Síndrome de Neketone Hyperosmolar

A síndrome de Neketone Hyperosmolar é uma complicação metabólica de diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, desidratação pronunciada, hiperosmolaridade plasmática, comprometimento da consciência.

É observado com maior freqüência no diabetes mellitus tipo 2, muitas vezes em condições de estresse fisiológico. 

Causas síndrome hiperosmolar da não-cetona

Uma síndrome de neketone hiperosmolar, também chamada de condição hiperglicêmica hiperosmolar, é uma complicação da diabetes mellitus tipo 2, com uma taxa de mortalidade de 40%. Geralmente, desenvolve-se após um período de hiperglicemia sintomática, em que a ingestão de líquidos é insuficiente para prevenir desidratação grave devido à diurese osmótica causada por hiperglicemia.

Os fatores precedentes podem ser infecções agudas concomitantes, drogas que interferem com a tolerância à glicose (glicocorticóides) ou aumento da perda de líquidos (diuréticos), falta de cumprimento das instruções do médico ou outras condições médicas. Os corpos de cetona sérica, os níveis de glicose plasmática e a osmolalidade são tipicamente muito maiores do que na cetoacidose diabética (DKA):> 60 mg / dL (> 33 mmol / l) e> 320 mOsm / L, respectivamente.

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Sintomas síndrome hiperosmolar da não-cetona

O sintoma inicial é uma violação da consciência, variando de confusão ou desorientação ao coma, geralmente como resultado de desidratação severa com ou sem azotemia prerrenal, hiperglicemia e hiperosmolaridade. Ao contrário da DKA, podem ser observadas convulsões locais ou generalizadas e hemiplegia transitória. Os níveis séricos de potássio geralmente são normais, mas os níveis de sódio podem ser baixos ou altos, dependendo do déficit de fluido. Urea de sangue e nível de creatinina sérica são aumentadas. Normalmente, o pH do sangue arterial é superior a 7,3, mas, às vezes, uma ligeira acidose metabólica se desenvolve devido à acumulação de lactatos.

O déficit médio de fluido é de 10 litros, uma causa freqüente de morte é insuficiência circulatória aguda. Na autopsia, a trombose generalizada é frequentemente encontrada, em alguns casos o sangramento pode ocorrer como resultado da coagulação intravascular disseminada. Outras complicações incluem pneumonia por aspiração, insuficiência renal aguda, dificuldade respiratória aguda.

Complicações e consequências

Complicações incluem coma, convulsões, morte.

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Diagnósticos síndrome hiperosmolar da não-cetona

O diagnóstico de síndrome hiperosmolar não cetônico baseia-se na definição de hiperglicemia e hiperosmolaridade pronunciada no plasma na ausência de cetose significativa. 

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Tratamento síndrome hiperosmolar da não-cetona

A síndrome de Neketone Hyperosmolar é tratada por injeção intravenosa de 1 litro de soro fisiológico a 0,9% durante 30 minutos, e uma terapia de infusão com uma velocidade de 1 l / h é necessária para aumentar a pressão arterial, melhorar a circulação e excreção urinária. Com a normalização da pressão arterial, é possível um nível de glicose de cerca de 300 mg / dL, uma solução salina a 0,45%. A taxa de líquidos intravenosos deve ser ajustada de acordo com a pressão arterial, a função cardíaca, o equilíbrio entre a ingestão de líquidos e a eliminação.

A insulina é administrada por via intravenosa a uma dose de 0,45 UI / kg de bolus, seguida de administração a uma taxa de 0,1 MEDKhch) após infusão do primeiro litro da solução. A hidratação sozinha às vezes pode reduzir o nível de glicose plasmática, portanto, pode ser necessário reduzir a dose de insulina; A diminuição muito rápida na osmolalidade pode levar ao edema do cérebro. São necessárias doses aumentadas de insulina para alguns pacientes com diabetes mellitus tipo 2 com síndrome hiperosmolar não cetona.

Quando o nível de glicose plasmática atinge 200250 mg / dL, a administração de insulina deve ser reduzida aos níveis basais (12 UI / h) até a reidratação completa do paciente e a recuperação da capacidade de alimentação do paciente. Para evitar a hipoglicemia, pode ser necessário adicionar uma infusão de 5% de dextrose. Após o alívio de um episódio agudo e recuperação, os pacientes geralmente são transferidos para doses adaptadas de insulina subcutânea.

Com a realização de uma condição estável, muitos pacientes podem retomar a administração de medicamentos anti-hiperglicêmicos orais.

A substituição do potássio é semelhante ao DFA: 40 meq / h a um nível sérico de K <3,3 meq / L; 20 30 meq / h no nível K de 3.34,9 meq / l; não há necessidade de uma introdução a um nível de 5 meq / L.