Edema cerebral: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

O edema cerebral é uma reação universal não específica do cérebro, caracterizada por distúrbios no equilíbrio água-íon no sistema neurônio-glia-adventícia.

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Causas do edema cerebral

O edema cerebral pode ser acompanhado por neurotoxicose, neuroinfecções, lesões cerebrais e distúrbios metabólicos. As principais causas de edema cerebral são hipóxia e hipoxemia, especialmente em combinação com níveis elevados de dióxido de carbono. Distúrbios metabólicos (hipoprogenemia), equilíbrio iônico e condições alérgicas desempenham um papel importante. Em crianças, o edema cerebral é causado por hipertensão arterial e aumento da temperatura corporal, uma vez que promovem vasodilatação.

Muitos autores caracterizam o edema-inchaço cerebral como um processo reativo universal e inespecífico, cuja expressão clínica são distúrbios cerebrais generalizados. Os vários fatores patogênicos que levam ao edema-inchaço cerebral podem ser reduzidos a dois principais: vascular e tecidual. Com o aumento da permeabilidade vascular, desenvolve-se edema intersticial, com dano parenquimatoso – edema cerebral.

Edema cerebral é um acúmulo de líquido livre no tecido cerebral e no espaço intercelular.

O edema cerebral é caracterizado pelo aumento da ligação de água pelos biocoloides aos elementos estruturais do cérebro. A essência do mecanismo parenquimatoso é a ocorrência de alterações metabólicas que promovem o acúmulo de água nos biocoloides.

O esquema patogênico do edema-inchaço cerebral é o seguinte:

• efeitos tóxicos ou hipóxicos nos receptores do plexo vascular do cérebro e aumento da permeabilidade vascular levam à hiperprodução do líquido cefalorraquidiano;
• um aumento da pressão intracraniana para um nível superior à pressão arterial leva à hipóxia cerebral;
• a compressão do tronco cerebral é acompanhada pela supressão da formação reticular e seu efeito ativador no córtex cerebral, sendo observada perda de consciência; -
• a hipóxia leva à deficiência de energia, distúrbios metabólicos nas células cerebrais, acidose, acúmulo de metabólitos, várias substâncias biologicamente ativas (histamina, cininas, adenosina, etc.), que danificam ainda mais o tecido cerebral;
• O catabolismo tecidual é acompanhado por um aumento no potencial osmótico dos coloides teciduais e da quantidade de água associada a eles. A degradação tecidual e o acúmulo de metabólitos são acompanhados por um aumento na pressão osmótica dentro das células e no interstício, e um influxo de água livre para elas.

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Sintomas de edema cerebral

O desenvolvimento de edema cerebral em crianças é indicado por sintomas de aumento da pressão intracraniana (manifestado como uma síndrome cerebral generalizada), aumento da gravidade das alterações neurológicas e do grau de comprometimento da consciência, bem como da síndrome de deslocamento das estruturas cerebrais. No contexto das manifestações clínicas da doença subjacente, fraqueza, letargia e dor de cabeça aumentam. Paresia e paralisia ocorrem ou se intensificam, e ocorre edema do nervo óptico. À medida que o edema se espalha, desenvolvem-se convulsões, letargia, sonolência, distúrbios cardiovasculares e respiratórios aumentam e surgem reflexos patológicos.

O edema cerebral em lactentes é caracterizado por agitação, cefaleia, choro agudo e "cerebral", hipertermia intratável, abaulamento da fontanela maior, rigidez dos músculos occipitais, estupor, coma e convulsões. Os primeiros sinais de desenvolvimento de edema cerebral na síndrome de Reye e na insuficiência renal aguda incluem o aparecimento de rigidez descerebrada com pupilas dilatadas.

No caso da síndrome de luxação das estruturas cerebrais, desenvolvem-se sintomas de herniação temporoparietal ou occipital do cérebro: aparecimento de estrabismo convergente, anisocoria e agravamento dos distúrbios das funções vitais. A compressão do mesencéfalo é caracterizada por crises oculomotoras com dilatação da pupila e fixação do olhar, aumento do tônus muscular, taquicardia, flutuações da pressão arterial e hipertermia. Quando o tronco encefálico é comprimido, ocorre perda de consciência, midríase, anisocoria e vômitos. Sintomas de infração cerebelar: bradicardia, bradipneia, vômitos, disfagia, parestesia nos ombros e braços, rigidez dos músculos occipitais que ocorre antes do aparecimento de outros sintomas e parada respiratória.

Diagnóstico de edema cerebral

A possibilidade de desenvolvimento de edema cerebral deve ser considerada em casos de perda de consciência incerta, convulsões e hipertermia, especialmente em casos de qualquer doença. Condições hipóxicas recorrentes, mesmo de curta duração, são de grande importância. Tomografia computadorizada ou ressonância magnética do cérebro, bem como radiografia de crânio, auxiliam no diagnóstico de edema. A punção raquidiana deve ser realizada apenas em ambiente hospitalar.

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Atendimento médico de emergência para edema cerebral

Em caso de edema cerebral em crianças, o trato respiratório superior é inspecionado e sua permeabilidade é garantida. 50% de oxigênio é administrado por máscara ou cateter nasal. Ventilação artificial em modo de hiperventilação moderada é realizada em ambiente hospitalar. Manitol é prescrito por via intravenosa a cada 6-8 horas, seguido pela introdução de furosemida (Lasix). Sulfato de magnésio pode ser usado para reduzir a pressão intracraniana.

Para proporcionar neuroplegia, reduzir a necessidade de oxigênio e, em caso de síndrome convulsiva, utilizar diazepam, droperidol ou oxibato de sódio (oxibutirato de sódio). Recomenda-se administrar dexametasona e anestesia com barbitúricos - hexobarbital (hexenal), fenobarbital. A terapia de infusão é realizada no volume das necessidades diárias de fluidos. Para melhorar a microcirculação cerebral, utiliza-se pentoxifilina (trental) por via intravenosa, por gotejamento. No 2º ou 3º dia de tratamento do edema cerebral, mas não no período agudo, pode ser prescrito piracetam.

Ao transportar um paciente com edema cerebral e aumento agudo da pressão intracraniana, ele ou ela deve deitar-se de costas com a cabeça elevada.

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