Glaucoma secundário

O glaucoma secundário é um grupo de doenças que ocorrem com uma ampla variedade de processos patológicos no olho.

Doenças inflamatórias, lesões e até mesmo o uso de certos medicamentos e operações cirúrgicas podem levar ao aumento ou, menos comumente, à diminuição da pressão intraocular.

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Causas do glaucoma secundário

Na maioria das vezes, a causa do glaucoma secundário é uma violação do fluxo de fluido intraocular (retenção).

A distinção entre glaucoma primário e secundário é condicional; qualquer aumento na pressão intraocular é secundário. A frequência do glaucoma secundário é de 0,8% a 22% de todas as doenças oculares (ou seja, 1% a 2% de todos os pacientes hospitalizados). O glaucoma frequentemente leva à cegueira (cuja frequência é de 28%). Uma alta porcentagem de enucleação no glaucoma secundário é de 20% a 45%.

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Quais são os sintomas do glaucoma secundário?

O glaucoma secundário tem os mesmos estágios e graus de compensação que o glaucoma primário, mas há algumas características especiais:

1. processo unidirecional;
2. pode ocorrer como glaucoma de ângulo aberto ou como glaucoma de ângulo fechado (ou seja, em crises);
3. tipo invertido de curva de aumento da pressão intraocular (aumento noturno);
4. as funções visuais deterioram-se muito rapidamente, dentro de 1 ano;
5. Com tratamento oportuno, a diminuição das funções visuais é reversível.

Classificação do glaucoma secundário

Não há uma classificação única para o glaucoma secundário.

Em 1982, Nesterov deu a classificação mais completa do glaucoma secundário.

• I - pós-inflamatório uveal.
• II - facogênica (facotópica, facomórfica, facomética).
• III - vascular (pós-trombótica, flebo-hipertensiva).
• IV - traumático (contusão, ferida).
• V - degenerativa (uveal, nas doenças da retina, hemolítica, hipertensiva).

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Glaucoma secundário pós-inflamatório uveal

O glaucoma secundário pós-inflamatório uveal ocorre em 50% dos casos. O aumento da pressão intraocular é observado como resultado de processos inflamatórios do trato vascular e da córnea ou após sua cessação (em ceratites, episclerites recorrentes, esclerites e uveítes). A doença evolui como glaucoma crônico de ângulo aberto, quando há dano generalizado ao sistema de drenagem do olho, ou glaucoma de ângulo fechado, se houver formação de sinequias posteriores, goniossinéquias, aderências e infecções pupilares.

Glaucoma secundário cerato-uveal - úlcera corneana puramente uveal, ceratite (de etiologia viral ou sifilítica) acompanhada de envolvimento do trato vascular. O desfecho de uma doença inflamatória da córnea (leucoma) pode ser complicado por glaucoma secundário, com formação de sinequias anteriores (ao longo da margem pupilar). Além do bloqueio gástrico do ângulo da câmara anterior e da separação das câmaras anterior e posterior, há um aumento reflexo significativo da pressão intraocular devido à irritação constante da córnea, que é soldada à cicatriz.

Glaucoma uveal secundário puro:

• na uveíte aguda, pode haver aumento da pressão intraocular em decorrência da hipersecreção (20% dos casos);
• interrupção da regulação vascular devido à inflamação das veias (aumento da permeabilidade vascular e aumento da pressão intraocular);
• bloqueio mecânico do ângulo da câmara anterior por exsudato, edema trabecular.

O glaucoma secundário pode diferir no resultado da uveíte (como resultado da formação de goniossinéquias, ocorre fusão e crescimento excessivo da pupila, organização do exsudato nas trabéculas e desenvolvimento de neovascularização no ângulo da câmara anterior).

As características do glaucoma uveal são um rápido declínio na função visual.

Tratamento do glaucoma uveal:

• tratamento da doença de base - uveíte;
• midriáticos;
• paresia do corpo ciliar (ruptura das aderências reduz a produção de fluido intraocular);
• terapia anti-hipertensiva em caso de aumento da secreção;
• tratamento cirúrgico (frequentemente no contexto de uveíte aguda sofrida anteriormente) em combinação com terapia anti-inflamatória maciça;
• se houver bloqueio pupilar, bombardeio corneano, câmara anterior rasa ocorre, neste caso é necessário tratamento cirúrgico (anteriormente era utilizada trepanação corneana).

Glaucoma secundário facogênico

Glaucoma facótico - quando o cristalino é deslocado (deslocado) para dentro da câmara anterior e do corpo vítreo. Causa - trauma, etc.

Se o cristalino for deslocado para o corpo vítreo, seu equador pressiona a córnea por trás, pressionando-a contra o ângulo da câmara anterior. Na câmara anterior, o equador do cristalino pressiona as trabéculas. Quando o cristalino é deslocado para o corpo vítreo, forma-se uma hérnia vítrea na pupila, que pode ser comprimida, causando um bloqueio. Pode haver corpo vítreo líquido, que obstrui as lacunas intertrabeculares. O aumento reflexo da pressão intraocular também é importante: o cristalino irrita a córnea e o corpo vítreo, o que leva a um fator reflexo. A doença evolui como um glaucoma de ângulo fechado, sendo a remoção do cristalino obrigatória.

O glaucoma facomórfico se desenvolve com catarata imatura relacionada à idade ou traumática. Observa-se edema das fibras do cristalino, aumento de volume do cristalino e pode ocorrer bloqueio pupilar. Com um ângulo estreito da câmara anterior, desenvolve-se uma crise aguda ou subaguda de glaucoma secundário de ângulo fechado. A extração do cristalino pode curar completamente o paciente do glaucoma.

O glaucoma facolítico se desenvolve com catarata hipermadura senil em pessoas com mais de 70 anos de idade. A pressão intraocular aumenta para 60-70 mm Hg. Clinicamente, a doença assemelha-se a uma crise aguda de glaucoma, com dor intensa, hiperemia do globo ocular e pressão intraocular elevada. As massas do cristalino atravessam a cápsula e obstruem as fissuras trabeculares. Pode haver ruptura da cápsula do cristalino, com o fluido na câmara anterior turvo e leitoso. Pode ocorrer ruptura sob a cápsula anterior e posterior, desenvolvendo-se iridociclite plástica.

Glaucoma vascular

Pós-trombótico - com trombose das veias retinianas. O mecanismo de desenvolvimento do glaucoma nesta forma é o seguinte. A trombose leva à isquemia. Em resposta, novos vasos são formados na retina e na córnea, obstruindo o ângulo da câmara anterior e aumentando a pressão intraocular. A doença é acompanhada de hifema. A visão cai drasticamente e pode ocorrer cegueira.

O glaucoma flebo-hipertensivo ocorre como resultado do aumento persistente da pressão nas veias episclerais do olho. A causa é a estase sanguínea nas artérias ciliares anteriores e nas veias do vórtice. Isso ocorre com trombose das veias do vórtice com compressão da veia cava superior, com exoftalmia maligna e tumores orbitais. Como o campo visual geralmente é zero, todo o tratamento visa a preservação do olho. A intervenção cirúrgica geralmente é utilizada. O efeito é insignificante. Nos estágios iniciais da trombose, a coagulação total da retina a laser é eficaz.

Glaucoma traumático

O glaucoma traumático complica o curso das lesões em 20% dos casos.

Peculiaridades:

1. desenvolve-se em jovens;
2. é dividido em ferida, ionizado, queimadura, químico e cirúrgico.

As causas do aumento da pressão intraocular variam de caso para caso: hemorragias intraoculares (hifema, hemoftalmia), recessão traumática do ângulo da câmara anterior, bloqueio do sistema de drenagem ocular por lente deslocada ou seus produtos de decomposição. Em caso de danos químicos e por radiação, os vasos epi e intraesclerais são afetados.

O glaucoma ocorre em diferentes momentos após a lesão, às vezes vários anos depois.

Glaucoma de ferida

Podem ocorrer catarata traumática, iridociclite traumática ou crescimento epitelial ao longo do canal do nervo óptico. A prevenção do glaucoma pós-traumático secundário é o tratamento cirúrgico completo.

Glaucoma de contusão

A posição do cristalino muda, observando-se compressão do ângulo da câmara anterior. Pode ser causada pelo aparecimento de hifema e midríase traumática. O fator neurovascular é expresso (midriáticos não são prescritos nos primeiros três dias após a contusão). Tratamento do glaucoma de contusão: repouso no leito, analgésicos, sedativos e medicamentos dessensibilizantes. Se o cristalino estiver deslocado, ele é removido. Em caso de midríase persistente, aplica-se um cordão em forma de bolsa na córnea.

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Glaucoma de queimadura

A pressão intraocular pode aumentar nas primeiras horas devido à hiperprodução de fluido intraocular. O glaucoma pós-queimadura surge após 1,5 a 3 meses devido ao processo cicatricial no ângulo da câmara anterior. No período agudo, é realizado tratamento hipotensor, prescrita ginástica pupilar e colocadas sanguessugas no lado afetado. Posteriormente, são indicadas cirurgias reconstrutivas.

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Glaucoma pós-operatório

É considerado uma complicação após cirurgia no globo ocular e na órbita. Pode haver um aumento temporário e permanente da pressão intraocular. Na maioria das vezes, o glaucoma pós-operatório se desenvolve após extração de catarata (glaucoma afácico), ceratoplastia e cirurgias para descolamento de retina. O glaucoma pós-operatório pode ser de ângulo aberto ou fechado. Às vezes, o glaucoma maligno secundário ocorre com bloqueio vítreo-retiniano.

Glaucoma do olho afácico

O glaucoma do olho afácico ocorre em 24%. A causa é o prolapso do corpo vítreo. O bloqueio pupilar (2 a 3 semanas após a extração) é causado pelo estrangulamento da hérnia vítrea e da membrana secundária fundida com o corpo vítreo. No caso de uma crise aguda de glaucoma, não se pode esperar mais de 12 horas. Se a pressão intraocular não diminuir, realiza-se uma ectomia. Se ainda assim não for bem-sucedido, então já se formaram goniossinéquias (periféricas). Em caso de bloqueio vítreo-cristalino, realiza-se a vitrectomia. Em caso de estrangulamento da córnea na ferida no momento da extração, ocorre filtração da ferida, as câmaras não são restauradas; formam-se goniossinéquias e crescimento epitelial. O uso de quimotripsina é indicado.

Glaucoma degenerativo

Glaucoma uveal - com uveopatias, iridociclite, síndrome de Fuchs, etc. Em doenças da retina, desenvolve-se glaucoma, complicando o curso da retinopatia (diabética). Causa: processo distrófico no ângulo da câmara anterior; cicatrização da córnea e do ângulo da câmara anterior com retinopatia hipertrófica, descolamento de retina, amiloidose primária, distrofia pigmentar da retina, miopatia progressiva.

Glaucoma hemolítico - com hemorragias intraoculares extensas, os produtos da reabsorção sanguínea causam distrofia nas trabéculas.

Glaucoma hipertensivo - hipertensão simpática na patologia endócrina leva a alterações distróficas e glaucoma.

A síndrome endotelial iridocorneana é caracterizada por deficiência do epitélio corneano posterior, atrofia da membrana nas estruturas do ângulo da câmara anterior e da superfície anterior da íris. Essas membranas consistem em células do epitélio corneano posterior e membrana semelhante à de Descemet. A contração cicatricial da membrana leva à obliteração parcial do ângulo da câmara anterior, deformação e deslocamento da pupila, estiramento da íris e formação de fissuras e orifícios. O fluxo de fluido intraocular do olho é prejudicado e a pressão intraocular aumenta. Geralmente, apenas um olho é afetado.

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Glaucoma neoplásico

O glaucoma neoplásico ocorre como complicação de formações intraoculares ou orbitárias. Ocorre com tumores intraoculares: melanoblastoma da córnea e do corpo ciliar, tumores da coroide e retinoblastoma. A pressão intraocular aumenta no estágio II-III do tumor, quando há bloqueio do ângulo da câmara anterior, deposição de produtos de decomposição do tecido tumoral no filtro trabecular e formação de goniossinéquias.

O glaucoma se desenvolve com mais frequência e rapidez em tumores no ângulo da câmara anterior. Se o tumor estiver localizado no polo posterior do olho, o diafragma da íris-lente se desloca para a frente e o glaucoma secundário se desenvolve (como uma crise aguda de glaucoma).

Em tumores orbitais, o glaucoma ocorre como resultado do aumento da pressão nas veias orbitais, intraoculares e episclerais ou da pressão direta do conteúdo orbital sobre o globo ocular.

Para diagnosticar processos tumorais do olho, são utilizados métodos adicionais: ecografia, diafragmoscopia, diagnóstico por radionuclídeos.

Se o diagnóstico ainda não estiver claro, a visão cair a zero, houver suspeita de tumor, então é melhor remover o olho.