Síndrome hiperosmolar não-cetónica

A síndrome hiperosmolar não cetótica é uma complicação metabólica do diabetes mellitus, caracterizada por hiperglicemia, desidratação grave, hiperosmolaridade plasmática e comprometimento da consciência.

Mais comumente observada no diabetes mellitus tipo 2, frequentemente sob condições de estresse fisiológico.

Causas da síndrome hiperosmolar não-cetónica.

A síndrome hiperosmolar não cetótica, também chamada de estado hiperglicêmico hiperosmolar, é uma complicação do diabetes mellitus tipo 2 com uma taxa de mortalidade de até 40%. Ela geralmente se desenvolve após um período de hiperglicemia sintomática, no qual a ingestão de líquidos é insuficiente para prevenir a desidratação grave devido à diurese osmótica causada pela hiperglicemia.

Os fatores precipitantes podem incluir infecção aguda concomitante, medicamentos que prejudicam a tolerância à glicose (glicocorticoides) ou aumentam a perda de líquidos (diuréticos), não adesão às instruções médicas ou outras condições médicas. Os corpos cetônicos séricos não são detectáveis, e a glicemia e a osmolaridade plasmáticas são tipicamente muito mais elevadas do que na cetoacidose diabética (CAD): > 600 mg/dL (> 33 mmol/L) e > 320 mOsm/L, respectivamente.

[ 1 ], [ 2 ], [ 3 ]

Sintomas da síndrome hiperosmolar não-cetónica.

O sintoma inicial é alteração da consciência, variando de confusão ou desorientação ao coma, geralmente como resultado de desidratação grave com ou sem azotemia pré-renal, hiperglicemia e hiperosmolaridade. Em contraste com a CAD, convulsões focais ou generalizadas e hemiplegia transitória podem estar presentes. Os níveis séricos de potássio geralmente são normais, mas os níveis de sódio podem estar baixos ou altos, dependendo do déficit de fluidos. A ureia sanguínea e a creatinina sérica estão aumentadas. O pH arterial geralmente é superior a 7,3, mas ocasionalmente ocorre acidose metabólica leve devido ao acúmulo de lactato.

O déficit médio de fluidos é de 10 L, e a insuficiência circulatória aguda é uma causa comum de morte. A autópsia frequentemente revela trombose generalizada e, em alguns casos, pode ocorrer sangramento como resultado de coagulação intravascular disseminada. Outras complicações incluem pneumonia aspirativa, insuficiência renal aguda e síndrome do desconforto respiratório agudo.

Complicações e consequências

As complicações incluem coma, convulsões e morte.

[ 4 ], [ 5 ]

Diagnósticos da síndrome hiperosmolar não-cetónica.

O diagnóstico da síndrome hiperosmolar não cetótica é baseado na determinação de hiperglicemia grave e hiperosmolaridade plasmática na ausência de cetose significativa.

[ 6 ], [ 7 ]

Tratamento da síndrome hiperosmolar não-cetónica.

A síndrome hiperosmolar não cetônica é tratada com fluidos intravenosos de 1 litro de solução salina a 0,9% durante 30 minutos, seguidos de terapia de infusão a uma taxa de 1 L/h para aumentar a pressão arterial, melhorar a circulação e o débito urinário. Quando a pressão arterial e os níveis de glicose estiverem normalizados para cerca de 300 mg/dL, a reposição com solução salina a 0,45% é possível. A taxa de administração de fluidos intravenosos deve ser ajustada de acordo com a pressão arterial, a função cardíaca e o equilíbrio entre a ingestão e o débito urinário.

A insulina é administrada por via intravenosa na dose de 0,45 UI/kg em bolus, seguida de uma dose de 0,1 UI/kg/h após a infusão do primeiro litro de solução. A hidratação em si pode, às vezes, diminuir os níveis plasmáticos de glicose, portanto, pode ser necessária uma redução na dose de insulina; uma redução muito rápida da osmolaridade pode levar a edema cerebral. Alguns pacientes com diabetes mellitus tipo 2 com síndrome hiperosmolar não cetótica necessitam de doses maiores de insulina.

Quando os níveis de glicose plasmática atingem 200–250 mg/dL, a administração de insulina deve ser reduzida aos níveis basais (12 UI/h) até que o paciente esteja totalmente reidratado e consiga se alimentar. A suplementação com infusão de dextrose a 5% pode ser necessária para evitar hipoglicemia. Após o controle do episódio agudo e a recuperação do paciente, ele geralmente é transferido para doses adaptadas de insulina subcutânea.

Uma vez estáveis, muitos pacientes podem retomar os medicamentos anti-hiperglicêmicos orais.

A reposição de potássio é semelhante à CAD: 40 mEq/h para K sérico < 3,3 mEq/L; 20-30 mEq/h para K 3,3-4,9 mEq/L; não há necessidade de administração para K 5 mEq/L.