^

Saúde

A
A
A

Glaucoma secundário

 
, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
 
Fact-checked
х

Todo o conteúdo do iLive é medicamente revisado ou verificado pelos fatos para garantir o máximo de precisão factual possível.

Temos diretrizes rigorosas de fornecimento e vinculamos apenas sites de mídia respeitáveis, instituições de pesquisa acadêmica e, sempre que possível, estudos médicos revisados por pares. Observe que os números entre parênteses ([1], [2], etc.) são links clicáveis para esses estudos.

Se você achar que algum dos nossos conteúdos é impreciso, desatualizado ou questionável, selecione-o e pressione Ctrl + Enter.

O glaucoma secundário é um grupo de doenças que ocorrem nos mais diversos processos patológicos no olho.

Doenças inflamatórias, lesões e até mesmo o uso de certas drogas, as operações cirúrgicas podem levar a um aumento ou, menos freqüentemente, de uma diminuição da pressão intra-ocular.

trusted-source[1], [2], [3], [4]

Causas do glaucoma secundário

Na maioria das vezes, a causa do glaucoma secundário é uma violação da saída de fluido intra-ocular (retenção).

A distinção entre glaucoma primário e secundário é arbitrária, qualquer aumento na pressão intraocular é secundário. A freqüência de glaucoma secundário é de 0,8-22% de todas as doenças oculares (isto é 1-2% de todos os pacientes internados). O glaucoma geralmente leva à cegueira (cuja freqüência é de 28%). Uma alta porcentagem de enucleação no glaucoma secundário é de 20 a 45%.

trusted-source[5], [6], [7]

Quais são os sintomas do glaucoma secundário?

O glaucoma secundário tem os mesmos estágios e graus de compensação como glaucoma primário, mas existem algumas características especiais:

  1. processo unilateral;
  2. pode prosseguir quer como um glaucoma de ângulo aberto, quer como um glaucoma de ângulo fechado (isto é, paroxístico);
  3. Tipo inventado da curva de aumento da pressão intraocular (subida noturna);
  4. muito rapidamente reduziu a função visual, dentro de 1 ano;
  5. com o tratamento oportuno, a redução das funções visuais é reversível.

Classificação do glaucoma secundário

Não existe uma classificação única do glaucoma secundário.

Em 1982, Nesterov deu a classificação mais completa do glaucoma secundário.

  • I - uveal após inflamação.
  • II - phakogenesis (phakotopic, phakomorphic, phakometric).
  • III - vascular (pós-trombótica, flebocitotensão).
  • IV - traumático (contusão, ferida).
  • V - degenerativo (uveal, com doenças da retina, hemolítico, hipertensivo).

trusted-source[8], [9], [10], [11]

Glaucoma secundário inflamatório de Uveal

O glaucoma secundário inflamatório de Uveal ocorre em 50% dos casos. O aumento da pressão intraocular é observado como resultado de processos inflamatórios do trato vascular e da córnea ou após a sua terminação (com queratite, episclerite recorrente, esclerite e uveíte). A doença prossegue de acordo com o tipo de glaucoma crônico de ângulo aberto, quando há uma lesão generalizada do sistema de drenagem do olho, ou um glaucoma de ângulo fechado, se se formam síncedas posteriores, goniosinquia, fusão e infecção da pupila.

O glaucoma secundário de Keratouveal é uma úlcera puramente uveal, córnea, queratite (etiologia viral, sifilítica) é acompanhada por envolvimento do trato vascular. O resultado da doença inflamatória da córnea (garganta) pode ser complicado pelo glaucoma secundário, a formação da sínceria anterior (na margem pupilar). Além de peles; O bloqueio de HAI da câmara anterior da câmara anterior e a dissociação das câmaras anterior e posterior, tem um aumento significativamente reflexo da pressão intraocular devido à irritação constante da córnea, que é soldada na cicatriz.

Glaucoma secundário puramente uveal:

  • com uveíte aguda, pode haver aumento na pressão intra-ocular como resultado da hipersecreção (20% dos casos);
  • violação da regulação vascular devido à inflamação venosa (aumento da permeabilidade vascular e aumento da pressão intra-ocular);
  • bloqueio mecânico do ângulo da câmara anterior com exsudato, edema das trabéculas.

O glaucoma secundário pode diferir no resultado da uveíte (como resultado da formação de goniosynexia, fusão e infecção da pupila, organização do exsudado nas trabéculas, desenvolvimento de neovascularização no canto da câmara anterior).

Características do glaucoma uveal - diminuição rápida das funções visuais.

Tratamento do glaucoma uveal:

  • tratamento da doença subjacente - uveíte;
  • mydriatica;
  • paresia do corpo ciliar (a ruptura da sínceria diminui a produção do humor aquoso);
  • terapia hipotensora com secreção aumentada;
  • tratamento cirúrgico (muitas vezes no contexto de uveíte aguda, transferido anteriormente) em combinação com terapia anti-inflamatória maciça;
  • Se houver um bloqueio pupilar, a córnea é bombardeada, a câmara anterior é pequena, neste caso, um tratamento necessariamente cirúrgico (trepanação previamente utilizada da córnea).

Glaucoma secundário indutivo

Glaucoma f cático - quando a lente é deslocada (deslocada) na câmara anterior e no vítreo. O motivo é trauma, etc.

Se a lente nodvivyhnut no corpo vítreo, o equador pressiona por detrás da córnea, pressiona-o contra o canto da câmara anterior. Na câmara anterior, o equador da lente cristalina pressiona as trabéculas. Quando a lente é misturada no corpo vítreo, a hérnia do humor vítreo se forma na pupila, que pode ser presa na pupila, então um bloco irá ocorrer. Pode haver um corpo vítreo líquido, que obstrua as fissuras dos intertubulos. O aumento reflexo da pressão intraocular também é importante: a lente irrita a córnea e o vítreo, o que leva a um fator reflexo. A doença prossegue de acordo com o tipo de glaucoma de ângulo fechado, e a remoção da lente é obrigatória.

O glaucoma facomórfico se desenvolve com idade imatura ou catarata traumática. O inchaço das fibras da lente é notado, a lente é ampliada em volume, o bloqueio pupilar pode vir. Em um ângulo estreito da câmara anterior desenvolve um ataque agudo ou subagudo de glaucoma secundário de ângulo fechado. A extração da lente pode curar completamente o paciente do glaucoma.

O glaucoma facial desenvolve-se com catarata senil sobremortada em pessoas com mais de 70 anos. A pressão intraocular aumenta para 60-70 mm Hg. Art. Clinicamente, a doença se assemelha a um ataque agudo de glaucoma com síndrome de dor severa, hiperemia do globo ocular e alta pressão intraocular. As massas das lentes passam pela cápsula e obstruem as lacunas trabeculares. Pode haver ruptura da cápsula da lente, a umidade na câmara anterior é turva, leitosa. A ruptura pode ocorrer sob a cápsula anterior e inferior - a iridociclite plastica se desenvolve.

Glaucoma vascular

Póstrombótica - com trombose das veias da retina. O mecanismo de desenvolvimento de glaucoma com esta forma é o seguinte. A trombose leva à isquemia, em resposta a esta nova forma de vasos na retina, na córnea, obstruem o ângulo da câmara anterior, aumenta a pressão intra-ocular. A doença é acompanhada por um hipame. A visão cai bruscamente, pode ocorrer cegueira.

O glaucoma flebo-hipertensivo ocorre como resultado de um aumento persistente da pressão nas veias episclerais do olho. O motivo - a estase de sangue nas artérias ciliares anteriores e vorticostasia. Isso ocorre com a trombose das veias do vórtice quando a veia cava superior é comprimida, com exoftalmias malignas e tumores orbitais. Como o campo de visão geralmente é zero, todos os tratamentos visam preservar o olho. Geralmente eles recorrem à cirurgia. O efeito é insignificante. Nos estágios iniciais da trombose, a coagulação laser retiniana total é efetiva.

Glaucoma traumático

O glaucoma traumático complica o curso das lesões em 20% dos casos.

Características:

  1. se desenvolve entre os jovens;
  2. é dividido em feridas, ionizadas, queimadas, químicas, cirúrgicas.

As causas do aumento da pressão intraocular não são as mesmas em diferentes casos; hemorragia intraocular (hiphema, hemoftalmus), recessão traumática do ângulo da câmara anterior, bloqueio do sistema de drenagem do olho por uma lente deslocada ou produtos da sua deterioração. Durante o dano químico e de radiação, os vasos epi- e intra-radicais são afetados.

O glaucoma ocorre em diferentes momentos após a lesão, às vezes em alguns anos.

Raneva glaucoma

A catarata traumática, a iridociclite traumática ou o crescimento epitelial ao longo do canal óptico podem se desenvolver. A prevenção do glaucoma pós-traumático secundário é um tratamento cirúrgico minucioso.

Glaucoma contundente

A posição da lente muda, e a compressão do ângulo da câmara anterior é observada. Pode ser causada pelo aparecimento de hipemia e midríase traumática. O fator neurovascular é expresso (os três primeiros dias após a concussão de mydriatica não são prescritos). Tratamento de glaucoma concomitante - repouso em cama, analgesia, sedativos e drogas dessensibilizantes. Quando a lente é deslocada, ela é removida. Com uma midríase estável, uma bolsa é colocada na córnea,

trusted-source[12], [13], [14], [15], [16]

Glaucoma de queima

A pressão intraocular pode aumentar nas primeiras horas devido à hiperprodução de fluido intra-ocular. O glaucoma pós-queima aparece após 1,5-3 meses devido ao processo de cicatriz no canto da câmara anterior. Em período agudo, o tratamento hipotensivo é realizado, a ginastica da pupila é prescrita, as sanguessugas são colocadas no lado afetado. Operações reconstrutivas subseqüentes são mostradas.

trusted-source[17]

Glaucoma pós-operatório

É considerada uma complicação após a cirurgia no globo ocular e na órbita. Pode haver um aumento temporário e constante da pressão intra-ocular. Na maioria das vezes, o glaucoma pós-operatório se desenvolve após a extração de catarata (glaucoma afáquico), ceratoplastia, operações realizadas com desprendimento da retina. O glaucoma pós-operatório pode ser aberto e de ângulo fechado. Às vezes, o glaucoma maligno secundário ocorre com o bloqueio vitreochrustal.

Glaucoma do olho afáquico

O glaucoma do olho afáquico ocorre em 24%. A causa é a perda do corpo vítreo. O bloqueio pupilar (2-3 semanas após a extração) é causado pela violação da hérnia do corpo vítreo e da membrana secundária, soldada ao corpo vítreo. Quando a clínica de um ataque agudo de glaucoma não pode esperar mais do que 12 horas. Se a pressão intraocular não diminui, a ectomia também é feita. Se depois disso não houver sucesso, portanto, a goniosinechia (periférica) já se formou. Com um bloqueio vitreochrustal, a vitrectomia é feita. Quando a córnea é violada na ferida, a ferida é filtrada no momento da extração, as câmaras não são restauradas; A goniosinechia é formada, o crescimento do epitélio. O uso de quimotripsina é mostrado.

Glaucoma degenerativo

Glaucoma de Uveal - com uveeopatias, iridociclite, síndrome de Fuchs, etc. Em doenças do glaucoma da Retina, desenvolve-se, complicando o curso da retinopatia (diabética). Causa: um processo distrófico no canto da câmara anterior; cicatrização da córnea e ângulo da câmara anterior com retinopatia hipertrófica, desprendimento de retina, amiloidose primária, degeneração pigmentar da retina, miopatia progressiva.

O glaucoma hemolítico - com hemorragias intra-oculares extensas, produtos que dissolvem o sangue causam distrofia nas trabéculas.

Glaucoma hipertensivo - hipertensão simpática com patologia endócrina leva a alterações distróficas e glaucoma.

A síndrome endotelial de Iridocorneia manifesta-se na inferioridade do epitélio posterior da córnea, atrofia da membrana nas estruturas do ângulo da câmara anterior e na superfície anterior da íris. Estas membranas consistem em células do epitélio posterior da córnea e membrana tipo descemet. A cicatrização da membrana leva a obliteração parcial do ângulo da câmara anterior, deformação e deslocamento da pupila, alongamento da íris e formação de fendas e aberturas nele. Violação da saída de umidade intra-ocular do olho e aumento da pressão intraocular. Geralmente, apenas um olho é afetado.

trusted-source[18], [19], [20], [21], [22]

Glaucoma neoplásico

O glaucoma neoplásico ocorre como uma complicação das formações intraoculares ou orbitais. Aparece com tumores intraoculares: melanoblastoma da córnea e do corpo ciliar, tumores da coróide e retinoblastoma. A pressão intraocular aumenta durante o estágio II-III do tumor, quando ocorre o bloqueio do ângulo da câmara anterior, deposição de produtos de decaimento do tecido tumoral no filtro trabecular e formação de goniosinquia.

Mais frequentemente e mais rápido o glaucoma desenvolve com tumores no canto da câmara anterior. Se o tumor estiver no pólo posterior do olho, há uma mudança na direção direta da irradiação do diafragma e o desenvolvimento de glaucoma secundário (pelo tipo de ataque agudo de glaucoma).

Nos tumores da órbita, o glaucoma ocorre como resultado do aumento da pressão nas veias orbitárias, intra-oculares e episclerais ou pressão direta do conteúdo da órbita no globo ocular.

Para o diagnóstico de processos de olho tumoral, são utilizados métodos adicionais: ecografia, diafacoscopia, diagnóstico de radionuclídeos.

Se o diagnóstico ainda não é claro, a visão cai para zero, há uma suspeita de inchaço, é melhor remover o olho.

O que precisa examinar?

Quem contactar?

You are reporting a typo in the following text:
Simply click the "Send typo report" button to complete the report. You can also include a comment.