Restenosis

A resenosis é o desenvolvimento de um estreitamento repetido de 50% ou mais no local da intervenção coronária percutânea. A reanimação geralmente é acompanhada por uma recaída de angina, que muitas vezes requer intervenções repetidas. À medida que o PCI evoluiu, a incidência de reestenose diminuiu, além disso, seu caráter mudou.

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Restenosis após angioplastia coronária por balão transluminal (TBA)

Após a realização do TBA, a incidência de reestenose nos primeiros 6 meses. é 30-40%. O principal mecanismo de seu desenvolvimento é um remodelamento negativo local do vaso, que é apenas uma questão de fato, é o lúmen spadenie elásticas da artéria, o balão se expandiu durante o procedimento. Um papel relativo também é desempenhado pela trombose local e crescimento neointimal. Alocar clínica (diabetes mellitus tipo 2, síndroma coronária aguda (ACS), história restenose), angiografia (LAD lesão, vaso pequeno diâmetro, oclusão total crónica (HTO), lesão longa, degeneraram enxertos venosos) e tratamento (elevado estenose residual, um pequeno aumento no diâmetro do vaso como resultado da inflação do balão) fatores de risco para reestenose após TBA. No caso da reestenose, como regra, a intervenção repetida é realizada. O sucesso do TBA repetido no lugar da reestenose é comparável ao primeiro procedimento. No entanto, com cada TBCA subsequente para reestenose, o risco de recidiva da reestenose aumenta significativamente. Após a terceira tentativa, atinge 50-53%. Além disso, com cada condução de repetidos TBA, desenvolver reestenose é mais pronunciada do que a primeira. Os factores de risco para o desenvolvimento de restenose após um segundo TBCA para a restenose são aparecimento precoce do primeiro restenose (60-90 dias após o procedimento), PNA mnogososudistos derrota lesão, a presença de diabetes mellitus tipo 2, hipertensão arterial, angina de peito instável, assim como a insuflação do balão múltiplos no primeiro procedimento. Dada a elevada incidência de reestenose, e o mecanismo do seu desenvolvimento na prática clínica foram introduzidos stents coronios, os quais teoricamente deveriam ter eliminado uma remodelação vascular negativa após TBCA.

Os primeiros estudos que mostraram a eficácia do uso de stents foram publicados em 1993, o estudo de STRESS e BENESTENT. BENESTENT incluiu 516 pacientes com estenose recém-diagnosticada em artérias coronárias maiores que 3 mm de diâmetro, que foram randomizados em dois grupos: TBA convencional (n = 257) e TBCA com colocação de stent (n = 259). Após 3 anos, a taxa de restenose com angiografia no grupo TBCA convencional foi de 32% e no grupo do stent - 22%. A diminuição relativa da incidência de reestenose foi de 31% (p <0,01). A necessidade de revascularização miocárdica repetida também foi menor no grupo do stent (10 vs. 20,6% no grupo TBCA usual, p <0,01), o que foi associado a menor incidência de recorrência de angina no grupo do stent.

De acordo com o estudo STRESS (n = 407), no grupo de stent (n ~ 205), a freqüência do restenor também foi menor do que no grupo TBCA usual (n = 202), 31,6 vs 42,1% (p <0,01 ). A vantagem do uso de stents em relação à angioplastia convencional em caso de desenvolvimento de reestenose no local de TBA foi demonstrada no estudo REST, em que 383 pacientes com reestenose foram randomizados para grupos de stent ou angioplastia coronária transluminal percutânea repetida. A reestenose repetida mostrada angiograficamente foi menor em 18% no grupo do stent (18 vs. 5,32%, p <0,03). A revascularização do miocárdio repetido, que é um indicador de reestenose clinicamente significativa, também foi requerida significativamente menos no grupo de pacientes submetidos ao stent (10 versus 27%, p <0,001). Assim, os melhores resultados com o uso de stent foram provados não só nas artérias nativas, mas também no caso de intervenção para reestenose que se desenvolveu após TBA.

Restenosis após implante de stent descoberto (NPC)

Embora os stents coronários descobertos reduzam a incidência de reestenose em comparação com TBA em 30-40%, em 17-32% dos pacientes, mesmo após o stent, a reestenose já está se desenvolvendo dentro do stent, o que requer revascularização repetida. O mecanismo de desenvolvimento da estenose intrínseca (HRV) difere daquela na TBA. Após o stent, o principal contributo para a reestenose é causado pela formação de neoíntima e não pela remodelação negativa, como na TBA, que está praticamente ausente no local de implantação do stent. Neointima é formada pela migração e proliferação de células musculares lisas que produzem uma matriz extracelular, que juntamente com as células constitui neointima. Além disso, a persistência de um trombo no local do stent também é importante em pacientes diabéticos.

A classificação principal da estenose intraventricular é a classificação proposta por Mehran, que inclui quatro tipos dependendo da extensão e gravidade da lesão: o tipo I de VRS é local (<10 mm de comprimento), o tipo II é difuso (> 10 mm de comprimento), tipo III - proliferativo (> 10 mm e que se estende além do stent) e tipo IV - VFC que leva à oclusão. O primeiro tipo é subdividido em subtipos dependendo da localização no stent: 1a - na dobra ou entre os stents, 1b - edge, 1c - dentro do stent, 1d - multifocal.

Os factores de risco para o desenvolvimento de ADM são pas intervenção enxertos de veias, oclusão crónicos, lesões estuarinos, diâmetro pequeno vaso, a presença da estenose residual, stent cerca de ADM, pequeno diâmetro do vaso postprotsedurny, a derrotar PNA, o grande comprimento da prótese endovascular, a presença de diabetes, o implante de stents múltiplos numa única derrota . Existem indicações da influência de factores genéticos, em particular da glicoproteína IIIa de polimorfismo e mutação do gene da metilenotetrahidrofolato redutase - gene que codifica a interleucina-1. No caso do desenvolvimento da reestenose marginal do stent, o principal fator de risco é a lesão aterosclerótica pronunciada no segmento de stents.

Predominantemente, a reestenose ocorre nos primeiros 6-8 meses. Após a intervenção coronária percutânea. Na maioria dos pacientes ao mesmo tempo, existem sintomas clínicos. Geralmente, HRV manifesta-se como uma recaída da angina de peito. Menos freqüentes (11-41% dos casos) há angina instável. Em 1-6% dos pacientes, a AMI se desenvolve. Assim, a causa mais comum de angina em 1-6 meses. Após o stent é o desenvolvimento da VFC, que, em regra, requer uma revascularização repetida. Existem vários métodos de tratamento da VFC. O TBA convencional pode ser realizado, o que leva a uma maior abertura do stent (contribuição de 56% para o aumento final do diâmetro do vaso), e também empurra a neointima através das células do stent (contribuição de 44% para o aumento do diâmetro final). No entanto, na maioria das vezes, a reestenose residual é observada no local de intervenção (uma média de 18%). Além disso, após TBA, é necessária uma revascularização repetida em 11% dos casos, mais freqüentemente em pacientes com lesões multivas, FEVE baixa, no caso de intervenções sobre derivações venosas ou a ocorrência precoce da primeira VFC. O risco de desenvolver VFC recorrente após TBCA também depende do tipo de lesão e varia de 10% no caso de reestenose local a 80% com oclusão invasiva. A implantação do NPC no lugar da VFC não reduz o risco de sua recorrência em comparação com apenas TBA.

O segundo método de tratamento da VFC é a braquiterapia, que consiste em introduzir no lúmen da artéria coronária uma fonte radioativa que previne a proliferação de células musculares lisas e, consequentemente, reduz o risco de reestenose. No entanto, o alto custo do equipamento, a complexidade técnica do procedimento eo aumento da freqüência de trombose tardia do stent (TC) excluíram quase completamente a braquiterapia do uso clínico.

O momento revolucionário de tratamento da VRS foi a introdução de stents com exclusão de fármacos. Em comparação com o NPS no caso das artérias nativas, eles reduzem o risco de desenvolver HRV em 70-80%. Os primeiros dados sobre a eficácia do SLP em pacientes com VFC já desenvolvida foram obtidos no registro dos pacientes TAXUS III, em que LNG1 em tais pacientes após 6 meses. A taxa de recorrência da VFC foi de apenas 16%, o que é menor do que nos estudos anteriormente mencionados com TBA. No registro TRUE, que incluiu pacientes após implante de ATP para reestenose do NPC, após 9 meses. A revascularização repetida foi necessária em menos de 5% dos pacientes, principalmente com diabetes e SCA. No estudo, TROPICAL comparou a incidência de reestenose em pacientes após implante de SLP no local de reestenose com dados dos estudos GAMMA I e GAMMA II, nos quais a braquiterapia foi utilizada como método de tratamento. Após 6 meses. A incidência de reestenose foi significativamente menor no grupo ATP (9,7 versus 40,3%, p <0,0001). É importante notar que a incidência de trombose de stent, infarto do miocárdio, também foi menor no grupo ATP (TS 0,6 contra 3,9%, p = 0,08, IM 1.8 contra 9,4%, p = 0,004). O benefício do ATP antes da braquiterapia foi confirmado em um estudo randomizado de SISR, no qual 384 pacientes com HRV avançada em HSP foram randomizados para braquiterapia ou implantação de ATP. Após 9 meses. A necessidade de re-revascularização foi maior após a braquiterapia (19,2%) do que no grupo de implantação de ATP (8,5%), o que refletiu uma recidiva mais freqüente da reestenose. Após 3 anos, a vantagem da ATP em termos de redução da necessidade de revascularização repetida para a recidiva da reestenose do stent persistiu (19 vs 28,4%). Não houve diferença significativa na incidência de trombose entre os grupos.

Os principais fatores de recorrência de VFC em pacientes com NPCs no caso de implantação de ATP são um pequeno diâmetro do vaso (<2,5 mm), um tipo difuso de restenose e a presença de insuficiência renal crônica que requer hemodiálise. Em um ensaio randomizado de TAXUS V ISR, SPP também demonstrou alta eficácia no tratamento da VFC, reduzindo a taxa de recorrência de reestenose em 54% em comparação com a braquiterapia.

Estudos randomizados também foram realizados comparando a eficácia da TBA para implantação de VFC e SLP. Em um estudo randomizado de RIBS-II após 9 meses. A reestenose repetida foi 72% menos comum após a implantação de SLP do que após TBA, o que reduziu a necessidade de revascularização repetida de 30 a 11%. No estudo ISAR DESIRE, a eficácia da TBA em VFC foi comparada com a implantação de SPP ou ATP. Após 6 meses. Verificou-se que ambos os SLPs impediram de forma mais eficaz a reestenose do que o TBAA (sua incidência foi de 44,6% com TBA, 14,3% no grupo ATP e 21,7% no grupo NGN), o que reduziu a necessidade de revascularização repetida. Na comparação direta de PPS e ATP, verificou-se que os ATPs reduzem a necessidade de re-revascularização significativamente mais eficaz do que o PPS (8 vs 19%). Assim, a implantação do SLP reduz a freqüência de desenvolvimento do NPS recorrente em relação ao TBA e à braquiterapia, o que reduz o número de PCI repetidas e, portanto, torna sua implantação um procedimento de escolha nesses pacientes.

Restenosis após a implantação de um stent de libertação de fármaco (SLP)

Apesar de uma redução de 70-80% na incidência de estenose intra-estrional ao usar SLP em comparação com NPCs, eles não podiam excluir completamente o desenvolvimento deste efeito iatrogênico do stent. A sua frequência geral permanece em média inferior a 10%. Além de reduzir quantitativamente a incidência de reestenose, eles também alteraram significativamente o tipo de reestenose que se forma. Assim, após a implantação de SLP, a reestenose, como regra geral, é focal. Clinicamente, como no caso do NPS, ele se manifesta mais frequentemente como uma recaída de angina de peito estável (77%), menos frequentemente (8%), é assintomática. Em 5% dos casos, manifesta a angina instável e em 10% - o primeiro sintoma é infarto não-Q-miocárdico. Os principais fatores para o desenvolvimento de reestenose SLP são diabetes tipo 2, um pequeno diâmetro do vaso, bem como a extensão da lesão. Recomendações claras sobre o gerenciamento desses pacientes não. As alternativas são a implantação repetida de SLP (do mesmo tipo ou outro tipo), condução de TBA ou braquiterapia. A freqüência média de desenvolvimento de reestenose durante a implantação do segundo SLP é de 24%, enquanto é o mesmo no caso de implantação do mesmo tipo de SLP ou outro.