Defeito do septo ventricular: sintomas, diagnóstico, tratamento

A comunicação interventricular ocorre em 15 a 20% de todos os defeitos cardíacos congênitos. Dependendo da localização do defeito, distinguem-se defeitos perimembranosos (na parte membranosa do septo) e musculares, de acordo com o tamanho — grandes e pequenos.

Grandes defeitos sempre se localizam na parte membranosa do septo, suas dimensões excedem 1 cm (ou seja, mais da metade do diâmetro do orifício aórtico). As alterações hemodinâmicas, neste caso, são determinadas pelo grau de desvio sanguíneo da esquerda para a direita. A gravidade da condição, assim como em outros defeitos com desvio sanguíneo da esquerda para a direita, depende diretamente da gravidade da hipertensão pulmonar. A gravidade da hipertensão pulmonar, por sua vez, é determinada por dois fatores: hipervolemia da circulação pulmonar e pressão de transferência (ou seja, pressão transmitida da aorta para a artéria pulmonar de acordo com a lei dos vasos comunicantes), visto que grandes defeitos frequentemente se localizam subaorticamente. A localização subaórtica do defeito contribui para o fato de o jato de descarga exercer um impacto hemodinâmico nas cúspides aórticas, danificando o endocárdio, criando condições para a adição de um processo infeccioso. A descarga de sangue para o ventrículo direito e, em seguida, para o sistema arterial pulmonar ocorre sob alta pressão (até 100 mm Hg). O desenvolvimento rápido de hipertensão pulmonar pode subsequentemente levar ao fluxo cruzado e depois ao fluxo reverso através do defeito.

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Sintomas de defeito do septo ventricular

O defeito se manifesta nas primeiras semanas e meses de vida. Em um terço dos casos, causa o desenvolvimento de insuficiência cardíaca grave em recém-nascidos.

Crianças com defeito do septo ventricular frequentemente nascem com peso corporal normal e, em seguida, ganham peso de forma inadequada. A causa da hipotrofia grau I-II é a desnutrição constante (fator alimentar) e distúrbios hemodinâmicos (fluxo sanguíneo da esquerda para a direita leva à hipovolemia pulmonar). A sudorese é característica devido à liberação de líquido retido pela pele e hipersimpaticotonia em resposta à insuficiência cardíaca. A pele é pálida com leve cianose periférica. Um sintoma precoce de insuficiência cardíaca é a dispneia do tipo taquipneia com envolvimento da musculatura acessória. Frequentemente, há tosse obsessiva, que se intensifica com a mudança de posição do corpo. Um defeito do septo ventricular com grande descarga arteriovenosa é acompanhado por sibilância congestiva e, frequentemente, pneumonia de repetição.

O exame físico do sistema cardiovascular revela visualmente uma "corcunda" cardíaca em forma de quilha biesternal, formada por um ventrículo direito dilatado ("tórax de Davis"). O impulso apical é difuso e intensificado; um impulso cardíaco patológico é determinado. Frêmito sistólico pode ser detectado no terceiro ou quarto espaço intercostal à esquerda, indicando um desvio sanguíneo para o ventrículo direito. A ausência de frêmito é sinal de um shunt inicialmente pequeno ou de sua redução devido à hipertensão pulmonar elevada. Os limites de macicez cardíaca relativa expandem-se em ambas as direções, especialmente para a esquerda. Os limites direitos de macicez cardíaca relativa aumentam à percussão em não mais do que 1-1,5 cm, uma vez que as estruturas "rígidas" do mediastino não criam um obstáculo. Um sopro sistólico áspero e áspero é ouvido, associado ao primeiro tom, com o ponto máximo de ausculta no terceiro ou quarto espaço intercostal (menos frequentemente no segundo ou terceiro) à esquerda do esterno; o segundo tom acima da artéria pulmonar é acentuado, muitas vezes dividido.

Na maioria dos casos, desde os primeiros dias ou meses de vida, o quadro clínico apresenta sinais de insuficiência cardíaca total: aumento do fígado e do baço (em crianças nos primeiros anos de vida, o baço aumenta em conjunto com o fígado).

Com o curso natural do defeito, a condição e o bem-estar das crianças melhoram com a idade devido à diminuição do tamanho do defeito em relação ao aumento do volume total do coração, cobrindo o defeito com a válvula aórtica.

No caso de um defeito do septo interventricular na parte muscular (doença de Tolochinov-Roger), não há queixas. Não há manifestações clínicas do defeito, com exceção de um sopro sistólico de raspagem de média intensidade, auscultado no quarto ou quinto espaço intercostal. O ruído não é conduzido a partir deste ponto, podendo diminuir de intensidade na posição ortostática. Não se desenvolve hipertensão pulmonar, sendo possível o fechamento espontâneo do defeito.

Complicações do defeito do septo ventricular

Uma complicação da comunicação interventricular (CIV) é a síndrome de Eisenmenger, caracterizada por um aumento significativo da pressão na artéria pulmonar quando esta se iguala ou excede a pressão na aorta. Nessa situação hemodinâmica, o ruído do defeito principal (shunt) pode enfraquecer ou desaparecer completamente, e a ênfase do segundo tom na artéria pulmonar aumenta, adquirindo frequentemente uma tonalidade "metálica". Os vasos da circulação pulmonar podem sofrer alterações morfológicas, tornando-se escleróticos – ocorre o estágio esclerótico da hipertensão pulmonar. A direção do fluxo sanguíneo pode mudar: o sangue começa a ser desviado da direita para a esquerda e o defeito pálido se transforma em um defeito azulado. Na maioria das vezes, essa situação ocorre com a detecção tardia do defeito, com seu curso natural, ou seja, na ausência de cirurgia cardíaca oportuna. Com o desenvolvimento da síndrome de Eisenmenger, pacientes com cardiopatia congênita tornam-se inoperáveis.

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Como o defeito do septo ventricular é reconhecido?

O ECG revela um desvio para a direita do eixo elétrico do coração, sinais de sobrecarga ventricular combinada. O aparecimento de sinais de hipertrofia ventricular direita nas derivações torácicas esquerdas frequentemente se correlaciona com hipertensão pulmonar elevada (acima de 50 mmHg).

O exame radiográfico revela hipervolemia da circulação pulmonar, um aumento do tamanho do coração devido aos ventrículos e átrios. É detectada uma protuberância do arco da artéria pulmonar ao longo do contorno esquerdo do coração.

O principal sinal diagnóstico é a visualização direta do defeito por meio da ecocardiografia. A varredura do coração em vários cortes permite determinar o tamanho, a localização e o número de defeitos. A magnitude da descarga é determinada por meio do mapeamento Doppler.

Cateterismo cardíaco e angiocardiografia perderam sua importância em defeitos do septo ventricular simples. Esses exames são indicados se for necessário esclarecer o estado da circulação pulmonar em casos de hipertensão pulmonar alta.

O diagnóstico diferencial deve ser feito com todos os defeitos que podem ser complicados pela hipertensão pulmonar elevada.

Tratamento do defeito do septo ventricular

As táticas de tratamento são determinadas pela significância hemodinâmica do defeito e pelo prognóstico conhecido. Em pacientes com insuficiência cardíaca, é aconselhável iniciar terapia conservadora com diuréticos e glicosídeos cardíacos. Crianças na segunda metade da vida com pequenos defeitos do septo ventricular sem sinais de insuficiência cardíaca, sem hipertensão pulmonar ou atraso no desenvolvimento, via de regra, não são submetidas à cirurgia. A cirurgia é indicada para hipertensão pulmonar e atraso no desenvolvimento físico. Nesses casos, a cirurgia é realizada a partir da primeira metade da vida. Em crianças com mais de um ano de idade, a cirurgia é indicada se a relação entre o fluxo sanguíneo pulmonar e sistêmico for superior a 2:1. Em idades mais avançadas, o cateterismo cardíaco geralmente é realizado para esclarecer as indicações para a correção do defeito.

Em caso de defeitos extensos, é necessário realizar cirurgia cardíaca aberta sob circulação artificial o mais precocemente possível (na primeira infância). A cirurgia plástica é realizada com remendo xenopericárdico por acesso transatrial (sem ventriculotomia, ou seja, com trauma miocárdico mínimo).

A intervenção paliativa (estreitamento da artéria pulmonar para limitar o fluxo sanguíneo pulmonar) é realizada apenas na presença de defeitos e anomalias concomitantes que compliquem a correção do defeito. A cirurgia de escolha é o fechamento do defeito sob circulação artificial. O risco cirúrgico aumenta em crianças menores de 3 meses na presença de múltiplos defeitos do septo ventricular ou anomalias graves concomitantes do desenvolvimento de outros órgãos e sistemas. Nos últimos anos, a popularidade do fechamento transcateter do defeito do septo ventricular usando o oclusor Amplatzer aumentou. A principal indicação para este procedimento são defeitos musculares múltiplos.