Insuficiência ventricular esquerda aguda

A insuficiência ventricular esquerda aguda geralmente se desenvolve em pacientes com infarto do miocárdio, hipertensão, defeitos cardíacos e aterosclerose coronariana.

Essa insuficiência cardíaca aguda se manifesta principalmente na forma de edema pulmonar. Patogenéticamente e dependendo do mecanismo de desenvolvimento, distinguem-se duas formas de edema pulmonar.

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Causas de insuficiência ventricular esquerda aguda

A insuficiência cardíaca aguda com baixo débito cardíaco é caracterizada por baixo débito cardíaco e pressão arterial diminuída (ou normal). A insuficiência ventricular esquerda aguda é observada na síndrome coronariana aguda, estenose mitral e aórtica, miocardite, disfunção valvar cardíaca aguda, embolia pulmonar, tamponamento cardíaco, etc. Em alguns casos, a causa do baixo débito cardíaco é a pressão de enchimento insuficiente dos ventrículos cardíacos.

A insuficiência ventricular esquerda aguda com sintomas de congestão pulmonar cursa mais frequentemente com disfunção miocárdica em doenças crônicas, isquemia e infarto agudo do miocárdio, disfunção das válvulas aórtica e mitral, arritmias cardíacas e tumores do coração esquerdo. As principais causas não cardíacas são hipertensão arterial grave, alto débito cardíaco em casos de anemia ou tireotoxicose, tumor ou lesão cerebral.

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Insuficiência ventricular esquerda aguda e infarto do miocárdio

A insuficiência ventricular esquerda aguda é frequentemente encontrada no infarto do miocárdio. Pode se desenvolver simultaneamente ao infarto do miocárdio, mas frequentemente surge vários dias após o seu desenvolvimento. Neste último caso, sua ocorrência se deve à perda de uma massa significativa de miocárdio contrátil.

Nos estágios iniciais, a insuficiência ventricular esquerda é frequentemente causada por comprometimento da função diastólica e pode ocorrer com fração de ejeção normal. O desenvolvimento de regurgitação mitral desempenha um papel importante no desenvolvimento da insuficiência cardíaca. Pode ser causada por isquemia do músculo papilar, lesão das cordas da valva mitral no infarto do miocárdio lateral e anterior, perda de massa miocárdica significativa e/ou dilatação ventricular.

O desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda aguda nas primeiras horas e dias em pacientes com infarto do miocárdio é caracterizado por um volume normal ou reduzido de sangue circulante, uma diminuição moderada do débito cardíaco, retenção mínima de sódio e água no corpo e a transitoriedade dos distúrbios observados.

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Como se desenvolve a insuficiência ventricular esquerda aguda?

Um dos principais momentos patogênicos do desenvolvimento da insuficiência ventricular esquerda é o aumento da pressão hidrostática nas porções venosa e capilar da circulação pulmonar. O acúmulo de excesso de líquido no interstício pulmonar leva à diminuição da elasticidade dos pulmões. Os pulmões tornam-se mais "rígidos" e surgem distúrbios restritivos. Em seguida, o líquido edematoso transpira para os alvéolos. Os alvéolos cheios de líquido deixam de participar das trocas gasosas, o que leva ao surgimento de áreas nos pulmões com índice ventilação/perfusão reduzido.

Inicialmente, o fluido edematoso acumula-se nos tecidos que circundam os alvéolos e, em seguida, espalha-se pelos troncos venosos pulmonares e pelos troncos arteriais pulmonares e brônquicos. Ocorre infiltração dos espaços peribrônquicos e perivasculares com fluido seroso, o que leva ao aumento da resistência vascular pulmonar e brônquica e à deterioração das condições metabólicas. O fluido pode acumular-se nos bronquíolos, o que leva ao estreitamento das vias aéreas e é reconhecido pela ocorrência de sibilância.

No átrio esquerdo, o sangue dos alvéolos não ventilados (shunt) mistura-se com o sangue totalmente oxigenado. Isso resulta em uma diminuição da tensão parcial de oxigênio arterial total. Quando a fração de sangue dessaturado atinge um nível significativo, desenvolve-se um estado de hipoxemia.

No estágio inicial da insuficiência ventricular esquerda aguda, a hipóxia é de natureza circulatória e é causada por débito cardíaco “baixo”.

À medida que a insuficiência piora, a hipóxia se soma à hipóxia circulatória, causada pela obstrução dos alvéolos e da árvore traqueobrônquica pelo escarro espumoso.

Sintomas de insuficiência ventricular esquerda aguda

A insuficiência ventricular esquerda aguda inclui asma cardíaca, edema pulmonar e complexo de sintomas de choque. Um dos principais momentos patogênicos do seu desenvolvimento é o aumento da pressão hidrostática nas porções venosa e capilar da circulação pulmonar.

A asma cardíaca é caracterizada pelo desenvolvimento de edema pulmonar intersticial. Envolve a infiltração dos espaços peribrônquicos e perivasculares com fluido seroso, o que leva ao aumento da resistência vascular e brônquica pulmonar e à deterioração das condições metabólicas. A penetração adicional de fluido do leito vascular no lúmen dos alvéolos leva ao desenvolvimento de edema pulmonar alveolar e hipoxemia grave. No estágio inicial da insuficiência ventricular esquerda aguda, a hipóxia é de natureza circulatória e é causada por um débito cardíaco "baixo". À medida que a gravidade da insuficiência aumenta, a hipóxia hipóxica, causada pela obstrução dos alvéolos e da árvore traqueobrônquica com escarro espumoso, se junta à hipóxia circulatória.

Clinicamente, uma crise de asma cardíaca manifesta-se com sintomas de sufocação grave. A pele fica úmida e fria. Há acrocianose pronunciada. A percussão pulmonar revela macicez nas partes inferiores dos pulmões. A ausculta revela respiração ruidosa e sibilância seca. Ao contrário da asma brônquica, a expiração não é difícil. Há taquicardia, um aumento do segundo tom sobre a artéria pulmonar. A pressão arterial pode oscilar dentro de limites amplos e a pressão venosa central está aumentada.

À medida que a insuficiência cardíaca progride, desenvolve-se um quadro de edema pulmonar alveolar "clássico". Surge um chiado sonoro, com bolhas grandes, que aumenta rapidamente por toda a superfície dos pulmões, abafando os sons cardíacos. Uma respiração borbulhante e borbulhante pode ser ouvida à distância. A frequência respiratória atinge 30-40 por minuto. O escarro preenche toda a árvore traqueobrônquica. Surge uma tosse com escarro líquido, espumoso e rosado.

O débito cardíaco não é reduzido nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca devido a um aumento compensatório da frequência cardíaca e a uma resposta ventricular esquerda positiva à pós-carga. Esse período é geralmente caracterizado por altas pressões de enchimento, baixo volume sistólico, taquicardia e débito cardíaco normal.

O exame radiográfico revela alterações específicas do estágio nos pulmões e no coração. O fluido do edema apresenta maior densidade radiográfica do que o ar. Portanto, o edema pulmonar é revelado nas imagens radiográficas pela presença de áreas de densidade aumentada, que são reveladas na radiografia de tórax antes mesmo do aparecimento dos primeiros sinais clínicos.

Um sinal radiográfico precoce de edema pulmonar é o aumento do padrão vascular. Além disso, podem ser observados contornos vasculares difusos, aumento do tamanho da sombra cardíaca e o aparecimento de linhas A de Kerley (longas, localizadas no centro do campo pulmonar) e linhas B de Kerley (curtas, localizadas na periferia). À medida que o edema progride, a infiltração nas áreas peribronquiais aumenta, surgindo "silhuetas de morcego" ou "borboleta" e sombras acinares (áreas de consolidação com aparência irregular).

Tratamento da insuficiência ventricular esquerda aguda

O tratamento intensivo desses pacientes deve ter como objetivo aumentar o débito cardíaco e melhorar a oxigenação dos tecidos (vasodilatadores, terapia de infusão para manter pressão de enchimento ventricular suficiente, suporte inotrópico de curto prazo).

Na maioria das vezes, na fase de atendimento de emergência, é difícil avaliar a magnitude da pressão de enchimento dos ventrículos cardíacos. Portanto, em pacientes com insuficiência cardíaca aguda sem sibilância congestiva nos pulmões, recomenda-se uma administração intravenosa experimental de até 200 ml de solução de cloreto de sódio a 0,9% durante 10 minutos. Se a infusão não produzir um efeito positivo ou negativo, ela é repetida. A infusão é interrompida quando o ACSSIST aumenta para 90-100 mmHg ou surgem sinais de congestão venosa nos pulmões.

É de extrema importância em caso de baixo débito cardíaco causado por hipovolemia encontrar e eliminar sua causa (sangramento, dose excessiva de diuréticos, vasodilatadores, etc.).

No tratamento intensivo de uma condição como insuficiência ventricular esquerda aguda, são utilizados vasodilatadores, diuréticos, analgésicos narcóticos, broncodilatadores e suporte respiratório.