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Hipertensão

Médico especialista do artigo

Urologista, oncologista, oncirurgião
, Editor médico
Última revisão: 11.04.2020

Hipertensão arterial - um aumento na pressão arterial em repouso sistólica (até 140 mm Hg. Art. E acima), diastólica (até 90 mm Hg. Art. E acima), ou ambos.

A hipertensão arterial, cuja causa é desconhecida (primária, essencial), ocorre com maior frequência; hipertensão com uma causa conhecida (hipertensão secundária) é mais frequentemente a consequência de doença renal. Normalmente, o paciente não sente a presença de hipertensão até que se torne pronunciado ou permanente. O diagnóstico é estabelecido pela medição da pressão arterial. Outros estudos são utilizados para determinar a causa, avaliar o risco e identificar outros fatores de risco cardiovascular. O tratamento da hipertensão arterial envolve mudanças no estilo de vida e medicamentos como diuréticos, b-bloqueadores, inibidores da ECA, bloqueadores dos receptores da angiotensina II, bloqueadores dos canais de cálcio.

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Epidemiologia

Nos EUA, a hipertensão arterial está presente em cerca de 50 milhões de pessoas. Apenas 70% deles sabem que têm hipertensão arterial, 59% são tratados e apenas 34% têm controle adequado da pressão arterial (PA). Entre os adultos, a hipertensão arterial é mais comum em afro-americanos (32%) do que em caucasianos com pele branca (23%) ou mexicana (23%). Morbidade e mortalidade também são maiores entre os afro-americanos.

A pressão arterial aumenta com a idade. Cerca de dois terços das pessoas com mais de 65 anos sofrem de hipertensão arterial. Pessoas com mais de 55 anos de idade com pressão arterial normal têm um risco de 90% de desenvolver hipertensão ao longo do tempo. Como o aumento da pressão arterial é comum em idosos, essa hipertensão relacionada à idade pode parecer natural, mas o aumento da pressão arterial aumenta o risco de complicações e morte. Hipertensão pode desenvolver durante a gravidez.

De acordo com os critérios para o diagnóstico de hipertensão arterial, adotado pela Organização Mundial de Saúde em conjunto com a Sociedade Internacional de Hipertensão (WHO-ISH), e o Primeiro Relatório de Especialistas da Sociedade Científica para o Estudo da Hipertensão Arterial da Sociedade Científica de Cardiologia Russa e do Conselho Interinstitucional sobre Doenças Cardiovasculares (DAG-1), A hipertensão é uma condição na qual o nível de pressão arterial sistólica é igual ou maior que 140 mmHg. E / ou o nível de pressão arterial diastólica é igual ou superior a 90 mm Hg. Com 3 medições diferentes da pressão arterial.

Segundo a moderna classificação da hipertensão arterial, a hipertensão arterial renal é entendida como a hipertensão arterial patogeneticamente associada à doença renal. Este é o maior grupo de doenças da hipertensão arterial secundária, que é cerca de 5% do número de todos os pacientes que sofrem de hipertensão arterial. Mesmo com função renal normal, a hipertensão arterial renal é observada 2-4 vezes mais do que na população geral. Com uma diminuição da função renal, a frequência do seu desenvolvimento aumenta, atingindo 85-90% na fase de insuficiência renal terminal. Com pressão arterial normal, apenas os pacientes que sofrem de doenças renais com perda de sal permanecem.

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Causas da hipertensão

A hipertensão arterial pode ser primária (85-95% de todos os casos) ou secundária.

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Hipertensão arterial primária

Os componentes hemodinâmicos e fisiológicos (como volume plasmático, atividade da renina plasmática plasmática) mudam, o que confirma a suposição de que é improvável que a hipertensão arterial primária tenha uma causa de desenvolvimento. Mesmo que no início um fator seja predominante, muitos fatores provavelmente participarão da manutenção da pressão alta o tempo todo (teoria do mosaico). Nas arteríolas sistêmicas, a disfunção das bombas iônicas de sarcolema das células musculares lisas pode levar a um aumento crônico do tônus vascular. A hereditariedade é um fator predisponente, mas o mecanismo exato não é claro. Fatores ambientais (por exemplo, a quantidade de sódio fornecida com alimentos, obesidade, estresse) são provavelmente importantes apenas em pessoas com predisposição hereditária.

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Hipertensão arterial secundária

Causas de hipertensão arterial incluem doenças parenquimatosas renais (por exemplo, glomerulonefrite crônica ou pielonefrite, doença renal policística, doenças do tecido conjuntivo, uropatia obstrutiva), doenças renovasculares, feocromocitoma, síndrome de Cushing, hiperdialodenalismo primário, disfunção cardiovascular, febre, febre, colangiose O uso excessivo de álcool e o uso de contraceptivos orais são causas freqüentes de hipertensão curável. Muitas vezes, o uso de simpaticomiméticos, glicocorticóides, cocaína ou alcaçuz contribui para um aumento da pressão arterial.

A conexão entre os rins e a hipertensão arterial tem atraído a atenção de pesquisadores há mais de 150 anos. Os primeiros entre os pesquisadores que contribuíram significativamente para esse problema foram os nomes R. Bright (1831) e F. Volhard (1914), que apontaram o papel da lesão primária dos vasos renais no desenvolvimento da hipertensão e apresentaram uma ligação entre os rins e um aumento da pressão arterial. Na forma de um círculo vicioso onde os rins eram tanto a causa da hipertensão quanto o órgão alvo. No meio do 20o século, a provisão do papel primário dos rins no desenvolvimento da hipertensão arterial confirmou-se e desenvolveu-se ainda nos estudos do russo (EM Tareev, GF Lang, AL Myasnikov, etc.) e cientistas estrangeiros (N. Goldblatt, AC Guyton et al.). A descoberta da renina, produzida pelo rim durante sua isquemia, e as prostaglandinas renais: vasodilatadores e natriuréticos - formaram a base para o desenvolvimento do conhecimento sobre o sistema endócrino renal, que é capaz de regular a pressão arterial. A retenção de sódio pelos rins, levando a um aumento do volume sangüíneo circulante, determinou o mecanismo para o aumento da pressão arterial na nefrite aguda e na insuficiência renal crônica.

Uma grande contribuição para o estudo da hipertensão arterial foi feita por A.S. Guyton et al. (1970-1980). Em uma série de experimentos, os autores comprovaram o papel da retenção renal primária de sódio na gênese da hipertensão arterial essencial e postularam que a causa de qualquer hipertensão arterial é a incapacidade dos rins em fornecer homeostase de sódio à pressão arterial normal, inclusive na eliminação de NaCl. A manutenção da homeostase do sódio é conseguida “trocando” o rim pelo modo de operação sob condições de maiores valores de pressão arterial, cujo nível é então fixado.

Além disso, no experimento e na clínica, foram obtidas evidências diretas do papel dos rins no desenvolvimento da hipertensão arterial. Eles foram baseados na experiência do transplante renal. Tanto no experimento quanto na clínica, o transplante de um rim de um doador com hipertensão arterial causou seu desenvolvimento no receptor e, inversamente, durante o transplante de rins “normotensos”, a pressão arterial anteriormente alta tornou-se normal.

Um marco significativo no estudo dos problemas dos rins e da hipertensão foi o trabalho de V. Brenner et al., Que surgiu em meados da década de 1980. Mantendo a retenção primária de sódio pelos rins como principal mecanismo de patogênese da hipertensão arterial, os autores atribuíram a causa desse distúrbio à diminuição do número de glomérulos renais e à correspondente diminuição da superfície filtrante dos capilares renais. Isto leva a uma diminuição na excreção renal de sódio (hipotrofia renal ao nascimento, doença renal primária, estado após nefrectomia, incluindo doadores de rim). Ao mesmo tempo, os autores desenvolveram completamente o mecanismo do efeito prejudicial da hipertensão arterial nos rins como órgão alvo. A hipertensão arterial afeta os rins (o rim primário enrugado como resultado de hipertensão arterial ou hipertensão arterial acelera o ritmo de desenvolvimento de insuficiência renal) devido a violações da hemodinâmica intrarrenal - aumento da pressão dentro dos capilares renais (hipertensão intraglacial) e desenvolvimento de hiperfiltração. Atualmente, os dois últimos fatores são considerados líderes na progressão hemodinâmica não imune da insuficiência renal.

Assim, foi confirmado que os rins podem ser tanto a causa da hipertensão como o órgão alvo.

O principal grupo de doenças que levam ao desenvolvimento da hipertensão arterial renal são as doenças parenquimatosas renais. Distinguir separadamente a hipertensão arterial renovascular resultante da estenose da artéria renal.

As doenças renais parenquimatosas incluem glomerulonefrite aguda e crônica, pielonefrite crônica, nefropatia obstrutiva, doença renal policística, nefropatia diabética, hidronefrose, hipoplasia renal congênita, lesões renais, tumores secretores de rins, renopodomia.

A frequência de detecção da hipertensão arterial nas doenças parenquimatosas renais depende da forma nosológica da patologia renal e do estado da função renal. Em quase 100% dos casos, a síndrome da hipertensão acompanha tumor renina secretor de renina (renina) e lesões dos principais vasos renais (hipertensão renovascular).

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Fisiopatologia da hipertensão arterial

Como a pressão arterial depende do débito cardíaco (VS) e da resistência vascular periférica total (OPS), os mecanismos patogenéticos devem incluir um aumento na FE, um aumento na OSS ou em ambas as alterações.

Na maioria dos pacientes, o CB é normal ou levemente aumentado, e o OPSS é aumentado. Tais alterações são características da hipertensão arterial primária e da hipertensão causada por feocromocitoma, aldosteronismo primário, patologia renovascular e doenças parenquimatosas renais.

Em outros pacientes, a VS está elevada (possivelmente devido à constrição das grandes veias), e o OPSS permanece relativamente normal para a VS correspondente; à medida que a doença progride, o OPSS aumenta e a VS volta ao normal, provavelmente devido à auto-regulação. Em algumas doenças que aumentam a SV (tireotoxicose, shunts arteriovenosos, regurgitação aórtica), especialmente quando o volume sistólico aumenta, forma-se a hipertensão arterial sistólica isolada. Em alguns pacientes idosos, a hipertensão sistólica isolada com CB normal ou diminuída está presente, provavelmente devido à diminuição da elasticidade da aorta e seus principais ramos. Pacientes com pressão diastólica alta e persistente sempre apresentam um CB reduzido.

Com um aumento na pressão sanguínea, há uma tendência a uma diminuição no volume plasmático; às vezes o volume do plasma permanece o mesmo ou aumenta. O volume plasmático na hipertensão arterial aumenta devido ao hiperaldosteronismo primário ou às doenças parenquimatosas renais e pode diminuir significativamente com a hipertensão arterial associada ao feocromocitoma. Com o aumento da pressão arterial diastólica e o desenvolvimento de esclerose das arteríolas, há uma diminuição gradual no fluxo sanguíneo renal. Até os últimos estágios do desenvolvimento da doença, o OPSS permanece normal e, como resultado, a fração de filtração aumenta. O fluxo sangüíneo coronariano, cerebral e muscular é mantido até que a lesão aterosclerótica grave do leito vascular se junte.

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Mudança de transporte de sódio

Em algumas formas de realização da hipertensão arterial, o transporte de sódio através da parede celular é prejudicado devido à anomalia ou inibição de Na, K-ATPase, ou devido ao aumento da permeabilidade da parede a Na. O resultado é um aumento do conteúdo de sódio intracelular, o que torna a célula mais sensível à estimulação simpática. As íons seguem os íons Na, portanto, o acúmulo de cálcio intracelular também pode ser responsável pelo aumento da sensibilidade. Como o Na, a K-ATPase pode devolver a noradrenalina de volta aos neurônios simpáticos (inativando, assim, esse neurotransmissor), a inibição desse mecanismo também pode aumentar os efeitos da norepinefrina, contribuindo para o aumento da pressão arterial. Defeitos no transporte de íons de sódio podem ocorrer em crianças saudáveis se seus pais sofrerem de hipertensão arterial.

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Sistema nervoso simpático

A estimulação simpática leva a um aumento da pressão arterial, geralmente em maior grau em pacientes com pressão arterial limítrofe (120-139 / 80-89 mm Hg. Art.) Ou com hipertensão arterial (pressão arterial sistólica 140 mm Hg., Diastólica 90 mm Hg ou ambas as alterações) do que em pacientes com pressão arterial normal. Esta hiperreatividade ocorre nos nervos simpáticos ou no miocárdio e na bainha muscular dos vasos sanguíneos - é desconhecida. Altas freqüências cardíacas em repouso, que podem ser resultado do aumento da atividade simpática, são um preditor bem conhecido de hipertensão arterial. Em alguns pacientes com hipertensão arterial, o conteúdo de catecolaminas circulantes apenas no plasma está acima do normal.

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Sistema renina-angiotensina-aldosterona

Este sistema está envolvido na regulação do volume sanguíneo e, consequentemente, da pressão arterial. Renina, uma enzima sintetizada no aparelho justaglomerular, catalisa a conversão do angiotensinogênio em angiotensina I. É uma substância inativa que é convertida pela ECA, principalmente nos pulmões, mas também nos rins e cérebro, em angiotensina II - um potente constritor que também estimula centros autônomos em cérebro, aumentando a atividade simpática, e estimula a liberação de aldosterona e ADH. Ambas estas substâncias contribuem para a retenção de sódio e água, aumentando a pressão arterial. A aldosterona também contribui para a remoção de K +; baixo teor de potássio no plasma sanguíneo (<3,5 mmol / l) aumenta a vasoconstrição devido ao fechamento dos canais de potássio. A angiotensina III, circulante no sangue, estimula a síntese de aldosterona tão intensamente quanto a angiotensina II, mas tem uma atividade de pressão muito menor. Como também convertem a angiotensina I em angiotensina II, as drogas inibidoras da ECA não bloqueiam completamente a formação de angiotensina II.

A secreção de renina é controlada por pelo menos quatro mecanismos não específicos:

  • receptores vasculares renais que respondem a mudanças na pressão na parede da arteríola afetada;
  • densos receptores de mácula (mácula densa) que respondem a mudanças na concentração de NaCl no túbulo distal;
  • circulando angiotensina, secreção de renina;
  • o sistema nervoso simpático, como os nervos renais, estimula a secreção de renina indiretamente através dos adrenoreceptores b.

Em geral, está provado que a angiotensina é responsável pelo desenvolvimento da hipertensão renovascular, pelo menos nos estágios iniciais, mas o papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona no desenvolvimento da hipertensão primária não foi estabelecido. Sabe-se que em afro-americanos e idosos com hipertensão arterial, o conteúdo de renina tende a diminuir. Os idosos também têm uma tendência a reduzir a quantidade de angiotensina II.

A hipertensão arterial associada a danos no parênquima renal (hipertensão renal) é o resultado de uma combinação de mecanismos dependentes da renina e dependentes do volume. Na maioria dos casos, não há aumento da atividade da renina no sangue periférico. A hipertensão é geralmente moderada e sensível ao equilíbrio de sódio e água.

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Insuficiência de vazodilatator

A insuficiência de vasodilatadores (por exemplo, bradicinina, óxido nítrico), bem como o excesso de vasoconstritores (como a angiotensina, a noradrenalina), podem levar ao desenvolvimento de hipertensão arterial. Se os rins não secretarem vasodilatadores na quantidade necessária (devido a danos no parênquima renal ou nefrectomia bilateral), a pressão arterial pode aumentar. Vasodilatadores e vasoconstritores (principalmente endotélio) também são sintetizados nas células endoteliais, portanto a disfunção endotelial é um fator poderoso na hipertensão arterial.

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Alterações patológicas e complicações

Não há alterações patológicas nos estágios iniciais da hipertensão. A hipertensão arterial grave ou prolongada afeta os órgãos-alvo (principalmente o sistema cardiovascular, cérebro e rins), aumentando o risco de doença vascular coronária (AVP), infarto do miocárdio, acidente vascular cerebral (principalmente hemorrágico) e insuficiência renal. O mecanismo inclui o desenvolvimento de aterosclerose generalizada e aumento da aterogênese. A aterosclerose leva a hipertrofia, hiperplasia da coróide média e sua hialinização. Principalmente estas alterações desenvolvem-se em pequenas arteríolas, o que é perceptível nos rins e no globo ocular. No rim, as alterações levam a um estreitamento do lúmen das arteríolas, aumentando o pescoço redondo. Assim, a hipertensão leva a um aumento adicional da pressão arterial. Como as arteríolas são estreitadas, qualquer estreitamento ligeiro no contexto de uma camada muscular já hipertrofiada leva a uma redução do lúmen em um grau muito maior do que nas artérias não afetadas. Este mecanismo explica porque quanto mais tempo houver hipertensão arterial, menor a probabilidade de que o tratamento específico (por exemplo, cirurgia nas artérias renais) na hipertensão secundária leve à normalização da pressão arterial.

Devido ao aumento da pós-carga, a hipertrofia ventricular esquerda ocorre gradualmente, resultando em disfunção diastólica. Como resultado, o ventrículo se expande, levando à cardiomiopatia dilatada e à insuficiência cardíaca (IC) devido à disfunção sistólica. A dissecção da aorta torácica é uma complicação típica da hipertensão. Quase todos os pacientes com aneurismas da aorta abdominal exibem hipertensão arterial.

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Sintomas de hipertensão arterial

Não há sintomas de hipertensão arterial até que se desenvolvam complicações nos órgãos-alvo. Transpiração excessiva, rubor facial, dor de cabeça, mal-estar, hemorragias nasais e irritabilidade não são sinais de hipertensão não complicada. A hipertensão arterial grave pode ocorrer com sintomas cardiovasculares, neurológicos, renais graves ou lesões da retina (por exemplo, aterosclerose clinicamente manifestada de vasos coronários, insuficiência cardíaca, encefalopatia hipertensiva, insuficiência renal).

sintoma da hipertensão arterial - tônus cardíaco IV. Alterações na retina podem incluir estreitamento das arteríolas, hemorragias, exsudação e, na presença de encefalopatia, inchaço do mamilo do nervo óptico. As alterações são divididas em quatro grupos de acordo com a probabilidade aumentada de um mau prognóstico (existem classificações de Kiss, Wegener e Barker):

  • Estágio I - constrição de arteríolas;
  • Estágio II - constrição e esclerose de arteríolas;
  • Estágio III - hemorragias e exsudação, além de alterações nos vasos sanguíneos;
  • Estágio IV - inchaço do mamilo do nervo óptico.

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Diagnóstico de hipertensão arterial

O diagnóstico da hipertensão arterial baseia-se nos resultados das alterações da pressão arterial. A anamnese, o exame físico e outros métodos de pesquisa ajudam a identificar a causa e esclarecem os danos aos órgãos alvo.

A pressão arterial deve ser medida duas vezes (pela primeira vez na posição do paciente deitada ou sentada, novamente - após o paciente permanecer pelo menos 2 minutos) em 3 dias diferentes. Os resultados dessas medições são usados para diagnóstico. A PA é considerada normal, pré-hipertensão (hipertensão limítrofe), estágio I e hipertensão estágio II. A pressão arterial normal é muito menor em crianças.

Idealmente, a PA deve ser medida após um descanso de mais de 5 minutos do paciente em diferentes momentos do dia. O manguito do tonômetro é aplicado no ombro. O manguito correto cobre dois terços do músculo bíceps do ombro; cobre mais de 80% (mas não menos de 40%) do braço. Assim, pacientes obesos precisam de um manguito grande. Um especialista que mede a pressão arterial, injeta ar acima do nível da pressão sistólica e depois libera-a lentamente, produzindo ausculta da artéria braquial. A pressão na qual o primeiro som cardíaco é ouvido durante a descida do manguito é a pressão arterial sistólica. O desaparecimento do som indica pressão arterial diastólica. O mesmo princípio é usado para medir a pressão arterial no punho (artéria radial) e na coxa (artéria poplítea). A medida mais precisa da pressão arterial são os tonômetros de mercúrio. Os tonômetros mecânicos precisam ser calibrados regularmente; Os monitores automáticos de pressão sangüínea geralmente apresentam um grande erro.

A pressão arterial é medida em ambas as mãos; se a pressão de um lado é significativamente maior do que do outro, números mais altos são levados em consideração. A pressão arterial também é medida nas pernas (usando um manguito maior) para detectar a coarctação da aorta, especialmente em pacientes com pulso femoral reduzido ou mal mantido; com coartação, a pressão arterial nas pernas é significativamente menor. Se os números da pressão arterial estiverem dentro da hipertensão limítrofe ou variarem significativamente, é aconselhável realizar mais medições da pressão arterial. Figuras de pressão só podem ser levantadas de tempos em tempos até o momento em que a hipertensão arterial se torne estável; Esse fenômeno é frequentemente referido como “hipertensão do avental branco”, no qual a pressão arterial aumenta quando medida por um médico em uma instituição médica e permanece normal quando medida em casa e monitorando a pressão arterial diariamente. Ao mesmo tempo, aumentos acentuados da pressão sangüínea no contexto dos números normais normais não são comuns e podem indicar feocromocitoma ou o uso não reconhecido de substâncias entorpecentes.

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Anamnese

Ao coletar anamnese, a duração da hipertensão arterial e os maiores valores de pressão arterial, que foram previamente registrados, são especificados; qualquer indicação da presença ou manifestação de AVP, IC ou outras comorbidades (por exemplo, acidente vascular cerebral, insuficiência renal, doença arterial periférica, dislipidemia, diabetes mellitus, gota) e história familiar dessas doenças. A história da vida inclui o nível de atividade física, tabagismo, álcool e estimulantes (prescritos por um médico e tomados independentemente). Nutrição especifica em termos da quantidade de sal consumido e estimulantes (por exemplo, chá, café).

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Exame objetivo

Um exame objetivo envolve medir a altura, o peso corporal e a circunferência da cintura; exame do fundo para detectar retinopatia; ausculta de ruídos no pescoço e sobre a aorta abdominal, além de exame cardiológico, neurológico completo e estudo do sistema respiratório. A palpação abdominal é realizada para detectar um aumento nos rins e tumores da cavidade abdominal. Determine o pulso periférico; um pulso femoral enfraquecido ou mal conduzido pode indicar coarctação da aorta, especialmente em pacientes com menos de 30 anos.

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Diagnóstico instrumental da hipertensão arterial

Com hipertensão mais grave e em pacientes mais jovens, o diagnóstico instrumental tem maior probabilidade de levar a descobertas. Em geral, se a hipertensão arterial é diagnosticada pela primeira vez, testes de rotina são realizados para identificar danos aos órgãos alvo e fatores de risco para doença cardiovascular. Os estudos incluem urinálise, razão entre a fração de albumina na urina e a creatinina; exames de sangue (quantidade de creatinina, potássio, sódio, glicose sérica, perfil lipídico) e ECG. A concentração do hormônio estimulante da tireóide é freqüentemente examinada. Em casos normais, a monitoração ambulatorial da pressão arterial, a renografia por radioisótopos, a radiografia de tórax, a triagem de feocromocitoma e a renina-na interdependente não são necessárias. O estudo da concentração plasmática de renina não é importante para o diagnóstico ou seleção de drogas.

Dependendo dos resultados do exame inicial e exame, o uso adicional de vários métodos de pesquisa é possível. Se microalbuminúria, albuminúria ou proteinúria, cilindrúria ou microhematúria forem detectados na análise de urina, e se o conteúdo de creatinina sérica estiver elevado (123,6 μmol / l nos homens, 106,0 μmol / l nas mulheres), a ultrassonografia dos rins é usada para determinar seu tamanho, o que pode fazer uma grande diferença. Em pacientes com hipocalemia, não associada à nomeação de diuréticos, deve-se suspeitar de hiperaldosteronismo primário ou consumo excessivo de sal.

No eletrocardiograma, um dos primeiros sintomas de "hipertensão cardíaca" é uma onda P prolongada, refletindo hipertrofia atrial (mas esse é um sinal inespecífico). A hipertrofia do ventrículo esquerdo, acompanhada pelo aparecimento de um impulso apical pronunciado e uma mudança na voltagem do QRS com ou sem sinais de isquemia, pode aparecer mais tarde. No caso de qualquer um desses sintomas ser detectado, um exame ecocardiográfico é freqüentemente realizado. Pacientes com um perfil lipídico alterado ou sinais de PVA são prescritos estudos para identificar outros fatores de risco cardiovascular (por exemplo, determinar o conteúdo de proteína C-reativa).

Se houver suspeita de coartação aórtica, radiografias de tórax, ecocardiografia, tomografia computadorizada ou ressonância magnética são realizadas, o que permite confirmar o diagnóstico.

Pacientes com pressão arterial lábil, caracterizada por aumentos significativos, com sintomas clínicos na forma de cefaleia, palpitações, taquicardia, aumento da respiração, tremor e palidez, devem ser examinados quanto à possível presença de feocromocitoma (por exemplo, um estudo da metanefrina livre do plasma).

Pacientes com sintomas sugestivos de síndrome de Cushing, doenças do tecido conjuntivo, eclâmpsia, porfiria aguda, hipertireoidismo, mixedema, acromegalia ou distúrbios do SNC devem ser examinados (ver outras seções do manual).

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Tratamento da hipertensão

A hipertensão arterial primária não tem causa, mas em algumas variantes da hipertensão arterial secundária, a causa pode ser afetada. Em todos os casos, o controle da pressão arterial pode reduzir significativamente o número de complicações. Apesar do tratamento da hipertensão, a pressão sangüínea é reduzida aos números-alvo em apenas um terço dos pacientes com hipertensão arterial nos Estados Unidos.

Veja também:

Mudanças no estilo de vida Em todos os pacientes, os valores alvo para os quais a pressão arterial deve ser reduzida são <140/90 mm Hg. V. Para pacientes com diabetes mellitus ou doença renal, o número alvo é <130/80 mm Hg. Art. Ou o mais próximo possível desse nível. Mesmo os pacientes idosos e idosos podem normalmente tolerar a pressão diastólica de 60-65 mmHg. Art. Sem aumentar o risco e a frequência de eventos cardiovasculares. Idealmente, os pacientes ou seus familiares devem medir a pressão arterial em casa, o que eles precisam aprender, mas eles precisam ser monitorados regularmente, como eles fazem isso, e os tonômetros devem ser calibrados regularmente.

As recomendações incluem exercícios regulares ao ar livre, pelo menos 30 minutos por dia, 3-5 vezes por semana; perda de peso para atingir um IMC de 18,5 a 24,9; cessação do tabagismo; dieta com um aumento da pressão, rica em frutas, legumes, alimentos com baixo teor de gordura, com uma quantidade reduzida de gordura saturada e total; ingestão de sódio <2,4 g / dia (<6 g de sal de mesa) e limitando a ingestão de álcool a 30 ml por dia para homens e 15 ml por dia para mulheres. Estágio I (hipertensão leve), sem sinais de dano a órgãos-alvo, mudanças no estilo de vida podem ser eficazes sem prescrição médica. Pacientes com hipertensão não complicada não precisam limitar a atividade enquanto a PA estiver sob controle. Mudanças nos padrões alimentares também podem ajudar a controlar o curso do diabetes, obesidade e dislipidemia. Pacientes com pré-hipertensão devem ser convencidos da necessidade de seguir estas recomendações.

Medicamentos

Prognóstico para hipertensão

Quanto maior a pressão arterial e as alterações mais pronunciadas nos vasos da retina ou outras manifestações de dano a órgãos-alvo, pior o prognóstico. A pressão arterial sistólica é o melhor preditor de complicações fatais e não fatais do que a diastólica. Sem tratamento de hipertensão arterial, a sobrevida em um ano de pacientes com retinosclerose, exsudatos tipo nuvem, estreitamento de arteríolas e hemorragias (fase III de retinopatia) é inferior a 10% e em pacientes com as mesmas alterações e edema do nervo óptico (estágio IV de retinopatia) - abaixo de 5%. PVA está se tornando a causa mais freqüente de morte em pacientes tratados com hipertensão arterial. Os acidentes vasculares cerebrais isquêmicos e hemorrágicos são complicações freqüentes da hipertensão arterial em pacientes que não escolheram o tratamento adequadamente. Em geral, o controle efetivo da pressão arterial previne o desenvolvimento da maioria das complicações e aumenta a expectativa de vida.

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