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Disfunção plaquetária adquirida: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento
Médico especialista do artigo
Última revisão: 07.07.2025
A disfunção plaquetária adquirida pode ser decorrente do uso de aspirina, outros anti-inflamatórios não esteroidais ou de doenças sistêmicas. A disfunção plaquetária adquirida é bastante comum. A aspirina é o medicamento mais utilizado. Outros medicamentos também podem induzir disfunção plaquetária. Diversas doenças (p. ex., distúrbios mieloproliferativos, síndrome mielodisplásica, uremia, macroglobulinemia e mieloma múltiplo, cirrose e lúpus eritematoso sistêmico) podem comprometer a função plaquetária. Suspeita-se de disfunção plaquetária adquirida na presença de prolongamento isolado do tempo de sangramento, quando outros diagnósticos possíveis foram excluídos. Estudos de agregação plaquetária não são necessários.
A aspirina e os anti-inflamatórios não esteroidais previnem a produção de tromboxano A mediada pela ciclooxigenase. O efeito pode durar de 5 a 7 dias. A aspirina prolonga moderadamente o tempo de sangramento em indivíduos saudáveis, mas pode prolongá-lo acentuadamente em pacientes com disfunção plaquetária ou comprometimento hemostático secundário grave (p. ex., pacientes tratados com heparina ou aqueles com hemofilia grave). As plaquetas podem se tornar disfuncionais, levando ao aumento do tempo de sangramento quando o sangue circula por um oxigenador de bomba durante a circulação extracorpórea. O mecanismo de comprometimento envolve a ativação da fibrinólise da membrana plaquetária com perda da glicoproteína Ib-IX, o sítio de ligação do fator de von Willebrand. Apesar da contagem plaquetária, pacientes com sangramento aumentado e tempo de sangramento prolongado necessitam de transfusões de plaquetas após a circulação extracorpórea. A administração de aprotinina (um inibidor de protease que neutraliza a atividade da plasmina) durante a cirurgia de revascularização miocárdica pode prevenir a disfunção plaquetária, prevenir o prolongamento do tempo de sangramento e reduzir a necessidade de transfusões.
O mecanismo pelo qual o tempo de sangramento é prolongado na uremia é desconhecido. Se houver sangramento, sua correção pode ser realizada por meio de hemodiálise, administração de crioprecipitado ou infusão de desmopressina. Na presença de anemia, pode-se administrar transfusão de hemácias ou eritropoietina, o que também reduz o tempo de sangramento.
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