Anemia hemolítica induzida por drogas

A anemia hemolítica de drogas desenvolve-se como resultado dos efeitos de muitas drogas que causam hemólise. Existem 3 mecanismos de desenvolvimento da anemia hemolítica (imune) do fármaco.

O primeiro mecanismo de desenvolvimento da hemólise é que o fármaco causa a formação de anticorpos da classe IgG para os antígenos eritrócitos (muitas vezes relacionados aos antígenos Rh). Como resultado, desenvolve-se anemia hemolítica auto-imune com aglutininas térmicas. Um mecanismo semelhante para a formação de anticorpos anti-eritrócitos foi descrito com o uso de muitos medicamentos, em particular, metildopa, tenipósido e certos AINEs.

Para realizar o segundo mecanismo de desenvolvimento da hemólise, é necessário ligar o fármaco ou o seu metabolito às proteínas da membrana dos eritrócitos, pelo que o complexo formado reage com os anticorpos correspondentes. Este chamado mecanismo haptenico é típico de certos antibióticos (penicilinas, cefalosporinas, tetraciclina), especialmente quando usado em altas doses.

O terceiro mecanismo para o desenvolvimento da hemólise deve-se ao fato de que os anticorpos da classe IgM reagem com o fármaco no fluxo sangüíneo e o complexo imune é ligado ao eritrócito por um curto período de tempo, resultando em ativação do complemento e desenvolve a hemólise intravascular.

Tratamento da anemia hemolítica do fármaco

O tratamento da anemia hemolítica é:

• na eliminação do fator etiológico (retirada do medicamento);
• na nomeação de um tratamento específico destinado a eliminar a hemólise;
• em tratamento sintomático.

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