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Lesões cutâneas causadas por raios ultravioleta (fotodermatose): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

 
, Editor médico
Última revisão: 23.04.2024
 
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A radiação ultravioleta (UV) pode entrar na pele naturalmente na luz solar e com irradiação UV artificial com lâmpadas especiais (fotarii médica e lâmpadas UV de uso industrial).

Na pele humana há muitas substâncias que são cromóforos naturais, capazes de absorver a radiação ultravioleta. Estes incluem proteínas de queratina, eritrócitos de hemoglobina, melanina, ácidos nucleicos, lipoproteínas, porfirinas, aminoácidos aromáticos (tirosina, triptofano, histidina). Como resultado da absorção excessiva por estes cromossomas naturais UVA e UVB, são desenvolvidas reações fototraumáticas ou dermatite solar ("queima solar"), cuja gravidade é diretamente proporcional à intensidade e ao tempo de exposição à radiação UV na pele. De indubitável importância é a cor natural da pele humana.

Existem também reações cutâneas fotodinâmicas causadas pela acumulação de fotosensibilizadores na pele - substâncias que aumentam sua sensibilidade à radiação ultravioleta. Fotostensores obrigatórios e facultativos separados, que podem ser exo ou endógenos.

Os fotosensibilizadores exógenos obrigatórios incluem hidrocarbonetos sólidos de óleo, carvão, fotocumarinas (encontrados em plantas de trevo e trigo de trigo, em muitos óleos essenciais, por exemplo em bergamota, inclusive aqueles utilizados em perfumaria). Os principais fotosensibilizadores endógenos obrigatórios são porfirinas. As porfirinas são produzidas pela medula óssea e também entram no corpo com alimentos. Ligando com ferro, eles formam uma parte hemoconstituinte da hemoglobina, contida nos glóbulos vermelhos. O fígado é o principal órgão envolvido no metabolismo das porfirinas. Se a função das células do fígado é perturbada, o metabolismo normal das porfirinas pode ser perturbado e, posteriormente, pode ocorrer desenvolvimento de porfiria da pele, uma doença cujas manifestações cutâneas são provocadas por raios ultravioleta. Esta fotodermatosis revela uma deficiência de uroporfirinogenecarboxilase nas células do fígado, que é promovida pela intoxicação alcoólica crônica, exposição ao hexaclorobenzeno e aos estrogênios (quando se toma uma série de contraceptivos hormonais e preparações de estrogênio).

No sangue, aumenta o nível de uroporfirinas, que são depositadas na pele e aumentam acentuadamente sua sensibilidade aos raios ultravioleta. Porfirinas na pele desempenham o papel de acumuladores de UVA e UVB que geram danos nas estruturas celulares, a formação de radicais livres e moléculas de oxigênio, o desenvolvimento de uma reação inflamatória.

Sob a influência dos raios ultravioleta na pele, são possíveis reações fotoalergicas, devido a:

  • fotossensibilizadores exógenos (sais de cromo, alguns detergentes, esteróides tópicos de longo prazo);
  • Fotossensibilizadores endógenos (envenenamento por tetraetil-chumbo incluído na gasolina com chumbo, medicamentos para tomar tetraciclina, barbitúricos, sulfonamidas, etc.).

Sintomas de fotodermatosis. As reações fototrativas são manifestadas por uma clínica de dermatite aguda ou crônica simples. Com uma única insolação intensa após 4-6 h desenvolve eritema área irradiada da pele (grau de lesão I), contra a qual podem formar bolhas dolorosas com conteúdo seroso (grau II de dermatite). As lesões bolhosas são mais freqüentemente observadas na área do ombro e terço superior das costas, ou seja, nas localizações de exposição máxima a UVL, onde você forma dermatite aguda do sol ou "queimadura solar". Sob a influência de doses proibitivamente elevadas de UV com irradiação com fontes artificiais de irradiação ultravioleta, é possível o desenvolvimento de necrose da epiderme e derme (grau III de dermatite).

Quando a exposição crônica à luz solar nas áreas expostas da pele, a dermatite crônica do sol é formada. Na maioria das vezes isso é observado em pessoas que passam muito tempo ao sol (construtores, marinheiros, trabalhadores agrícolas). Na parte de trás do pescoço, as mãos e até mesmo no rosto formam pigmentação persistente, liquenificação, desquamação, telangiectasia e fissuras. Possível formação rápida de distrofia da pele e várias lesões cutâneas.

Reações fotodinâmicas são manifestadas em áreas abertas da pele com erupção cutânea eritematosa e bolhosa, e a dose de radiação ultravioleta pode ser insignificante, mas seu efeito destrutivo é reforçado por fotossensibilizantes acumulados na pele.

A porfiria da pele tardia é caracterizada pela formação no rosto, a parte de trás das mãos de bolhas na base eritematosa. Estas erupções são provocadas por UVL e lesões mecânicas menores. As bolhas são abertas com a formação de erosões e úlceras superficiais que curam cicatrizes atróficas. Uma coceira perturba. Reações semelhantes são repetidas sazonalmente, no período primavera-verão. Ao resolver a erupção cutânea, os focos de hiperpigmentação podem permanecer. O rosto desses pacientes é gradualmente pigmentado, os tecidos moles do dissipador da órbita (olhos "falhando"). Os pacientes parecem mais velhos do que seus anos. A urina dos pacientes tem uma cor laranja brilhante, quando vista sob uma lâmpada fluorescente em raios UV, a urina brilha com rosa brilhante.

Reacções fotoalérgicas são polimórficos e podem manifestar-se sobre as microvesículas fundo eritema edematosa ( "eczema solar") ( "blisters urticária solar"), cinzento-pápulas digita prurigo nodular ( "prurigo solar").

O diagnóstico de reações fototravmáticas, fotodinâmicas e fotoalérgicas baseia-se na história (presença de exposição ao sol ou raios UV, sazonalidade clara da lesão), localização de lesões em áreas abertas da pele.

Princípios de terapia e prevenção. A fotoproteção ativa é mostrada. Terapia é semelhante à terapia de dermatite de contato.

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