Frequência respiratória em 1 min	Menos de 40	40-50	51-60	Mais de 60
Dificuldade para respirar	Não	Um pouco	Somente ao expirar	Ao expirar e inspirar MspSS (, 1
A proporção do tempo de inspiração e expiração	2,5:1	1,3:1	1:1	Menos de 1:1
Envolvimento dos músculos respiratórios acessórios	Não	Duvidoso	Moderado	Expresso

Os primeiros socorros para o tratamento da síndrome de obstrução brônquica aguda são a inalação de salbutamol (2-6 anos - 100-200 mcg, 6-12 anos - 200 mcg, acima de 12 anos - 200-400 mcg) ou brometo de ipratrópio (2-6 anos - 20 mcg, 6-12 anos - 40 mcg, acima de 12 anos - 80 mcg) usando um inalador dosimetrado ou nebulizador. É possível usar um broncodilatador combinado - brometo de ipratrópio + fenoterol (até 6 anos - 10 gotas, 6-12 anos - 20 gotas, acima de 12 anos - 20-40 gotas). Para inalação em crianças pequenas, utiliza-se um espaçador ou câmara de ar. Em caso de insuficiência respiratória aguda progressiva, administram-se hormônios (prednisolona 2-5 mg/kg por via intramuscular ou intravenosa) e realizam-se inalações repetidas de um broncodilatador (brometo de ipratrópio + fenoterol, brometo de ipratrópio). Se as inalações forem limitadas, administra-se aminofilina 2,4% (4 mg/kg) por via intravenosa em jato lento durante 10-15 minutos em solução isotônica de cloreto de sódio. Oxigenoterapia com 40-60% de oxigênio e terapia de infusão são obrigatórias. Em caso de insuficiência respiratória aguda grave e respiração ineficaz, recomenda-se intubação traqueal e ventilação mecânica auxiliar com oxigênio a 100%.

Ataque agudo de asma brônquica

Uma crise aguda de asma brônquica é uma dispneia expiratória aguda ou com piora progressiva. Manifestações clínicas: dispneia, tosse espasmódica, respiração ofegante ou sibilante. Uma exacerbação da asma brônquica é caracterizada por uma diminuição da taxa de fluxo expiratório, manifestada por uma diminuição do VEF1 (volume expiratório forçado no primeiro segundo) e da taxa de pico de fluxo expiratório durante a espirometria.

O volume da terapia depende da gravidade da exacerbação.

Critérios para avaliar a gravidade de uma crise de asma em crianças

Sinais	Ataque leve	Ataque moderado	Ataque severo	Ameaça de parada respiratória (Stofus asthmaticus)
Atividade física	Salvo	Limitado	Situação forçada	Ausente
Discurso conversacional	Salvo	Frases individuais limitadas	A fala é difícil	Ausente
A esfera da consciência	Às vezes, excitação	Excitação	"Excitação, medo, pânico respiratório"	Confusão, coma hipóxico ou hipóxico-hipercápnico
Frequência respiratória	A respiração é rápida	Expresso Expiratório Dispneia	Expresso de forma brusca Expiratório Dispneia	Taquipneia ou bradipneia
Envolvimento dos músculos acessórios, retração da fossa jugular	Não expressado claramente	Expresso	Expresso de forma brusca	Respiração toracoabdominal paradoxal
Chiado	Geralmente no final da expiração	Expresso	Expresso de forma brusca	"Pulmão mudo", ausência de sons respiratórios
Frequência de pulso	Ampliado	Ampliado	Aumentou acentuadamente	Reduzido
VEF1, PEFb%ot da norma ou dos melhores valores do paciente	>80%	50-80%	<50% do normal	<33% do normal
PO2	N	>60 mmHg	<60 mmHg	<60 mmHg
PaCO2	<45 mmHg	<45 mmHg	>45 mmHg	>45 mmHg

Algoritmo para o tratamento de uma crise leve de asma brônquica

Inalação de um único medicamento broncodilatador usando um inalador dosimetrado ou nebulizador.

Drogas usadas

_{Salbutamol (agonista beta 2} -adrenérgico de curta ação ); dose única via inalador 100-200 mcg, nebulizador - 1,25-2,5 mg (1/2-1 nebulizador).

Brometo de ipratrópio (M-anticolinérgico); dose única via MDI 20-40 mcg (1-2 doses), 0,4-1 ml via nebulizador.

Medicamento combinado brometo de ipratrópio + fenoterol; dose única de 0,5-1 ml via nebulizador, 1-2 doses usando MDI (50 mcg de fenoterol + 20 mcg de brometo de ipratrópio).

Após 20 minutos, o estado do paciente é avaliado. Os critérios para a eficácia do tratamento são a diminuição da dispneia, o número de sibilos secos nos pulmões e o aumento do pico de fluxo expiratório. Se houver pouca dinâmica positiva, uma dose repetida do broncodilatador é prescrita; se não houver efeito, a gravidade da crise de asma é reavaliada e a terapia é ajustada de acordo com a condição.

Algoritmo para o tratamento de uma crise moderada de asma brônquica

1-2 inalações de broncodilatadores são administradas por inalador ou nebulizador: salbutamol 2,5 mg (2,5 ml), brometo de ipratrópio + fenoterol 0,5 ml (10 gotas) para crianças menores de 6 anos e 1 ml (20 gotas) para crianças maiores de 6 anos, durante 5 a 10 minutos. Glicocorticosteroides inalatórios são usados: 0,5-1 mg de budesonida em nebulizações, 1-2 mg/kg de prednisolona parenteralmente. A terapia é avaliada após 20 minutos. Efeito insatisfatório - repetir a dose de broncodilatador ou glicocorticoide. Na ausência de um inalador de aerossol dosimetrado ou nebulizador, administra-se aminofilina 4-5 mg/kg por via intravenosa em jato lento, durante 10 a 15 minutos, em solução isotônica de cloreto de sódio. Após a resolução de uma crise leve ou moderada, é necessário continuar o tratamento com agonistas beta ₂ -adrenérgicos a cada 4-6 horas por 24-48 horas; em caso de crise moderada, é possível mudar para broncodilatadores de ação prolongada (agonistas beta ₂ -adrenérgicos, metilxantinas) até que os parâmetros clínicos e funcionais se normalizem. É necessário prescrever ou corrigir a terapia anti-inflamatória básica.

Algoritmo para o tratamento de uma crise grave de asma brônquica

Use agonistas beta ₂ -adrenérgicos a cada 20 minutos por 1 hora, depois a cada 1-4 horas, ou faça nebulização de longo prazo.

O uso de nebulizador é preferível: salbutamol 2,5 mg ou brometo de ipratrópio + fenoterol 0,5-1 ml, budesonida 0,5-1 mg, glicocorticosteroides sistêmicos - 60-120 mg de prednisolona por via intravenosa ou 2 mg/kg por via oral. Se o paciente não conseguir atingir o pico de fluxo expiratório, a epinefrina é administrada por via subcutânea na dose de 0,01 ml/kg ou 1 mg/ml, sendo a dose máxima de 0,3 ml. Na ausência de equipamento de inalação (nebulizador e inalador dosimetrado não disponíveis) ou se o efeito for insuficiente, administra-se aminofilina a 2,4% por via intravenosa em jato lento durante 20 a 30 minutos e, em seguida (se necessário), por via intravenosa por gotejamento durante 6 a 8 horas. A eficácia do tratamento é avaliada: se o resultado for satisfatório (melhora do quadro, aumento do pico de fluxo expiratório, S _a 0 ₂ ), utiliza-se nebulizador a cada 4-6 horas por 24-48 horas, glicocorticosteroides sistêmicos 1-2 mg/kg a cada 6 horas; se insatisfatório (piora dos sintomas, sem aumento do pico de fluxo expiratório, S _a 0 ₂ ) - administração repetida de glicocorticosteroides sistêmicos: 2 mg/kg por via intravenosa, intramuscular [até um total de 10 mg/kg x dia) ou por via oral para crianças menores de um ano - 1-2 mg/kg x dia), 1-5 anos - 20 mg/dia, acima de 5 anos - 20-60 mg/dia; aminofilina - por via intravenosa contínua ou fracionada a cada 4-5 horas sob controle da concentração de teofilina no sangue.

Após a eliminação da crise, são prescritos broncodilatadores a cada 4 horas: beta- ₂ -agonistas de curta ação por 3 a 5 dias, com possível transferência para broncodilatadores de ação prolongada (beta- _2- adrenomiméticos, metilxantinas); corticosteroides sistêmicos por via intravenosa, intramuscular ou oral por 3 a 5 dias (1 a 2 mg/kg x dia) até o alívio da obstrução brônquica. Correção da corticoterapia básica com aumento da dose em 1,5 a 2 vezes.

Algoritmo para o tratamento do estado asmático

Oxigenoterapia com 100% de oxigênio, monitoração da pressão arterial, frequência respiratória, frequência cardíaca e oximetria de pulso são necessárias. Prednisolona 2-5 mg/kg ou dexametasona 0,3-0,5 mg/kg por via intravenosa; epinefrina 0,01 ml/kg por via subcutânea ou 1 mg/ml (dose máxima de até 0,3 ml). Se não houver efeito, aminofilina 2,4% 4-6 mg/kg é usada por via intravenosa por 20-30 minutos, seguida de continuação na dose de 0,6-0,8 mg (Dkg x h), utilizando solução isotônica de cloreto de sódio e solução de glicose a 5% (1:1). O aumento da hipóxia requer intubação, ventilação mecânica e terapia de infusão com soluções de glicose e sal na dose de 30-50 ml/kg a uma taxa de 10-15 gotas por minuto.

Corpos estranhos no trato respiratório e síndrome de aspiração

Um corpo estranho pode obstruir parcial ou completamente as vias aéreas.

Sinais clínicos de obstrução:

• tosse ineficaz;
• dispneia inspiratória com envolvimento da musculatura acessória; participação das asas do nariz na respiração;
• sons de chiado ao expirar;
• estridor;
• cianose da pele e mucosas.

Votação de corpos estranhos

A maioria dos corpos estranhos aspirados penetra nos brônquios, e apenas 10 a 15% permanecem na laringe ou na cavidade oral, podendo ser removidos durante o exame. Um fator negativo constante é o tempo decorrido desde a aspiração. Os corpos estranhos aspirados são separados em um grupo separado devido ao grande perigo de vida e às características clínicas. A maioria desses corpos tem superfície lisa (sementes de melancia, girassol, milho, ervilha). Ao tossir, rir ou se preocupar, eles se movem facilmente na árvore traqueobrônquica; as correntes de ar os lançam para a glote, irritando as cordas vocais verdadeiras, que se fecham instantaneamente. Nesse momento, ouve-se o som de um corpo estranho batendo nas cordas vocais fechadas (mesmo à distância). Às vezes, um corpo aspirado fica preso na glote e causa uma crise de asfixia. O aspecto insidioso dos corpos aspirados reside no fato de que, no momento da aspiração, o paciente experimenta, na maioria dos casos, uma crise de asfixia de curta duração, seguida de melhora temporária do quadro. Com um espasmo prolongado das cordas vocais, um resultado fatal é possível.

Corpos estranhos fixos

A condição de pacientes com corpos estranhos fixados na traqueia pode ser grave. Uma tosse surge repentinamente, a respiração torna-se rápida e difícil, a retração das áreas complacentes do tórax aparece e a acrocianose é pronunciada. A criança tenta assumir uma posição que facilite a respiração. A voz permanece inalterada. A percussão revela um som semelhante a uma caixa em toda a superfície dos pulmões; a ausculta revela respiração igualmente enfraquecida em ambos os lados. Corpos estranhos fixados na área de bifurcação da traqueia representam um grande perigo. Durante a respiração, eles podem se deslocar para um lado ou outro e fechar a entrada do brônquio principal, causando seu fechamento completo com o desenvolvimento de atelectasia pulmonar. A condição do paciente então piora, a dispneia e a cianose aumentam.

A aspiração de vômito ocorre frequentemente em crianças em coma, durante anestesia, em casos de intoxicação ou depressão do SNC causada por outros motivos, ou seja, em casos em que o mecanismo de tosse está comprometido. A aspiração de alimentos é observada principalmente em crianças nos primeiros 2 a 3 meses de vida. Quando o alimento entra no trato respiratório, desenvolve-se edema reativo da mucosa; quando o suco gástrico ácido é aspirado, o edema tóxico do trato respiratório (síndrome de Mendelson) se junta ao edema reativo local. As manifestações clínicas são asfixia de rápido aumento, cianose, laringoespasmo e broncoespasmo graves e queda da pressão arterial.

Apesar do quadro clínico claro indicar a probabilidade de aspiração de corpo estranho, o diagnóstico pode ser difícil porque, na maioria dos casos de corpos estranhos, os achados físicos são mínimos.

Primeiros socorros - remoção mais rápida de um corpo estranho, eliminação de espasmos dos brônquios e bronquíolos. Em crianças menores de 1 ano, é necessário aplicar de 5 a 8 pancadas nas costas (a criança é colocada no braço de um adulto com o estômago para baixo e a cabeça abaixo do corpo), depois virar a criança e aplicar várias pancadas no peito (na altura do terço inferior do esterno, um dedo abaixo dos mamilos). Em crianças maiores de 1 ano, realizar a manobra de Heimlich (até 5 vezes), estando atrás da criança sentada ou em pé. Se o corpo estranho for visível, ele é removido com um carcinoma, pinça, pinça de Magill; vômito e restos de comida são removidos da orofaringe por sucção. Após a desobstrução das vias aéreas, oxigênio a 100% é administrado usando uma máscara ou bolsa respiratória.

A intervenção imediata não é indicada em casos de obstrução parcial das vias aéreas (com coloração da pele e reflexo de tosse normais). O exame digital e a remoção às cegas de corpos estranhos em crianças são contraindicados devido à possibilidade de o corpo estranho se deslocar para áreas mais profundas, levando à obstrução completa.

Durante o atendimento de emergência, o paciente é colocado em posição de drenagem com a cabeceira da cama abaixada. A intubação traqueal e a aspiração do conteúdo traqueal e brônquico são realizadas o mais rápido possível para eliminar a obstrução. Um manguito inflável no tubo endotraqueal protege as vias aéreas da entrada repetida de vômito. Se não for observada respiração espontânea eficaz, a ventilação artificial é realizada. 50 ml de solução isotônica de cloreto de sódio são injetados nas vias aéreas através do tubo, seguido de evacuação por sucção. O procedimento é repetido várias vezes até que as vias aéreas estejam completamente desobstruídas. Se a intubação for limitada, são realizadas conicotomia, punção do ligamento cricotireoideo, instalação de um cateter de grosso calibre ou punção da traqueia com 2 a 3 agulhas de grosso diâmetro. Oxigenoterapia com oxigênio a 100%.

A hospitalização é obrigatória mesmo na remoção de corpo estranho; o transporte é sempre na posição sentada.

Edema pulmonar

Edema pulmonar é um aumento patológico no volume de líquido extravascular nos pulmões, que se desenvolve como resultado do aumento da pressão hidrostática nos vasos pulmonares, diminuição da pressão oncótica do plasma sanguíneo; aumento da permeabilidade da parede vascular, pressão intratorácica e redistribuição do sangue da circulação sistêmica para a pulmonar.

Tipos de edema pulmonar:

• cardiogênico;
• não cardiogênico.

Em crianças, o edema pulmonar não cardiogênico ocorre com mais frequência, sendo causado por um aumento acentuado da pressão negativa no tórax com obstrução não resolvida das vias aéreas, retomada da respiração espontânea após sua interrupção e ressuscitação cardiopulmonar prolongada, aspiração, hipóxia grave (aumento da permeabilidade capilar) e afogamento. O edema cardiogênico em crianças se desenvolve com insuficiência ventricular esquerda causada por defeitos da valva mitral, arritmias, miocardite e hiperidratação devido à terapia de infusão excessiva.

Sinais clínicos: falta de ar, tosse com expectoração sanguinolenta.

A ausculta revela estertores úmidos, às vezes respiração gorgolejante. A taquicardia se transforma em taquiarritmia, arritmia cardíaca; dispneia com retração das áreas complacentes do tórax. O exame revela edema nas pernas e dilatação das bordas do coração.

Um indicador importante é o aumento da pressão venosa central (15-18 cm H2O).

Desenvolve-se acidose respiratória e metabólica.

O tratamento do edema pulmonar inicia-se com a elevação do paciente (cabeceira elevada). A furosemida é administrada por via intravenosa na dose de 1-2 mg/kg; se não houver efeito, a administração é repetida após 15-20 minutos; prednisolona 5-10 mg/kg. A oxigenoterapia é obrigatória com 40-60% de oxigênio passado por álcool a 33%; respiração espontânea no modo de pressão expiratória final positiva. Se as medidas tomadas forem ineficazes, transferir para ventilação mecânica no modo de pressão expiratória final positiva; crianças maiores de 2 anos recebem trimeperidina a 1% por via intramuscular ou intravenosa (0,1 ml/ano de vida). Hospitalização na unidade de terapia intensiva.

Síndrome de tensão intrapleural aguda

A tensão aguda na cavidade pleural se desenvolve como resultado de pneumotórax hipertensivo espontâneo ou traumático e de manipulações médicas incorretas. O pneumotórax espontâneo pode ocorrer em uma criança aparentemente saudável, com asma brônquica, pneumonia, fibrose cística e bronquiectasia.

O pneumotórax é caracterizado por dispneia e cianose súbitas e de rápido aumento, dor torácica, taquicardia pronunciada com pulso paradoxal, hipotensão arterial e desvio mediastinal para o lado sadio. A morte ocorre em poucos minutos devido à hipóxia aguda e à dissociação eletromecânica.

O atendimento de emergência começa com oxigenoterapia com oxigênio a 100%. O principal procedimento para pneumotórax hipertensivo é uma punção da cavidade pleural em posição semi-reclinada sob anestesia (1-2 ml de novocaína a 0,5%) no segundo espaço intercostal ao longo da linha axilar anterior ou média, ao longo da borda superior da costela subjacente. Para remover o fluido (sangue, pus), é realizada uma punção no quinto espaço intercostal ao longo da linha axilar média. Se o paciente estiver inconsciente, a anestesia não é administrada. Ao remover a agulha, a pele ao redor da punção é comprimida com os dedos e tratada com Cleol.

Medidas de tratamento para pneumotórax valvar - drenagem passiva segundo Bulau.

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