Coma cerebral

Coma do cérebro é de primordial importância na prática de um neurocirurgião. Desenvolve-se com trauma craniocerebral (CCT), bem como inflamação da substância do cérebro e suas membranas, isto é, com meningite e meningoencefalite.

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Coma cerebral com ferimento na cabeça

A violação da função cerebral com desenvolvimento em casos de lesão na cabeça pode ser causada por:

1. dano ao crânio e compressão secundária do cérebro com fragmentos de osso. O mais grave é a fratura da base do crânio, acompanhada de circulação de sangue e licor do nariz, da garganta e das orelhas;
2. lesão cerebral, i.e. Dano de contusão da substância cerebral no local de impacto e na área do contra-golpe. Após o impacto (agitação), o cérebro se move na cavidade craniana na direção do impacto. Além dos hemisférios cerebrais, o tronco cerebral é danificado, muitas vezes são os sintomas do caule que se tornam líderes no quadro clínico do coma cerebral.

Nos casos listados acima, é possível a hemorragia epi-, subdural, subaracnóide, intragástrica, parenquimatosa. Mais frequentemente, há hemorragias subaracnoidais e hematomas subdurais que promovem a deslocação do cérebro e sua compressão, o desenvolvimento do coma cerebral.

Distúrbios circulatórios, hipercoagulação, hipoxia, acidose lática e irritação das membranas do cérebro com sangue e detritos são as principais causas de comprometimento da consciência e peculiaridades da sintomatologia clínica do coma cerebral.

Morfológicamente, as hemorragias e necrose do tecido cerebral são detectadas, principalmente no lugar do dano direto. Com o crescimento do edema-inchaço do cérebro, esses fenômenos podem tornar-se difusos até completar a fusão asséptica ou septica (com trauma aberto).

Muitas vezes, o coma cerebral craniano se desenvolve gradualmente (após um intervalo de luz por várias horas), o que está associado a um aumento no hematoma intracraniano. Ao mesmo tempo, uma completa perda de consciência é precedida de dúvida, aturdimento e sopor. Os sinais clínicos mais importantes de aumento da pressão intracraniana são dor de cabeça e um sintoma de vômito, que faz parte da síndrome do seio cerebral.

Os eventos cerebrais e cerebrais são sempre acompanhados por sintomas meníngeos e focais. No trauma craniocerebral, os nervos cranianos são afetados e a paralisia e a paralisia se desenvolvem em diferentes graus. Violações do ritmo de respiração e pulso podem ser um sinal de dano ao tronco. A deslocação do cérebro é acompanhada de anisocoria, hipertermia e bradicardia.

O diagnóstico de TBI é baseado em uma anamnese, M-ecografia do crânio (desvio de eco a mais de 2 mm do eixo), computador ou tomografia magnética nuclear. A punção da coluna vertebral de diagnóstico deve ser realizada com muito cuidado. EEG e angiografia completam os principais métodos de pesquisa.

Princípios de tratamento de coma cerebral com CCT:

• O fornecimento de funções vitais desde o momento do transporte do paciente é transferido para a posição deitado de lado ou de costas, necessariamente girando a cabeça para o lado oposto (com o objetivo de prevenir a aspiração de vômito ou sangue e líquido cefalorraquidiano após a fratura da base do crânio);
• Terapia de oxigênio, mantendo ventilação espontânea ou ventilação;
• restauração da bcc e microcirculação nos vasos com a ajuda de substitutos do plasma (albumina, reopoliglucina);
• bloqueio neurovegetativo;
• antibióticos de um amplo espectro de ação (em alguns casos, dexazona - como meio de prevenir o inchaço do inchaço);
• A intervenção neurocirúrgica é realizada com urgência com a verificação de hematomas, fraturas deprimidas ou trituradas dos ossos do crânio.

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Coma cerebral por inflamação

A inflamação primária do cérebro em crianças pode ser na forma de meningite (inflamação da casca macia), encefalite (inflamação parenquimatosa), meningoencefalite e meningoencefalomielite.

As causas do coma cerebral de natureza inflamatória são muito diversas. Os seus agentes patogénicos podem ser bactérias, vírus, fungos, rickettsia. Entre o grupo bacteriano, meningocócico, pneumococo, estafilococo e estreptococo, bem como meningite tuberculosa ou meningoencefalite, a meningite causada por uma haste hemofílica é observada com maior freqüência entre as crianças. O enterovírus ea etiologia parótica da meningite serosa dominaram recentemente a meningite viral.

Os agentes causadores da meningite penetram os tecidos do cérebro principalmente hematogenicamente, mas também a penetração linfoma e perineural é possível. Como regra geral, o processo inflamatório se desenvolve rapidamente, as manifestações clínicas da meningite geralmente se tornam máximas até o 3-4º dia (exceto a tuberculose).

Os principais fatores patogênicos que determinam os sintomas do coma cerebral são o edema-inchaço do cérebro, hipoxia, danos tóxicos-hipóxicos às células. Alterações distróficas e necróticas são observadas no local da inflamação. Os sintomas gerais cerebrais e meníngeos ocorrem em um contexto de reação febril, manifestações externas de uma doença infecciosa específica. Com encefalite (meningoencefalite), há também um comprometimento marcado da consciência e a aparência de sintomas focais. Os nervos cranianos são mais freqüentemente afetados.

Ao diagnosticar um coma cerebral acompanhado de dano cerebral, todo o espectro de estudos de rotina é usado, incluindo a conduta obrigatória de uma punção espinhal com microscopia, exame bioquímico e cultura do líquido cefalorraquidiano.

O coma cerebral desta etiologia é tratado da seguinte forma:

• terapia antibiótica e antiviral direcionada, cuja escolha é determinada pelo diagnóstico da doença. Geralmente, são utilizadas rotas intramusculares e intravenosas de administração. A dose de antibióticos determina sua capacidade de penetrar a barreira hematoencefálica em condições patológicas. A este respeito, as penicilinas, por exemplo, são administradas em altas doses;
• luta com edema cerebral (diuréticos, substitutos do plasma, GCS) e sua hipóxia (oxigenoterapia, IVL);
• desintoxicação (infusão de líquidos no volume de 20-50 ml / kg por dia);
• terapia sintomática (anticonvulsivante na presença de convulsões, bloqueio neurovegetativo durante a excitação, terapia antipirética, etc.). 

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