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Hiperfosfatemia
Médico especialista do artigo
Última revisão: 04.07.2025
Hiperfosfatemia é uma concentração sérica de fosfato superior a 4,5 mg/dL (superior a 1,46 mmol/L). As causas incluem insuficiência renal crônica, hipoparatireoidismo e acidose metabólica ou respiratória. As características clínicas da hiperfosfatemia podem ser decorrentes de hipocalcemia concomitante e podem incluir tetania. O diagnóstico é feito pela dosagem dos níveis séricos de fosfato. O tratamento envolve a restrição da ingestão de fosfato e a administração de antiácidos que retêm fosfato, incluindo carbonato de cálcio.
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Causas hiperfosfatemia
A hiperfosfatemia geralmente resulta da diminuição da excreção renal de PO2. A insuficiência renal avançada (SCF < 20 mL/min) reduz a excreção o suficiente para aumentar os níveis plasmáticos de PO2. A excreção renal prejudicada de fosfato na ausência de insuficiência renal também ocorre no pseudo-hipoparatireoidismo e no hipoparatireoidismo. A hiperfosfatemia também ocorre com a ingestão oral excessiva de PO2 e o uso excessivamente frequente de enemas contendo PO2.
A hiperfosfatemia às vezes se desenvolve como resultado de uma liberação maciça de íons PO₂ no espaço extracelular, que excede a capacidade excretora dos rins. Esse mecanismo se desenvolve mais frequentemente na cetoacidose diabética (apesar da diminuição geral do conteúdo de PO₂ no corpo), em lesões, em rabdomiólise não traumática, bem como em infecções sistêmicas e na síndrome de lise tumoral. A hiperfosfatemia também desempenha um papel importante no desenvolvimento de hiperparatireoidismo secundário e osteodistrofia renal em pacientes em diálise. A hiperfosfatemia pode ser falsa na hiperproteinemia (mieloma múltiplo ou macroglobulinemia de Waldenstrom), hiperlipidemia, hemólise e hiperbilirrubinemia.
Sintomas hiperfosfatemia
A maioria dos pacientes com hiperfosfatemia é assintomática, mas, se houver hipocalcemia, podem ocorrer sintomas de hipocalcemia, incluindo tetania. A calcificação de tecidos moles é comumente observada em pacientes com insuficiência renal crônica.
O diagnóstico de hiperfosfatemia baseia-se em um nível de PO2 superior a 4,5 mg/dL (> 1,46 mmol/L). Se a etiologia não for óbvia (p. ex., rabdomiólise, síndrome de lise tumoral, insuficiência renal, abuso de laxantes contendo PO2), exames adicionais são necessários para excluir hipoparatireoidismo ou pseudo-hipoparatireoidismo, que se caracteriza pela resistência de órgãos-alvo ao PTH. Também é necessário excluir a dosagem incorreta de PO2, medindo proteínas, lipídios e bilirrubina sérica.
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Tratamento hiperfosfatemia
A base do tratamento para hiperfosfatemia em pacientes com insuficiência renal é reduzir a ingestão de PO2. Recomenda-se evitar alimentos que contenham grandes quantidades de PO2 e tomar quelantes de fosfato com as refeições. Devido ao risco de desenvolver osteomalacia devido ao acúmulo de alumínio, carbonato de cálcio e acetato de cálcio são recomendados como antiácidos em pacientes com doença renal terminal. Recentemente, o risco de desenvolver calcificação vascular devido à formação excessiva de Ca e produtos de ligação de PO2 foi identificado em pacientes com uma condição como hiperfosfatemia e aqueles em diálise e tomando agentes de ligação de Ca2. Por esse motivo, recomenda-se que os pacientes em diálise tomem a resina de ligação de PO2, sevelâmero, na dose de 800-2400 mg, 3 vezes ao dia, com as refeições.