Anemias sintomáticas

A anemia pode se desenvolver em diversas condições patológicas que parecem não estar relacionadas ao sistema hematopoiético. Dificuldades diagnósticas, via de regra, não surgem se a doença de base for conhecida e a síndrome anêmica não prevalecer no quadro clínico. A importância das anemias sintomáticas (secundárias) é explicada por sua relativa frequência em pediatria e possível resistência à terapia. As anemias sintomáticas são mais frequentemente observadas em infecções crônicas, doenças sistêmicas do tecido conjuntivo, doenças hepáticas, patologia endócrina, insuficiência renal crônica e tumores.

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Anemia em processos inflamatórios crônicos, infecções

Mais frequentemente encontrada em processos inflamatórios purulentos, infecções protozoárias e infecção por HIV. Foi estabelecido que, em qualquer infecção crônica com duração superior a 1 mês, observa-se uma diminuição da hemoglobina para 110-90 g/l.

Vários fatores desempenham um papel na origem da anemia:

1. Bloqueio da transferência de ferro das células reticuloendoteliais para os eritroblastos da medula óssea;
2. Aumento do consumo de ferro para a síntese de enzimas que contêm ferro e, consequentemente, diminuição da quantidade de ferro utilizada para a síntese de hemoglobina;
3. Redução da vida útil dos glóbulos vermelhos devido ao aumento da atividade das células do sistema reticuloendotelial;
4. Secreção prejudicada de eritropoietina em resposta à anemia durante inflamação crônica e, como consequência, diminuição da eritropoiese;
5. Diminuição da absorção de ferro durante a febre.

Dependendo da duração da inflamação crônica, anemia normocítica normocrômica é detectada, menos frequentemente anemia normocítica hipocrômica e, se a doença estiver em curso por um longo tempo, anemia microcítica hipocrômica. Os sinais morfológicos de anemia são inespecíficos. Anisocitose é detectada no esfregaço sanguíneo. Bioquimicamente, uma diminuição no ferro sérico e na capacidade de ligação do ferro do soro é detectada com um conteúdo normal ou aumentado de ferro na medula óssea e no sistema reticuloendotelial. O nível de ferritina ajuda no diagnóstico diferencial de anemias verdadeiras por deficiência de ferro: em anemias hipocrômicas secundárias, o nível de ferritina é normal ou aumentado (ferritina é uma proteína de fase aguda da inflamação), enquanto na deficiência de ferro verdadeira, o nível de ferritina é baixo.

O tratamento visa interromper a doença subjacente. Preparações de ferro são prescritas para pacientes com baixos níveis séricos de ferro. Vitaminas (especialmente do grupo B) são usadas para o tratamento. Em pacientes com AIDS com baixos níveis de eritropoietina, sua administração em altas doses pode corrigir a anemia.

Infecções agudas, especialmente virais, podem causar eritroblastopenia transitória seletiva ou aplasia transitória da medula óssea. O parvovírus B19 é a causa de crises arregenerativas em pacientes com anemia hemolítica.

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Anemia em doenças sistêmicas do tecido conjuntivo

De acordo com dados da literatura, a anemia é observada em aproximadamente 40% dos pacientes com lúpus eritematoso sistêmico e artrite reumatoide. A principal causa da anemia é considerada uma resposta compensatória insuficiente da medula óssea, causada pela secreção prejudicada de eritropoietina. Fatores adicionais de anemia são o desenvolvimento de deficiência de ferro causada por sangramento intestinal oculto constante durante o uso de anti-inflamatórios não esteroidais e a depleção das reservas de folato (a necessidade de ácido fólico aumenta devido à proliferação celular). Além disso, pacientes com lúpus eritematoso sistêmico podem apresentar anemia hemolítica autoimune e anemia por insuficiência renal.

A anemia é mais frequentemente normocítica normocrômica, às vezes hipocrômica microcítica. Há uma correlação entre a concentração de hemoglobina e a VHS — quanto maior a VHS, menor o nível de hemoglobina. O nível de ferro sérico é baixo, e a capacidade de ligação do ferro também é baixa.

A terapia com ferro na fase ativa pode ser eficaz em crianças menores de 3 anos, visto que frequentemente apresentam deficiência de ferro preexistente, e em pacientes com níveis séricos de ferro extremamente baixos e baixa saturação de transferrina. A redução da atividade da doença sob a influência da terapia patogênica leva a um rápido aumento dos níveis séricos de ferro e ao aumento do transporte de ferro para a medula óssea. Os pacientes podem receber prescrição de terapia com eritropoietina, mas requerem altas doses de eritropoietina e, mesmo com doses elevadas, a resposta é variável. Foi estabelecido que quanto maior o nível de eritropoietina basal circulante no plasma do paciente, menos eficaz é a terapia com eritropoietina.

A anemia hemolítica autoimune secundária em pacientes com doenças sistêmicas do tecido conjuntivo é frequentemente interrompida pelo tratamento da doença subjacente. A primeira etapa do tratamento é a corticoterapia e, se necessário, a esplenectomia. Se a hemólise for resistente, ciclostáticos (ciclofosfamida, azatioprina), ciclosporina A e altas doses de imunoglobulina intravenosa são adicionados aos métodos de terapia acima. A plasmaférese pode ser usada para reduzir rapidamente o título de anticorpos.

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Anemia em doenças hepáticas

Em pacientes com cirrose hepática e síndrome da hipertensão portal, a anemia se desenvolve devido à deficiência de ferro, devido à perda periódica de sangue pelas varizes do esôfago e estômago e ao hiperesplenismo. A cirrose pode ser acompanhada de "anemia de células espículas" com fragmentação dos glóbulos vermelhos. A hipoproteinemia agrava a anemia devido ao aumento do volume plasmático.

Na doença de Wilson-Konovalov, é possível a anemia hemolítica crônica devido ao acúmulo de cobre nos glóbulos vermelhos.

A hepatite viral pode causar anemia aplástica.

Alguns pacientes podem apresentar deficiência de ácido fólico. O nível de vitamina B12 _em doenças hepáticas graves é patologicamente elevado, uma vez que a vitamina "sai" dos hepatócitos.

O tratamento da anemia é sintomático e depende do mecanismo subjacente ao seu desenvolvimento - reposição de deficiência de ferro, folatos, etc.; tratamento cirúrgico para síndrome de hipertensão portal.

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Anemia em patologia endócrina

Anemia é frequentemente diagnosticada no hipotireoidismo (congênito e adquirido), causado por uma diminuição na produção de eritropoietina. Na maioria das vezes, a anemia é normocítica normocrômica; pode ser hipocrômica devido à deficiência de ferro causada por absorção prejudicada no hipotireoidismo, ou hipercrômica macrocítica devido à deficiência de vitamina B12 _, que se desenvolve como resultado do efeito prejudicial de anticorpos direcionados contra células não apenas da glândula tireoide, mas também das células parietais do estômago, o que leva à deficiência de vitamina B12 _. A terapia de reposição de tiroxina leva à melhora e normalização gradual dos parâmetros hematológicos; preparações de ferro e vitamina B12 _{são prescritas conforme as indicações.}

O desenvolvimento de anemia é possível com tireotoxicose, insuficiência crônica do córtex adrenal e hipopituitarismo.

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Anemia na insuficiência renal crônica

A insuficiência renal crônica (IRC) é uma síndrome causada pela morte irreversível dos néfrons devido à doença renal primária ou secundária.

Com a perda da massa de néfrons funcionais, ocorre uma perda progressiva da função renal, incluindo uma diminuição na produção de eritropoietina. O desenvolvimento de anemia em pacientes com insuficiência renal crônica se deve principalmente à diminuição da síntese de eritropoietina. Foi estabelecido que uma diminuição na capacidade dos rins de produzir eritropoietina geralmente coincide com o aparecimento de azotemia: a anemia se desenvolve em um nível de creatinina de 0,18-0,45 mmol/l e sua gravidade se correlaciona com a gravidade da azotemia. Com a progressão da insuficiência renal, complicações da uremia e da hemodiálise programada (perda de sangue, hemólise, desequilíbrio de ferro, cálcio, fósforo, efeito de toxinas urêmicas, etc.) são adicionadas, o que complica e individualiza a patogênese da anemia na insuficiência renal crônica e agrava sua gravidade.

A anemia é geralmente normocítica normocrômica; o nível de hemoglobina pode ser reduzido para 50-80 g/l; se ocorrer deficiência de ferro, é hipocrômica microcítica.

O tratamento é realizado com eritropoetina humana recombinante (epocrine, recormon), que é prescrita na presença de anemia tanto para pacientes que ainda não necessitam de hemodiálise quanto em estágios avançados de insuficiência renal crônica. Se necessário, são prescritos suplementos de ferro, ácido fólico, ácido ascórbico, vitaminas do complexo B (B1 _, B6 _, B12 ₎ e esteroides anabolizantes. As transfusões de sangue são realizadas principalmente para correção emergencial de anemia grave progressiva (redução do nível de hemoglobina abaixo de 60 g/l), por exemplo, em caso de sangramento intenso. O efeito da transfusão de sangue é apenas temporário, sendo necessária terapia conservadora no futuro.

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Anemia no câncer

As seguintes causas de desenvolvimento de anemia em doenças malignas são identificadas:

1. Estado hemorrágico
2. Estados de deficiência
3. Anemias diseritropoiéticas
   • anemia semelhante à observada na inflamação crônica;
   • anemia sideroblástica
   • hipoplasia eritroide
4. Hemomodulação
5. Hemólise
6. Anemia leucoeritroblástica e infiltração da medula óssea
7. Tratamento com citostáticos.

Anemia hipocrômica refratária foi descrita em pacientes com linfoma ou linfogranulomatose, caracterizada por sinais bioquímicos e morfológicos de deficiência de ferro, mas não passível de tratamento com preparações de ferro. Foi estabelecido que o ferro não é transferido do sistema reticuloendotelial envolvido no processo patológico para o plasma.

Metástase de tumores para a medula óssea - na maioria das vezes, o neuroblastoma metastatiza para a medula óssea, menos frequentemente o retinoblastoma, o rabdomiossarcoma e o linfossarcoma. Em 5% dos pacientes com linfogranulomatose, é detectada infiltração na medula óssea. A infiltração da medula óssea pode ser presumida na anemia leucoeritroblástica, que se caracteriza pela presença de mielócitos e células eritroides nucleadas, reticulocitose e, na fase tardia, trombocitopenia e neutropenia, ou seja, pancitopenia. O quadro sanguíneo leucoeritroblástico é explicado pelo fato de que, durante a infiltração da medula óssea, ocorre eritropoiese extramedular, resultando na liberação de células mieloides e eritroides precoces no sangue periférico. Embora a anemia geralmente esteja presente, ela pode estar ausente na fase inicial.

O tratamento da anemia, além do efeito temporário da transfusão, não é muito eficaz se o processo subjacente não puder ser interrompido. A eritropoetina pode ser utilizada.

Bebês prematuros com anemia durante o período de alterações clínicas e hematológicas devem ser observados por um médico pelo menos uma vez por semana, com controle clínico por exames de sangue a cada 10-14 dias, enquanto estiverem em tratamento com preparações de ferro. Se a terapia for ineficaz e em casos de anemia grave, a hospitalização é indicada para determinar a refratariedade às preparações de ferro e ao tratamento.

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