Encefalopatia alcoólica

A encefalopatia alcoólica divide-se em formas aguda e crônica. Variantes transitórias são possíveis entre elas, mas isso não tem significado clínico determinante. Nas encefalopatias, os transtornos mentais estão sempre associados a transtornos somáticos e neurológicos sistêmicos, que ocupam um lugar de destaque no quadro clínico.

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Encefalopatia alcoólica aguda

Lesão orgânica do sistema nervoso central de natureza distrófica que ocorre como resultado dos efeitos tóxicos do álcool.

Razões

• Utilização de substitutos do álcool e líquidos técnicos.
• Compulsões intensas e prolongadas.
• Dano cerebral orgânico.

Patogênese

A patogênese do delírio alcoólico agudo não é totalmente conhecida; acredita-se que uma interrupção no metabolismo dos neurotransmissores do SNC e intoxicação grave, principalmente endógena, estejam envolvidas.

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Sintomas

Essas condições são caracterizadas por turvação da consciência até demência, delírio e distúrbios neurológicos graves.

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Encefalopatia de Wernicke

Encefalopatia hemorrágica com curso subagudo, raramente observada atualmente. O principal papel na patogênese dessa condição é desempenhado pela perturbação do metabolismo da vitamina B1. Os fenômenos prodrômicos geralmente ocorrem de 3 a 6 meses antes do desenvolvimento da psicose e se manifestam por astenia rápida do paciente, perda de peso e uma diminuição acentuada da tolerância ao álcool.

O início da doença é agudo, geralmente após turvação delirante da consciência. No início da doença, predominam períodos de sonolência ou excitação estereotipada, manifestados em um espaço limitado, bem como alucinações e ilusões visuais escassas, fragmentadas e estáticas. O paciente pode gritar periodicamente palavras isoladas, murmurar algo indistintamente, e estados de imobilidade e "congelamento" de curta duração com tensão em todos os grupos musculares são possíveis. Observam-se experiências delirantes e alucinatórias fragmentadas, além de fenômenos de desorientação amnésica. Após alguns dias, ocorre uma mudança no quadro clínico, a sonolência se desenvolve durante o dia, a inconsciência aumenta e, à medida que o quadro piora, desenvolve-se sopor – uma síndrome pseudoencefálica, que pode, por sua vez, evoluir para coma.

Os sintomas neurológicos no quadro clínico da encefalopatia de Wernicke-Gaiet estão em primeiro lugar. Desde o início da ocorrência, hipercinesia complexa (tremores, espasmos, movimentos coreoatetoides), ataques de espasmo de torção são característicos, hipertonia muscular instável pode ser expressa até rigidez descerebrada, movimentos involuntários dos membros são observados. Os reflexos patológicos mais comuns são probóscide, franzimento espontâneo dos lábios e preensão. Os reflexos oculares patológicos são nistagmo, ptose, visão dupla, estrabismo, olhar fixo, sintoma de Gudden - miose, anisocoria, enfraquecimento da reação à luz até seu desaparecimento completo, distúrbios de convergência. Distúrbios cerebelares, sintomas meníngeos (rigidez dos músculos occipitais) também são característicos. Hiperpatia e polineurite acompanhadas de paresia leve estão sempre presentes.

A aparência dos pacientes é característica; eles geralmente estão emaciados, sua pele é cinza-terrosa ou amarelada com um tom sujo, seu rosto está inchado e uma oleosidade peculiar da pele do rosto também é notada.

A pele do corpo fica seca, flácida e escamosa, os membros ficam cianóticos, frequentemente edematosos, e escaras necróticas extensas se formam facilmente neles (com cuidados inadequados). A respiração é superficial e clara. A hipertensão arterial no início da psicose, à medida que a condição piora, transforma-se em hipotensão ou colapso. Os distúrbios hidroeletrolíticos aumentam, ocorrendo falta de ar, arritmia e leucocitose no sangue. À medida que a condição piora, a temperatura corporal aumenta – um sinal de prognóstico desfavorável. O fígado fica aumentado e dolorido.

A doença pode evoluir em crises. Após o desenvolvimento dos sintomas manifestos, observa-se uma melhora na condição somatoneurológica do paciente em 3 a 7 dias; um sinal favorável é a normalização do sono. No futuro, as crises podem se repetir, mas cada uma delas será menos grave e mais curta que a anterior. Se, durante intervalos leves, surgirem sintomas de confusão confabulatória, isso indica a possibilidade de transição para a forma crônica da síndrome de Karsakov.

O desfecho fatal na encefalopatia aguda não é incomum; a morte geralmente ocorre em meados ou no final da segunda semana após o início da psicose. O desfecho fatal é facilitado por doenças intercorrentes, mais claramente a pneumonia. A psicose que não leva à morte dura de 3 a 6 semanas. Desfechos: síndrome psicoorgânica de profundidade, estrutura e gravidade variáveis: síndrome de Korsakov, sintomas de pseudoparalisia.

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Encefalopatia aguda atenuada (encefalopatia moderada)

Descrita pela primeira vez por S. S. Korsakov em 1887. O período prodrômico dura de 1 a 2 meses, predominando astenia acentuada com irritabilidade, humor deprimido e distúrbios do sono e do apetite. Os sintomas manifestos são representados por distúrbios delirantes superficiais à noite e sonolência diurna. Distúrbios afetivos na forma de depressão ansiosa-hipocondríaca são constantes. Sinais de disforia. Os sintomas neurológicos são constantes, representados principalmente por neurite de leve gravidade. A saída da psicose aguda é acompanhada por sintomas astênicos pronunciados. O comprometimento da memória é constante, de longo prazo e de passagem lenta. A duração da variante descrita é de até 2 a 3 meses.

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Encefalopatia com curso hiperagudo e fulminante

A variante mais desfavorável da psicose, geralmente fatal. Via de regra, apenas os homens adoecem. O período prodrômico dura até 3 semanas, o curso é sem sintomas, predominando a astenia adinâmica. Nesse caso, os distúrbios vegetativos e neurológicos se manifestam desde o início, e sua intensidade aumenta já no período inicial da psicose. A consciência prejudicada é representada por formas graves de delírio - profissional ou murmurante. A hipertermia é significativa - 40-41 °C. Após alguns dias, desenvolve-se estupor, que rapidamente se transforma em coma. A morte ocorre em no máximo 1 semana, geralmente em 3-5 dias. Com tratamento profissional adequado e oportuno, o desenvolvimento da síndrome pseudoparalítica pode ser observado como desfecho.

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Encefalopatia alcoólica crônica

Lesão distrófica persistente do sistema nervoso central de origem tóxica (alcoólica).

Razões

A encefalopatia crônica é uma consequência da intoxicação alcoólica sistemática e prolongada.

Patogênese

Alterações orgânicas no sistema nervoso central em nível bioquímico e celular, incluindo distúrbios persistentes da homeostase, processos de degeneração, desmielinização e apoptose.

O quadro clínico inclui o desenvolvimento de demência, neurite das extremidades, distúrbios sensoriais, enfraquecimento dos reflexos tendinosos, síndrome de Korsakov (fixação, amnésia retrógrada e anterógrada, euforia, desorientação amnésica e confabulações - falsas memórias) e outros distúrbios.

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Psicose de Korsakoff (paralisia alcoólica, psicose polineurítica)

Em sua dissertação "Sobre a Paralisia Alcoólica" (1KH7), G.S. Korsak foi o primeiro a descrever uma psicose peculiar em pacientes com alcoolismo combinado com polineurite, caracterizada principalmente por distúrbios de memória para eventos atuais e recentes, amnésia retrógrada e tendência à confabulação. Naquela época, a independência nosológica dessa doença era contestada. Posteriormente, Korsakoff esclareceu e refinou os sintomas da doença. Atualmente, o nome psicose de Korsakoff (em contraste com a síndrome de Korsakoff, que também é encontrada em outras doenças) é mantido para os casos que apresentam miopatia alcoólica e um quadro clínico pronunciado descrito por Korsakoff.

E hoje em dia raramente é encontrado na prática clínica. As mulheres são mais frequentemente acometidas, o quadro geral do alcoolismo, a idade dos pacientes e os fatores predisponentes são semelhantes aos da encefalopatia alcoólica aguda e são descritos na seção geral.

Via de regra, a psicose de Korsakov se desenvolve após delírio complexo ou grave, encefalopatia aguda de Gayet-Wernicke e, com muito menos frequência, gradualmente, sem estados prévios de turvação da consciência. Os transtornos mentais e o estágio avançado da psicose são determinados por uma tríade de sintomas: amnésia, desorientação e confabulação.

Junto com a fixação, observa-se amnésia retrógrada (comprometimento da memória para eventos anteriores à doença), que se estende por vários meses ou até anos. O paciente confunde a sequência temporal dos eventos. A avaliação da seção temporal é prejudicada.

Confabulações não surgem espontaneamente, mas apenas quando o paciente é questionado. Ele fala sobre eventos da vida cotidiana que parecem ter acabado de acontecer com ele, ou sobre situações relacionadas às suas atividades profissionais (por exemplo, um paciente que não sai da clínica há várias semanas fala sobre uma viagem ao campo, onde cavou, plantou mudas, etc.). Confabulações de natureza fantástica ou aventureira são raramente observadas. Como os pacientes são altamente sugestionáveis, o médico pode alterar ou direcionar o conteúdo das confabulações durante o questionamento. A gravidade dos transtornos amnésicos e o número de confabulações não se correlacionam.

A desorientação geralmente é amnésica, por exemplo, o paciente alega que está escrevendo ou está atualmente em um lugar onde viveu.

A consciência da doença está sempre presente, manifestando-se, em primeiro lugar, por um distúrbio de memória. O paciente queixa-se de memória fraca, de sua deterioração progressiva, mas tenta escondê-la com a ajuda de certos truques, muitas vezes infantis e primitivos.

A neurite dos membros inferiores é constante e obrigatória. A relação entre a gravidade dos transtornos mentais e neurológicos também não é estabelecida.

Na psicose de Korsakov, é possível um curso regressivo com melhora relativa do estado mental em um ano, sendo os casos de recuperação muito raros. Em casos mais graves, forma-se um defeito orgânico pronunciado com demência. Nos casos mais malignos, pode ocorrer um desfecho fatal devido a alterações hemorrágicas que levam a defeitos extensos nos hemisférios cerebrais.

Pseudoparalisia alcoólica

Hoje em dia, é ainda menos comum do que a psicose de Korsakov. Recebeu esse nome devido à semelhança do quadro clínico com a paralisia progressiva. No entanto, não se deve esquecer que se trata de doenças com etiologias diferentes. A pseudoparalisia alcoólica se desenvolve principalmente em homens com histórico prolongado da doença, que preferem bebidas alcoólicas desnaturadas e de baixa qualidade, em pacientes emaciados com distúrbios nutricionais graves na presença de hipovitaminose ou avitaminose. Desenvolve-se tanto após delírio agudo grave quanto após encefalopatia aguda, e gradualmente, no contexto de degradação alcoólica pronunciada. Os transtornos mentais e neurológicos são semelhantes à demência ou à forma expansiva da paralisia progressiva. Humor - de complacentemente elevado, eufórico a agitado e raivoso.

Observam ideias de grandeza exuberantes, absurdas, excessivas e sem sentido, há uma perda completa da capacidade de crítica, desinibição de impulsos inferiores e surge uma tendência a piadas grosseiras e cínicas. Ideias de grandeza são frequentemente confabulatórias. Ocasionalmente, observam estados de depressão ansiosa, chegando à agitação, com elementos do delírio de Cotard. Os distúrbios de memória são crescentes e graves. Os sintomas neurológicos são representados por tremor dos músculos faciais, língua e dedos, disartria, polineurite e reflexos tendinosos alterados.

Se a pseudoparalisia se desenvolveu após uma psicose aguda, a evolução é geralmente regressiva, mas o declínio orgânico permanece. Se a doença se desenvolveu gradualmente, a evolução é progressiva, com desfecho em demência. Resultados letais são raros.

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Formas raras de encefalopatia alcoólica

Há um número significativo de outras encefalopatias que apresentam curso agudo e crônico, com desfechos favoráveis e desfavoráveis. Essas formas não são distinguidas na CID-10 como unidades nosológicas.

Encefalopatia alcoólica com características de pelagra

Ocorre devido à deficiência crônica de vitamina PP (ácido nicotínico). Características distintivas: alterações na pele das mãos (aparecimento de áreas inflamadas simétricas, vermelhas ou marrom-acinzentadas, seguidas de descamação), danos ao trato digestivo (estomatite, gastrite, enterite, fezes moles), distúrbios leves de memória.

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Encefalopatia alcoólica com características de beribéri

Desenvolve-se como resultado da deficiência crônica de vitamina B1 (tiamina). Características: predominam distúrbios neurológicos, predomina a polineurite dos membros inferiores - dor e parestesia ou fraqueza muscular com perda de sensibilidade. Às vezes, distrofia miocárdica com sintomas de insuficiência ventricular direita. Expressa-se um complexo de sintomas astênicos.

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Encefalopatia com sintomas de neurite retrobulbar (ambliopia alcoólica e vitamínica)

Características: comprometimento da visão central ou centro-marginal, mais pronunciado em relação a objetos de cor vermelha e branca. Os sintomas neurológicos são significativos: parestesia, instabilidade ao caminhar, disfonia, paralisia espástica. Manifestações astênicas predominam. O curso é prolongado, de 1,5 a 4 a 10 meses.

Encefalopatia alcoólica por estenose da veia cava superior

Característica de pacientes com alcoolismo crônico e cirrose hepática. Características: desenvolvimento agudo de distúrbios da consciência – do estupor ao coma. Tremor nas mãos com flexão e extensão sucessivas dos dedos e hipotonia muscular são típicos. Resultados fatais são frequentes. Com evolução favorável, os distúrbios indicados desaparecem rapidamente, mas tendem a recorrer.

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Atrofia cerebelar alcoólica

É necessário diferenciar de distúrbios transitórios agudos devido a uma única intoxicação alcoólica grave. A doença evolui lentamente, predominando distúrbios neurológicos, distúrbios do equilíbrio ao caminhar, na postura de Romberg, tremor intencional, adiadococinesia, hipotonia muscular e distúrbios vestibulares. Desenvolve-se síndrome psicoorgânica de gravidade variável. Nem todos reconhecem a especificidade nosológica.

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Encefalopatia de Marchiafava-Bignami (síndrome de Marchiafava-Bignami, degeneração central do corpo caloso)

Foi descrita pela primeira vez pelos psiquiatras italianos Marchiafava E. Bignami A. (1903) em camponeses que bebiam vinho tinto caseiro em grandes quantidades. Afeta principalmente homens. A doença se desenvolve ao longo de muitos anos e suas manifestações assemelham-se a uma degradação grave. Geralmente se manifesta com distúrbios delirantes, que são posteriormente seguidos por distúrbios neurológicos significativos semelhantes à encefalopatia aguda de Gayet-Wernicke. Os transtornos mentais são semelhantes aos da pseudoparalisia, com amnésia de fixação e confabulação. O prognóstico é desfavorável. A morte ocorre 2 a 3 meses após o início dos sintomas, em estado de coma ou insanidade mental e física. A especificidade nosológica é questionável.

Necrose pontina central (mielinose pontina central)

Descrito por Adams K. (1959). Os transtornos mentais apresentam um estado semelhante ao estupor apático: o paciente não reage a estímulos externos, mesmo dolorosos, enquanto a sensibilidade à dor é preservada. Os sintomas neurológicos são pronunciados, representados por sintomas oculares, tetraparesia, distúrbios pseudobulbares e choro forçado. Nem todos reconhecem a especificidade nosológica.

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