Oligúria: Baixa quantidade de urina, causas e diagnóstico

Oligúria é uma diminuição no volume urinário, na qual uma pessoa excreta uma quantidade anormalmente pequena de urina por unidade de tempo. Na nefrologia moderna, é considerada um sinal clínico importante de insuficiência renal aguda, agora mais comumente referida como lesão renal aguda. As diretrizes internacionais Doença Renal: Melhorando os Resultados Globais estabelecem o limiar diagnóstico em menos de zero vírgula cinco mililitros por quilograma de peso corporal por hora por pelo menos seis horas. Essa definição quantitativa facilita as comparações entre pacientes e o início rápido do tratamento. [1]

A oligúria deve ser diferenciada da anúria, quando não há urina alguma, bem como da sensação de "pouca urina" associada à retenção urinária na bexiga devido à obstrução do trato urinário inferior. Para uma avaliação objetiva, a medição do débito urinário é normalmente combinada com um exame físico, exames laboratoriais e ultrassonografia vesical para descartar retenção mecânica. Essa confirmação abrangente é especialmente importante em pacientes idosos e em pós-operatório. [2]

A oligúria pode ser transitória e resolver-se com segurança após a correção da desidratação, mas frequentemente é um sinal de distúrbios sistêmicos: sepse, insuficiência cardíaca, lesão renal induzida por medicamentos ou obstrução do trato urinário. Quanto mais prolongada e grave for a diminuição da produção de urina, maior o risco de complicações – sobrecarga de volume, hipercalemia, acidose metabólica e necessidade de terapia de substituição renal. [3]

A tarefa prática do médico no tratamento da oligúria é determinar rapidamente seu tipo: pré-renal devido à redução do fluxo sanguíneo para os rins, renal devido a dano parenquimatoso e pós-renal devido à obstrução. Isso determina a estratégia apropriada, incluindo a escolha da terapia de infusão, a necessidade de cateterização e o momento do início da diálise. Os dados clínicos atuais estão refinando a abordagem para ressuscitação volêmica, a escolha de cristaloides e o papel dos biomarcadores de lesão precoce. [4]

Epidemiologia

Em pacientes hospitalizados, a lesão renal aguda ocorre em média de 10 a 18%, e em unidades de terapia intensiva, em 30 a 60% dos pacientes; uma proporção significativa dos episódios é acompanhada de oligúria, de acordo com os critérios do KDIGO. Esses números são confirmados por amplos estudos observacionais e meta-análises realizados nos últimos anos, destacando a prevalência do problema na prática clínica do mundo real. [5]

Em certas coortes, a incidência é ainda maior. Por exemplo, em estudos multicêntricos em unidades de terapia intensiva, a proporção de pacientes com lesão renal aguda atinge aproximadamente 40 a 50%, e lesão renal aguda grave se desenvolve em 4 a 5% dos pacientes gravemente enfermos. A oligúria prolongada nesses pacientes correlaciona-se com a mortalidade e a necessidade de terapia de substituição renal. [6]

As doenças infeciosas continuam a ser um dos principais contribuintes para a carga global de lesão renal aguda. Infeções graves e sepse aumentam o risco de oligúria e lesão renal aguda, particularmente em contextos com recursos limitados, o que afeta as taxas globais de mortalidade e incapacidade. [7]

O quadro epidemiológico muda durante epidemias. Por exemplo, durante a infecção pelo novo coronavírus, a incidência de lesão renal aguda em pacientes hospitalizados atingiu 40-60%, dependendo da gravidade, com uma proporção significativa de episódios acompanhados por uma diminuição significativa na produção de urina. Esses dados são importantes para a compreensão da carga sobre os sistemas de saúde e o planejamento de recursos para diálise. [8]

Razões

As causas da oligúria são tradicionalmente divididas em três grupos. Os mecanismos "pré-renais" estão associados à redução do fluxo sanguíneo renal efetivo: desidratação, perda sanguínea, choque, insuficiência cardíaca e cirrose hepática com hipoperfusão. As causas "renais" incluem lesão tubular aguda devido a isquemia ou toxinas, nefrite intersticial aguda e glomerulonefrite. As causas "pós-renais" incluem obstrução do trato urinário por cálculos, tumores, hiperplasia prostática ou estenoses. [9]

Fatores iatrogênicos incluem nefrotoxinas induzidas por medicamentos e agentes de contraste intravasculares. As diretrizes atuais enfatizam o termo "lesão renal aguda associada ao contraste", enfatizando a natureza multifatorial da lesão e a importância da prevenção em pacientes de alto risco. Desidratação, insuficiência cardíaca descompensada e doença renal crônica subjacente aumentam a vulnerabilidade ao contraste. [10]

Às vezes, a oligúria não é causada pela diminuição da produção de urina, mas sim pela retenção urinária devido à obstrução da saída da bexiga. Cenários típicos incluem retenção urinária aguda devido à hiperplasia prostática, condições pós-operatórias e distúrbios neurogênicos. A avaliação ultrassonográfica da urina residual após a micção espontânea ajuda a identificar rapidamente essa causa. [11]

A oligúria na sepse é discutida separadamente. Vasodilatação sistêmica, distúrbios microcirculatórios e desequilíbrios intrarrenais dos sistemas regulatórios estão envolvidos, razão pela qual a diminuição da diurese pode ser combinada com a macro-hemodinâmica "normal". Nesses casos, as infusões volumétricas por si só são insuficientes, e a infusão excessiva aumenta o risco de sobrecarga de volume. [12]

Fatores de risco

Os fatores de risco persistentes para oligúria e lesão renal aguda incluem idade avançada, doença renal crônica subjacente, diabetes mellitus, hipertensão e insuficiência cardíaca. Essas condições reduzem a reserva renal e deslocam o limiar de descompensação para um estágio mais precoce durante infecções, cirurgias e intoxicações. [13]

Fatores periprocedimentais e perioperatórios incluem cirurgias de grande porte, especialmente cirurgias cardíacas, uso de drogas vasoativas, perda sanguínea maciça e uso de drogas nefrotóxicas. Nessas situações, a oligúria prolongada é um sinal de alerta que requer correção hemodinâmica precoce e monitoramento eletrolítico. [14]

Em ambientes ambulatoriais, o risco é aumentado pela desidratação devido a vômitos ou diarreia, febre e pelo uso de anti-inflamatórios não esteroidais, inibidores da enzima conversora de angiotensina e bloqueadores dos receptores da angiotensina em pacientes predispostos. A combinação desses fatores, somada à infecção e à ingestão inadequada de líquidos, frequentemente precede a diminuição da diurese. [15]

Por fim, para lesão renal aguda associada ao contraste, o risco aumenta em indivíduos com taxa de filtração glomerular reduzida, diabetes, desidratação e altas doses de meios de contraste. As diretrizes atualizadas enfatizam a necessidade de avaliação padronizada de risco pré-procedimento e medidas preventivas. [16]

Patogênese

Em condições pré-renais, o mecanismo principal é a diminuição da perfusão renal e a queda da pressão de filtração intraglomerular. O corpo ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona e libera hormônio antidiurético, que reduz a diurese para manter o volume, mas simultaneamente prejudica a filtração com hipoperfusão grave. A hipoperfusão prolongada leva a dano tubular isquêmico e à transição para uma forma renal. [17]

Na oligúria renal, a lesão do epitélio tubular e dos microvasos torna-se a causa primária. A polaridade celular é perdida, o transporte de sódio é interrompido e cilindros, microtrombos e obstrução do lúmen tubular se desenvolvem. Isso aumenta a reabsorção do filtrado e diminui ainda mais a diurese. Novos biomarcadores de estresse tubular — inibidor tecidual de metaloproteinases 2 e proteína de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina 7 — refletem a resposta celular inicial antes do aumento da creatinina. [18]

A oligúria pós-renal ocorre quando o fluxo de urina é obstruído. O aumento da pressão na pelve e nos túbulos renais reduz o gradiente de filtração, e a obstrução prolongada leva à inflamação e fibrose do parênquima. Paradoxalmente, flutuações no débito urinário são possíveis, variando de anúria a episódios de "transbordamento" após o alívio parcial da obstrução. Portanto, o reconhecimento e a descompressão oportunos são essenciais. [19]

Na sepse, desenvolvem-se interações complexas entre a resposta inflamatória sistêmica, a microcirculação e a disfunção endotelial. Mesmo com pressão arterial média "normal", a perfusão renal regional pode estar reduzida, explicando o desenvolvimento de oligúria e lesão renal aguda, apesar de um quadro sistêmico relativamente leve. Esse fenótipo exige cautela com a administração agressiva de fluidos e o início precoce de vasopressores em caso de choque. [20]

Sintomas

O principal sintoma é uma diminuição perceptível no volume de urina. Em adultos, menos de quatrocentos mililitros por dia é considerado normal, mas as decisões clínicas são tomadas com base na taxa de diurese em mililitros por quilograma por hora. Os pacientes também relatam urina mais escura e concentrada, mas esses sinais são inespecíficos e requerem confirmação por meio de medição. [21]

As queixas e sinais associados dependem da causa. Na desidratação, incluem sede, sintomas ortostáticos e pele seca. Na insuficiência cardíaca, incluem edema e falta de ar. Na obstrução do trato urinário inferior, incluem desconforto abdominal inferior, micção frequente, jato urinário fraco e sensação de evacuação incompleta. [22]

Os sinais de complicações incluem ganho de peso devido à retenção de líquidos, aumento da falta de ar, edema pulmonar, arritmia cardíaca devido à hipercalemia e sonolência e náusea devido ao acúmulo de toxinas urêmicas. O aparecimento desses sintomas em um contexto de oligúria é motivo para hospitalização imediata. [23]

Em indivíduos debilitados ou no período pós-operatório, a oligúria pode ser o único marcador "silencioso" de um problema sistêmico. Portanto, a equipe médica monitora cuidadosamente o equilíbrio hídrico e a produção de urina, e os pacientes com bolsas coletoras de urina portáteis são instruídos sobre como medir corretamente seu volume diário. [24]

Formas e etapas

Os médicos utilizam o sistema de estadiamento KDIGO, em que a duração e a profundidade do declínio da produção de urina determinam a gravidade da condição. O estágio 1 corresponde a menos de 0,5 mililitros por quilograma por hora durante seis a doze horas. O estágio 2 corresponde ao mesmo limiar durante mais de doze horas. O estágio 3 corresponde a menos de 0,3 mililitros por quilograma por hora durante vinte e quatro horas ou anúria durante doze horas ou mais. [25]

Além do estadiamento da diurese, são consideradas a dinâmica da creatinina sérica e a necessidade de terapia de substituição renal. Essa combinação de critérios aumenta a sensibilidade a danos precoces e melhora a previsão de resultados. Na prática clínica, é importante não "esperar" por um aumento da creatinina após o desenvolvimento da oligúria, mas implementar um algoritmo de resposta precoce. [26]

Os fenótipos também são diferenciados pela origem: "pré-renal" devido à hipoperfusão, "renal" devido à lesão tubular e "pós-renal" devido à obstrução. Um único paciente pode apresentar uma combinação de fenótipos, por exemplo, hipoperfusão devido à sepse seguida de lesão tubular. Isso explica a necessidade de uma avaliação consistente das causas subjacentes ao longo do tempo. [27]

Em crianças, os valores de corte são maiores devido à idade e ao peso corporal, e em pacientes gravemente enfermos na unidade de terapia intensiva, a avaliação horária tem maior valor prognóstico do que o volume diário. É importante adaptar os critérios à situação clínica, mas aderir às definições padronizadas para comparabilidade dos dados. [28]

Complicações e consequências

As complicações agudas mais perigosas são sobrecarga de volume com edema pulmonar, hipercalemia com risco de arritmia, acidose metabólica e uremia sintomática. Essas condições determinam as indicações para terapia de substituição renal de emergência. Em casos graves e pacientes gravemente enfermos, a oligúria prolongada está associada a alta mortalidade hospitalar. [29]

Mesmo após a alta, a lesão renal aguda aumenta o risco de desenvolvimento de doença renal crônica e eventos cardiovasculares. Isso justifica a observação por pelo menos três meses e o monitoramento da creatinina, da taxa de filtração glomerular e da albuminúria para detecção precoce de sequelas crônicas. [30]

Em pacientes com obstrução prolongada, alterações persistentes no parênquima renal são possíveis, levando ao declínio contínuo da função mesmo após a remoção do bloqueio. A descompressão oportuna do trato urinário reduz significativamente o risco de danos irreversíveis e episódios recorrentes de infecção. [31]

Por fim, a cateterização de longa duração aumenta o risco de infecções do trato urinário. A decisão de usar um cateter permanente deve ser acompanhada pela prevenção de complicações associadas ao cateter e por uma reavaliação diária da necessidade do dispositivo. [32]

Diagnóstico

1. Confirmação da diminuição da diurese. O volume urinário é medido a cada minuto ou hora, em comparação com o peso corporal. O critério KDIGO — menos de zero vírgula cinco mililitros por quilograma por hora durante seis horas ou mais — serve como um "botão de pânico" para iniciar o algoritmo diagnóstico. [33]
2. A retenção urinária deve ser descartada. Uma avaliação ultrassonográfica do volume residual é realizada após a micção ou durante a inserção do cateter. Um volume residual elevado indica obstrução do trato urinário inferior e requer descompressão imediata. [34]
3. Exames laboratoriais básicos. Eles medem creatinina e ureia séricas, eletrólitos, equilíbrio ácido-base e um exame de urina completo com avaliação de proteínas, sangue e gesso. A dinâmica da creatinina e dos eletrólitos ajuda a avaliar a taxa de deterioração e o risco de complicações. [35]
4. Bioquímica da urina e excreção fracionada. A excreção fracionada de sódio e a excreção fracionada de ureia podem auxiliar na diferenciação entre causas pré-renais e renais, mas sua precisão é limitada em pacientes em uso de diuréticos, em pacientes com sepse e em pacientes com doença renal crônica. A interpretação deve ser baseada em características clínicas e dinâmicas. [36]
5. Imagem renal e do trato urinário. A ultrassonografia Doppler renal pode detectar dilatação da pelve renal e do sistema calicial devido à obstrução e alterações estruturais macroscópicas. Se houver suspeita de obstrução do trato urinário superior, a descompressão de emergência é considerada. [37]
6. Biomarcadores precoces. Em pacientes de alto risco na unidade de terapia intensiva ou após cirurgia de grande porte, os testes para inibidor tecidual de metaloproteinases 2 e proteína de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina 7 podem ser usados para avaliar o risco de lesão renal aguda moderada a grave nas próximas horas. Isso não substitui a avaliação clínica, mas melhora a estratificação de risco e a seleção de medidas preventivas. [38]

Diagnóstico diferencial

A primeira questão a ser considerada é se há pouca produção de urina ou se há alguma, mas não é excretada. Na oligúria verdadeira, a bexiga geralmente está vazia ou contém pouca urina, enquanto na retenção, observa-se extravasamento e um resíduo elevado. A avaliação ultrassonográfica do resíduo pós-miccional é um método simples e seguro que auxilia na diferenciação dessas variantes em pacientes pós-operatórios e neurológicos. [39]

É ainda importante distinguir entre as variantes "pré-renal" e "renal". Indícios clínicos a favor da hipoperfusão incluem hipotensão, sinais de desidratação e melhora da diurese após ressuscitação volêmica moderada. A variante "renal" é corroborada por sedimento urinário ativo, cilindros e ausência de resposta à reposição suave de fluidos. A excreção fracionada pode ser um indicativo, mas deve ser interpretada dentro do contexto das limitações. [40]

Suspeita-se de oligúria pós-renal na presença de dor abdominal inferior, alterações no fluxo urinário, em homens idosos com hiperplasia prostática, cólica bilateral ou rim único funcionante. A ultrassonografia revela dilatação da pelve renal, e o cateterismo esclarece rapidamente a situação e, simultaneamente, trata a retenção urinária. [41]

Fenótipos especiais incluem lesão renal aguda associada à sepse e síndrome cardiorrenal com nefropatia congestiva. Nesses casos, a diminuição do débito urinário pode estar associada à hemodinâmica central normal ou alta, e a chave é a otimização da pré-carga e da pós-carga, em vez da infusão irrestrita. [42]

Tratamento

Os princípios básicos são os mesmos: eliminar a causa subjacente, estabilizar a hemodinâmica, prevenir sobrecargas e catástrofes eletrolíticas e, se necessário, iniciar prontamente a terapia de substituição renal. Em condições pré-renais, a reposição cautelosa de volume com cristaloides isotônicos é iniciada sob o controle de parâmetros clínicos e dinâmicos. Grandes estudos modernos mostram que cristaloides balanceados estão associados a uma pequena, mas significativa redução nos desfechos renais adversos em comparação com a solução de cloreto de sódio. [43]

No choque séptico, vasoconstritores são iniciados logo após a infusão inicial para manter a perfusão, mais comumente norepinefrina. A infusão excessiva pode levar à sobrecarga de volume e à troca gasosa prejudicada, portanto, a terapia deve ser direcionada e monitorada. Soluções balanceadas devem ser utilizadas sempre que possível na escolha de um cristaloide. [44]

Diuréticos não são utilizados para a prevenção ou "tratamento" de lesão renal aguda; são indicados apenas para o controle da sobrecarga volêmica sintomática. Não há evidências de benefício para dopamina em baixas doses, fendolopam ou peptídeo natriurético atrial. Essas posições permanecem consistentes nas diretrizes internacionais e são apoiadas por revisões subsequentes. [45]

A oligúria pós-renal é uma indicação para descompressão imediata: um cateter de Foley é usado para retenção ao nível da bexiga, e um stent ou nefrostomia é usado para bloqueios altos. O cateterismo é realizado de forma atraumática; se surgirem dificuldades, não é forçado e especialistas são envolvidos. Após o alívio da obstrução, uma fase de diurese pós-obstrutiva é possível, exigindo reposição de perdas e monitoramento eletrolítico. [46]

O momento da diálise é determinado com base em critérios clínicos e laboratoriais. As indicações absolutas incluem sobrecarga de volume refratária com edema pulmonar, hipercalemia grave, acidose metabólica grave, complicações urêmicas e certas intoxicações. Um ensaio randomizado em pacientes gravemente enfermos demonstrou que uma estratégia de início de diálise "acelerada" não reduziu a mortalidade em comparação com a abordagem padrão, portanto, a seleção cuidadosa das indicações é fundamental. [47]

Prevenção

A prevenção gira em torno do gerenciamento de riscos: ingestão adequada de líquidos, especialmente durante febre e infecções, cautela com anti-inflamatórios não esteroides e outros medicamentos potencialmente nefrotóxicos, e atenção médica imediata para sintomas de retenção urinária. Em pacientes com doença renal crônica, quaisquer condições agudas devem ser acompanhadas pelo monitoramento da creatinina, eletrólitos e débito urinário. [48]

Antes de administrar agentes de contraste iodados a indivíduos com fatores de risco, é necessário avaliar a taxa de filtração glomerular basal, garantir a hidratação e minimizar a dose de contraste, se possível. As atualizações das diretrizes em 2024 enfatizam a necessidade de protocolos padronizados para adultos de alto risco. [49]

Previsão

O prognóstico da oligúria depende da causa, duração e comorbidades. A oligúria "pré-renal" de curto prazo devido a fatores reversíveis geralmente se resolve rapidamente após a correção hemodinâmica. Em contraste, a oligúria prolongada devido a sepse ou obstrução está associada a um maior risco de complicações e mortalidade. [50]

Após a alta, recomenda-se que pacientes que sofreram lesão renal aguda tenham sua função renal reavaliada após três meses para determinar se a função foi totalmente recuperada ou se houve desenvolvimento de doença renal crônica. Essa abordagem reduz o risco de consequências crônicas tardias não identificadas e oferece a oportunidade de nefroproteção precoce. [51]

Perguntas frequentes

• A oligúria é sempre uma lesão renal aguda?

Não. A oligúria é um dos critérios, mas primeiro é preciso descartar a retenção urinária e avaliar o contexto. A lesão renal aguda é diagnosticada com base em uma combinação de sinais: diurese, creatinina e características clínicas. [52]

• Qual fluido é melhor para oligúria pré-renal: solução de cloreto de sódio ou cristaloide balanceado?

Estudos atuais em pacientes críticos e não críticos demonstram uma ligeira vantagem das soluções balanceadas em termos de desfechos renais. A escolha é feita pela equipe responsável pelo tratamento, levando em consideração a situação clínica e a disponibilidade. [53]

• Os diuréticos ajudam a "iniciar" os rins em caso de oligúria?

Os diuréticos não restauram a filtração danificada nem previnem lesão renal aguda; sua finalidade é remover o excesso de líquido durante a sobrecarga renal. O uso "por precaução" não é recomendado. [54]

• Quando é necessária diálise para oligúria?

Na sobrecarga de volume refratária, hipercalemia grave, acidose, manifestações urêmicas e algumas intoxicações, a diálise "precoce" sem indicações não melhora a sobrevida em pacientes gravemente enfermos. [55]

• Existem testes rápidos que alertam sobre o risco de lesão renal aguda grave?

Sim, os testes para inibidor tecidual de metaloproteinases 2 e proteína de ligação ao fator de crescimento semelhante à insulina 7 (IGF-7) estão disponíveis em unidades de terapia intensiva, o que ajuda a estratificar o risco nas próximas horas. As decisões são tomadas com base no quadro clínico. [56]

Tabela 1. Limiares diagnósticos de diurese segundo KDIGO

Parâmetro	Limite	Duração
Oligúria, estágio 1	Menos de zero vírgula cinco mililitros por quilograma por hora	Pelo menos seis horas
Oligúria, estágio 2	Menos de zero vírgula cinco mililitros por quilograma por hora	Mais de doze horas
Oligúria, estágio 3	Menos de zero vírgula três mililitros por quilograma por hora ou anúria	Vinte e quatro horas ou anúria doze horas ou mais

Tabela 2. Causas comuns de oligúria por grupo

Grupo	Exemplos
Pré-renal	Desidratação, perda de sangue, choque, insuficiência cardíaca, cirrose hepática
Rim	Lesão tubular isquêmica e tóxica, nefrite intersticial, doenças glomerulares
Pós-renal	Hiperplasia prostática, cálculos, estenoses, tumores

Tabela 3. Fatores de risco para oligúria e lesão renal aguda

Fator	Comentário
Velhice e doença renal crônica	Reserva renal diminuída
Sepse e infecções graves	Alto risco de distúrbios microcirculatórios
Medicamentos nefrotóxicos	Anti-inflamatórios não esteroidais, aminoglicosídeos e outros
Estudos de contraste	O risco é maior com taxa de filtração reduzida e desidratação

Tabela 4. Algoritmo diagnóstico para oligúria

Etapa	O que estamos fazendo?	Para que
1	Confirmamos a diminuição da diurese pelo peso e pelo tempo	Unificação dos critérios de gravidade
2	Ultrassonografia da bexiga e dos rins	Elimine atrasos e obstruções
3	Exames básicos de sangue e urina	Avaliação da função e complicações
4	Bioquímica da urina segundo indicações	Diferenciação assistida de fenótipos
5	Biomarcadores de estresse precoce em indivíduos de alto risco	Estratificação e prevenção precoces
6	Reavaliação dinâmica após intervenções	Correção de táticas

Tabela 5. Escolha da terapia de infusão para oligúria pré-renal

Situação	Solução de primeira linha	Comentário sobre as evidências
Ressuscitação inicial na maioria dos pacientes	Cristaloide balanceado	Pequena redução nos resultados renais adversos em comparação com solução salina
Alcalose hipoclorêmica	Solução de cloreto de sódio conforme indicações clínicas	A escolha é individual
Recursos limitados	Cristaloide isotônico disponível	Foco e monitoramento são mais importantes

Tabela 6. Indicações para terapia de substituição renal de emergência

Categoria	Exemplos
Sobrecarga de volume	Edema pulmonar, hipoxemia refratária
Distúrbios eletrolíticos	Hipercalemia grave com alterações no eletrocardiograma
Distúrbios ácido-base	Acidose metabólica grave com comprometimento hemodinâmico
Complicações urêmicas	Encefalopatia, pericardite, sintomas graves
Intoxicação	Substâncias tóxicas removidas pela diálise

Tabela 7. Sinais de alerta que exigem avaliação urgente

Sinal	Por que é perigoso?
Anúria de seis a doze horas	Risco de descompensação rápida
Sinais de retenção urinária com dor e inchaço acima do púbis	Possível obstrução, descompressão necessária
Falta de ar, chiado, ganho de peso	Sobrecarga de volume e risco de edema pulmonar
Distúrbios do ritmo cardíaco, fraqueza, parestesia	Possível hipercalemia