Síndrome de Mendelsohn

A síndrome de Mendelson é a aspiração de um substrato quimicamente agressivo, seguida de queimadura e desenvolvimento de reação hiperérgica do trato respiratório. O desenvolvimento de queimadura química da mucosa do trato respiratório pode ser causado pela ação do suco gástrico ácido e rico em enzimas.

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O que causa a síndrome de Mendelson?

A síndrome de Mendelson pode se desenvolver quando até mesmo uma pequena quantidade de suco gástrico com pH baixo (20-30 ml ou menos) entra no trato respiratório. O pior prognóstico é observado em casos de aspiração de grande volume (> 0,4 ml/kg) de conteúdo ácido (com pH < 2,5). Danos ao epitélio da traqueia, brônquios, bronquíolos, paredes alveolares e endotélio dos capilares pulmonares também podem ocorrer em valores de pH mais elevados (> 5,9), especialmente se houver ingestão concomitante de bile, enzimas gástricas e outros substratos biologicamente ativos.

A síndrome de Mendelson pode se desenvolver quando óleos minerais, gorduras e outras substâncias lipofílicas entram no trato respiratório, o que leva ao desenvolvimento de inflamação não infecciosa nos pulmões - "pneumonia gordurosa".

Este termo refere-se à infiltração alveolar que ocorre quando óleos ou substâncias gordurosas são aspirados. Pode ocorrer quando agentes orais ou nasais à base de óleo são usados para amolecer as membranas mucosas do trato respiratório superior.

A gravidade da lesão depende diretamente da acidez da quantidade de suco gástrico aspirado.

Uma queimadura ácida leva ao desenvolvimento de uma reação hiperérgica do epitélio do trato respiratório, aumento da permeabilidade das membranas alvéolo-capilares, liberação da porção plasmática do sangue para o interstício pulmonar e cavidades alveolares, desenvolvimento de edema intersticial e lesão pulmonar aguda. Há edema pronunciado das camadas mucosa e submucosa dos brônquios, bronquioloespasmo, obstrução brônquica, dano ao sistema surfactante, atelectasia de parte do pulmão, diminuição da perfusão pulmonar, abertura de shunts arteriovenosos intrapulmonares e dano direto aos alvéolos.

O efeito local do substrato quimicamente ativo no parênquima pulmonar desempenha um papel importante.

Há liberação de substâncias biologicamente ativas, os sistemas do complemento são ativados, o fator de necrose tumoral, diversas citocinas e substâncias que determinam a quimiotaxia dos leucócitos são liberados. Ocorre dano sistêmico ao endotélio. O desenvolvimento reflexo de laringoespasmo e bronquioloespasmo agrava a gravidade do paciente e pode ser acompanhado por distúrbios cardíacos graves.

Quais são os sintomas da síndrome de Mendelson?

A síndrome de Mendelson é caracterizada por um início agudo (geralmente imediatamente após a aspiração).

O desenvolvimento de hipoxemia nos primeiros 10 minutos após a aspiração é o sinal mais importante.

Via de regra, o paciente apresenta ansiedade crescente, sinais de desconforto respiratório (laringoespasmo, broncoespasmo, dispneia expiratória semelhante a um quadro asmático).

A síndrome de Mendelson é caracterizada por uma tríade de sintomas:

• taquicardia;
• taquipneia;
• cianose.

Observam-se distúrbios reflexos do sistema cardiovascular (principalmente queda da pressão arterial). No momento da aspiração do conteúdo gástrico ácido, ocorre bronquioloespasmo.

No contexto de medidas médicas urgentes, ocorre uma melhora temporária do quadro — um intervalo claro (pode durar várias horas). Mas, posteriormente, surgem sinais de distúrbios obstrutivos (bronquiolite) e restritivos (pneumonite).

Cianose e valores baixos de SpO2 não diminuem mesmo com administração de oxigênio a 100% (hipoventilação com fluxo sanguíneo mantido leva ao desvio de sangue venoso).

Como reconhecer a síndrome de Mendelson?

Ao auscultar os pulmões, ouvem-se sons sibilantes em todos os campos (pode-se ouvir sibilos crepitantes nas partes inferiores). Sibilos na expiração indicam obstrução de brônquios de pequeno calibre.

À medida que os distúrbios respiratórios progridem, observa-se uma diminuição da PaO2 para 35-45 mm Hg, um aumento da resistência vascular pulmonar e da pressão arterial pulmonar. A complacência pulmonar diminui, a resistência aerodinâmica do trato respiratório aumenta e ocorre lesão pulmonar aguda.

O exame radiográfico revela áreas de diminuição da aeração e escurecimento difuso do tecido pulmonar (o quadro de "pulmão em choque"). Frequentemente, há um escurecimento difuso e irregular com lesão predominante, geralmente no pulmão direito, visto que o conteúdo gástrico chega lá com mais frequência.

Em casos leves, o processo se resolve nos próximos dias (às vezes até sem tratamento especial). Mas, após aparente melhora em alguns pacientes, após 2 a 5 dias, os sinais de insuficiência respiratória reaparecem: febre, tosse e leucocitose. Ou seja, surgem sintomas de pneumonia bacteriana secundária com focos radiográficos de infiltração.

Como a pneumonite pode ser causada pela aspiração de vários fluidos biologicamente agressivos, a síndrome de Mendelson (uma queimadura química causada pela ação do suco gástrico) e a pneumonite por aspiração (causada por qualquer substância quimicamente agressiva) não devem ser consideradas sinônimos. Em sentido figurado, qualquer síndrome de Mendelson é essencialmente uma pneumonite por aspiração, mas nem toda pneumonite por aspiração pode ser chamada dessa doença.