Lesões cutâneas causadas pelos raios ultravioleta (fotodermatoses): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A radiação ultravioleta (UV) pode atingir a pele naturalmente como parte da luz solar e por meio da irradiação UV artificial com lâmpadas especiais (lâmpadas de fototerapia médica e lâmpadas UV industriais).

A pele humana contém muitas substâncias que são cromóforos naturais capazes de absorver a radiação ultravioleta. Entre elas, estão proteínas de queratina, hemoglobina eritrocitária, melanina, ácidos nucleicos, lipoproteínas, porfirinas e aminoácidos aromáticos (tirosina, triptofano, histidina). Como resultado da absorção excessiva de UVA e UVB por esses cromóforos naturais, desenvolvem-se reações fototraumáticas ou dermatite solar (queimadura solar), cuja gravidade é diretamente proporcional à intensidade e ao tempo de exposição da pele à radiação UV. A cor natural da pele humana é de importância inquestionável.

Existem também reações fotodinâmicas da pele causadas pelo acúmulo de fotossensibilizadores na pele – substâncias que aumentam sua sensibilidade à radiação ultravioleta. Existem fotossensibilizadores obrigatórios e facultativos, que podem ser exógenos ou endógenos.

Fotossensibilizadores exógenos obrigatórios incluem hidrocarbonetos sólidos de petróleo, carvão e fotocumarinas (encontradas em plantas como trevo e trigo sarraceno, e em muitos óleos essenciais, como a bergamota, incluindo os usados em perfumaria). Os principais fotossensibilizadores endógenos obrigatórios são as porfirinas. As porfirinas são produzidas pela medula óssea e também entram no corpo com os alimentos. Quando combinadas com o ferro, formam o componente heme da hemoglobina contida nos eritrócitos. O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismo das porfirinas. Quando a função das células hepáticas é prejudicada, o metabolismo normal das porfirinas pode ser interrompido e pode ocorrer o desenvolvimento de porfiria cutânea tardia, uma doença cujas manifestações cutâneas são provocadas pelos raios ultravioleta. Nessa fotodermatose, é detectada uma deficiência de uroporfirinogênio descarboxilase nas células do fígado, o que é facilitado pela intoxicação alcoólica crônica, exposição ao hexaclorobenzeno e estrogênios (ao tomar vários anticoncepcionais hormonais e drogas estrogênicas).

O sangue aumenta o nível de uroporfirinas, que se depositam na pele e aumentam drasticamente sua sensibilidade aos raios ultravioleta. As porfirinas na pele atuam como acumuladores de UVA e UVB, o que leva a danos às estruturas celulares, à formação de radicais livres e moléculas de oxigênio, e ao desenvolvimento de uma reação inflamatória.

Sob a influência dos raios ultravioleta, são possíveis reações fotoalérgicas na pele, causadas por:

• fotossensibilizadores exógenos (sais de cromo, alguns detergentes, esteroides tópicos de uso prolongado);
• fotossensibilizadores endógenos (envenenamento com chumbo tetraetila, que faz parte da gasolina com chumbo, uso de drogas tetraciclinas, barbitúricos, sulfonamidas, etc.).

Sintomas de fotodermatoses. As reações fototraumáticas manifestam-se pelo quadro clínico de dermatite aguda ou crônica simples. Com uma única exposição intensa ao sol, desenvolve-se eritema nas áreas da pele irradiadas após 4 a 6 horas (lesão grau I), sobre as quais podem formar-se bolhas dolorosas com conteúdo seroso (dermatite grau II). As lesões bolhosas são mais frequentemente observadas na região dos ombros e no terço superior das costas, ou seja, em locais de máxima exposição à radiação UV, onde se desenvolve a dermatite solar aguda, ou "queimadura solar". Sob a influência de doses extremamente altas de radiação UV, quando irradiadas com fontes artificiais de radiação ultravioleta, pode ocorrer necrose da epiderme e da derme (dermatite grau III).

A dermatite solar crônica se desenvolve com a exposição crônica de áreas expostas da pele à luz solar. É mais frequentemente observada em pessoas que passam muito tempo ao sol (construtores, marinheiros, trabalhadores agrícolas). Pigmentação estável, liquenificação, descamação, telangiectasias e rachaduras se desenvolvem na nuca, nas mãos e até mesmo no rosto. É possível a rápida formação de distrofia cutânea e diversas neoplasias cutâneas.

As reações fotodinâmicas se manifestam nas áreas expostas da pele como erupções eritematosas e bolhosas, e a dose de radiação ultravioleta recebida pode ser insignificante, mas seu efeito destrutivo é potencializado pelos fotossensibilizadores acumulados na pele.

A porfiria cutânea tardia é caracterizada pela formação de bolhas sobre uma base eritematosa na face e no dorso das mãos. Essas erupções cutâneas são provocadas pela radiação UV e por pequenos ferimentos mecânicos. As bolhas se abrem com a formação de erosões e úlceras superficiais que cicatrizam com cicatrizes atróficas. A coceira é uma preocupação. Essas reações se repetem sazonalmente, na primavera e no verão. Quando a erupção desaparece, focos de hiperpigmentação podem permanecer. A face desses pacientes gradualmente se pigmenta, os tecidos moles das órbitas oculares tornam-se afundados (olhos "afundados"). Os pacientes aparentam mais idade do que realmente têm. A urina dos pacientes é laranja brilhante; quando examinada sob uma lâmpada fluorescente sob raios UV, a urina brilha em rosa brilhante.

As reações fotoalérgicas são polimórficas e podem se manifestar como microvesículas no contexto de eritema edematoso (“eczema solar”), bolhas (“urticária solar”) e pápulas cinzentas semelhantes ao prurigo nodular (“prurigo solar”).

O diagnóstico das reações fototraumáticas, fotodinâmicas e fotoalérgicas é feito com base nos dados da anamnese (presença de exposição ao sol ou raios UV, sazonalidade evidente da lesão), localização das lesões em áreas expostas da pele.

Princípios de terapia e prevenção. Fotoproteção ativa é indicada. O tratamento é semelhante ao da dermatite de contato.

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