Síndrome do ferimento: causas, sintomas, diagnóstico

Pressão intracraniana - a pressão na cavidade craniana, ventrículos e o cérebro, que estão envolvidos na formação das membranas do cérebro, líquido céfalo-raquidiano, tecido cerebral, fluido intracelular e extracelular, e circulando os vasos sanguíneos do cérebro. Na posição horizontal, a pressão intracraniana é, em média, 150 mm de coluna de água. Aumento persistente na pressão na cavidade craniana acima do intervalo normal (acima de 200 milímetros aq. V.) Indica o desenvolvimento de hipertensão intracraniana, e mais frequentemente observados como resultado do edema cerebral, os mecanismos compensatórios degradação aumento do volume do conteúdo intracraniana, hemorragia intracraniana, distúrbios da circulação licor fornecida visa manutenção da pressão de perfusão cerebral. A hipertensão intracraniana pode levar à deslocação de várias partes do cérebro e síndromes de encaixe.

As causas mais comuns de hipertensão intracraniana são: aumento do volume do tecido (inchaço, abcesso), aumento do volume de sangue (hipercapnia, hipoxia, oclusão dos seios venosos) edema citotóxico (isquemia, tumor cerebral, estado hiperosmolar, inflamação), edema intersticial ( hidrocefalia com corrente transependimalnym líquido cefalorraquidiano).

Causas da síndrome da cunha

I. Formações voluminosas intracranianas

1. Tumores (primários e metastáticos)
2. Hematomas (intracerebral, subdural, peridural)
3. Abscessos
4. Granulomas
5. Doenças parasitárias do sistema nervoso

II. Hidrocefalia

III. Infecções intracranianas

1. Meningite
2. Encefalite

IV. Edema do cérebro

1. Isquêmico
2. Tóxico
3. Radiação
4. Com hidratação

V. Trauma craniocerebral

VI. Distúrbios agudos vasculares (isquemia, hemorragia, crise hipertensiva, espasmo vascular)

VII. Anomalias no desenvolvimento do cérebro e da medula espinhal

VIII Hipertensão Venosa

1. Oclusão do seio superior ou lateral
2. Oclusão da veia jugular interna
3. Obesidade
4. Obstrução da veia cava superior
5. Doença pulmonar obstrutiva
6. Shunt Arteriovenous

IX. Parainfection e desordens auto-imunes

1. Síndrome de Guillain-Barre
2. Infecções (poliomielite, coriomeningite linfocítica aguda, mononucleose, infecção por HIV, doença de Lyme)
3. Hora Sidendama
4. Lúpus eritematoso sistêmico
5. Alergias e reações pós-vacinação

X. Distúrbios metabólicos

1. Uraemia
2. Diabetes
3. Anemia
4. Gipercupian

XI. Endocrinopatias

1. Gioparatireoz
2. Doença de Adison
3. Doença de Cushing
4. Tireotoxicose
5. Menarche, gravidez

XII. Distúrbios nutricionais (hipervitaminose A, hipovitaminosis A)

XIII. Hipertensão intracraniana idiopática

XIV. Intoxicações (incluindo medicamentos) (fenotiazinas, lítio, difenina, indometacina, tetraciclina, sinemet, corticosteróides, etc.).

I. Formações voluminosas intracranianas

As formações volumétricas intracranianas (tumores, hematomas, abscessos, granulomas, algumas doenças parasitárias) são uma das causas freqüentes do aumento da pressão intracraniana. As manifestações clínicas dependem do mecanismo de aumento da pressão intracraniana e da taxa de desenvolvimento; Os processos que impedem a saída do líquido cefalorraquidiano (tumores, aderências) podem levar a um aumento paroxístico da pressão intracraniana e manifestam-se pela síndrome hidrocefálica oclusal. Os sintomas típicos: dor de cabeça grave constante, náuseas, vómitos, bocais estagnadas nervos ópticos durante oftalmoscopia, disfunção autonômica, sob a forma de violações da frequência e do ritmo da respiração, a frequência cardíaca e a pressão arterial. Na aumento agudo (lesão cerebral traumática, tumor, inchaço do cérebro) pressão intracraniana possível deslocamento do cérebro e negação de alguns de seus departamentos (mais frequentemente no tentorial e forame magno), com o advento dos sintomas tronco, perturbação da atividade cardiovascular e respiração até sua pare.

Causas de hidrocefalia obstrutiva (não-comunicante): estenose do aqueduto de Sylvian; malformação de Arnold - Chiari (com ou sem mielodisplasia); a malformação Dandy-Walker (Dandy-Walker); atresia do orifício de Monroe; anomalias dos ossos da base do crânio; formações volumétricas (tumores, cistos); ventriculite inflamatória (infecção, hemorragias, irrigação química, ruptura de cisto).

Causas de hidrocefalia comunicante: malformação de Arnold-Chiari ou síndrome de malformação de Dandy-Walker (sem bloqueio das vias de condução de licor); cistos benignos; inflamação da membrana cerebral leve (infecções virais e bacterianas, hemorragia subaracnóidea em malformações vasculares ou traumatismo, incluindo aracnoidite cirúrgica e medicinal); meningite carcinomatosa.

Critérios diagnósticos de hidrocefalia

Ventriculomegalia com sinais de aumento da pressão intracraniana (dor de cabeça, vômitos, sonolência, alterações no tônus muscular). Os principais métodos paraclínicos de confirmação e avaliação da hipertensão intracraniana: a oftalmoscopia, a medição da pressão do LCR, TC ou MRI, como uma regra, detectam facilmente processos que limitam o espaço na cavidade craniana, anormalidades do desenvolvimento, sinais de hipertensão intracraniana. Para os mesmos fins, também são utilizadas ecoelefalografia, angiografia e radiografia do crânio.

Outras causas de hipertensão intracraniana: edema cerebral (isquêmico, tóxico, dano de radiação ao sistema nervoso, hidratação excessiva); hipertensão venosa (oclusão do seio superior ou lateral; trombose do seio; unilateral ir oclusão bilateral da veia jugular interna, obstrução da veia cava superior, malformação arteriovenosa, obesidade, doença pulmonar obstrutiva); distúrbios vasculares agudos (isquemia, hemorragia, crise hipertensiva, espasmo vascular); distúrbios parainfecciosas e imunológicos (síndroma de Guillain-Barré, infecções, tais como poliomielite, coriomeningite linfocítica, mononucleose, HIV, doença de Lyme; coreia de Sydenham; lúpus eritematoso sistémico, reacções pós-vacinação); distúrbios metabólicos (uremia, coma diabético, anemia ferropriva, hipercapnia); endocrinopatia (hipoparatiroidismo, doença de Adison, doença de Cushing, tireotoxicose, menarca, gravidez); distúrbios nutricionais (hipervitaminose A, hipovitaminose A); tumores intra-espinhais (raramente).

A causa da hipertensão intracraniana pode ser a hipertensão intracraniana idiopática (hipertensão intracraniana benigna, Pseudotumor cerebri).

Critérios diagnósticos para hipertensão intracraniana idiopática:

• Aumento da pressão do fluido espinhal (> 200 mm de coluna de água em pacientes sem obesidade e> 250 mm de coluna de água em pacientes obesos).
• Estado neurológico normal com exceção da paralisia do VI nervo craniano (n. Abducens).
• A composição normal do licor.
• Ausência de formações volumétricas intracerebral.
• Edema bilateral do mamilo do nervo óptico. Raramente pode haver um aumento da pressão de LCR sem edema do mamilo do nervo óptico.

Queixas típicas desses pacientes: dores de cabeça diárias (freqüentemente pulsantes), distúrbios visuais; possíveis mudanças nos campos de visão. A maioria dos pacientes são mulheres obesas. "Pseudotumor" pode coexistir com a apneia obstrutiva do sono.

Junto com hipertensão intracraniana idiopática ocorre "psevdotumor" secundário como consequência do fluxo venoso do sangue e hipertensão venosa (doença da orelha crônica, trauma crânio-encefálico, meningioma, insuficiência cardíaca, doença pulmonar crônica contribuir para a interrupção da circulação venosa). A compressão do seio cavernoso (uma sela turca vazia, adenoma pituitário) pode ser a causa de um "pseudotumor" secundário. Contribuir para a doença hipoparatiroidismo, insuficiência adrenal, desequilíbrio de estrogênio.

Diagnóstico diferencial com doenças que podem se assemelhar a "pseudotumor": trombose sinusal, lesões infecciosas do sistema nervoso, neoplasias malignas. Com "pseudotumor" também pode coexistir dores de cabeça de tensão, enxaquecas, dores de cabeça abusivas - dor e depressão. Para o diagnóstico de hipertensão intracraniana benigna, a punção lombar é importante com a medição da pressão CSF, neuroimagem e oftalmoscopia.

Finalmente, as intoxicações podem às vezes levar ao desenvolvimento de hipertensão intracraniana (fenotiazinas, lítio, difenina, indometacina, tetraciclina, sinemet, corticosteróides, gonadotropinas, lítio, nitroglicerina, vitamina A e herbicidas, pesticidas e outras substâncias).

As complicações da hipertensão intracraniana são manifestadas pelas síndromes de infração (cunha, herniação) de certas partes do cérebro. A hipertensão intracraniana, quando aumenta nas condições de rigidez dos ossos do crânio, pode levar a uma mudança nas partes do cérebro da sua localização normal e causar a compressão de algumas áreas do tecido cerebral. Essa mudança é mais frequentemente observada sob o processo em forma de foice (falx), perto da borda da incisão tentorial e no forame occipital grande. A função lombar em tais casos pode causar calagem e morte do paciente perigosas.

O deslocamento lateral do cérebro sob um grande processo em forma de foice leva à violação de um giro cingular sob a falx, o que pode ser observado se um dos hemisférios aumenta em volume. As principais manifestações são a compressão da veia cerebral interna e da artéria cerebral anterior, o que provoca um aumento ainda maior na pressão intracraniana devido a uma diminuição da saída venosa e ao desenvolvimento de um infarto cerebral.

Os deslocamentos sob o nasal cerebelar podem ser unilaterais e de dois lados e são manifestados pela compressão do mesencéfalo (a chamada síndrome do seio cerebral secundário).

A cunha transcendental unilateral se desenvolve quando um lobo temporal ampliado leva à protrusão do gancho do hipocampo na incisão tentorial. Esta imagem acompanha frequentemente e a violação sob falksom. A consciência geralmente diminui antes da violação e continua a piorar à medida que aumenta a compressão do tronco encefálico. A pressão direta sobre o nervo oculomotor provoca expansão ipsilateral da pupila (prolapso da inervação parassimática da pupila). Às vezes, a pupila contralateral também se expande, uma vez que a deslocação de todo o tronco encefálico leva à compressão do nervo oculomotor oposto na borda do recorte da dica. A hemianopsia homônima contralateral se desenvolve (mas não pode ser detectada no paciente inconsciente) devido à compressão da artéria cerebral posterior ipsilateral. Com uma maior compressão do cérebro do meio, ambas as pupilas tornam-se ampliadas e fixas, a respiração torna-se irregular, a pressão arterial aumenta, o pulso diminui, as convulsões descerebradas se desenvolvem e a morte pode ocorrer devido ao colapso cardio-respiratório.

O cunha transcendental de dois lados (central) geralmente é devido ao edema cerebral generalizado. Ambos os hemisférios tendem a se mover para baixo: tanto o diencefalo quanto o cérebro do meio são deslocados caudalmente através da abertura tentorial. As manifestações clínicas consistem em consciência prejudicada, estreitamento e depois dilatação das pupilas; visão quebrada (elementos da síndrome de quadruplicas); Observa-se a respiração irregular, a termorregulação é interrompida, decerebriação ou convulsões de decorticação e desenvolvimento da morte.

O aumento da pressão na fossa craniana posterior pode fazer com que o cerebelo se mova para cima e sua violação na borda do lombo tentorial, ou levar ao deslocamento do cerebelo para baixo (mais freqüentemente) e a violação de suas amígdalas no grande orifício occipital. O deslocamento para cima leva à compressão do mesencéfalo (paresia do olhar para cima, pupilas dilatadas ou fixas, respiração irregular).

O deslocamento do cerebelo para baixo provoca a compressão da medula oblonga (não há distúrbios da consciência ou vem secundariamente, há dores na região occipital, uma paresia do olhar para cima e paralisia dos nervos cranianos caudais com disartria e distúrbios de deglutição); fraqueza nos braços ou pernas com sintomas da derrota do trato piramidal e violação da sensibilidade de diferentes modalidades abaixo da cabeça ( síndrome do forame occipital grande). Uma das primeiras manifestações da hérnia cerebelar no forame occipital grande é a rigidez dos músculos do pescoço ou a inclinação da cabeça, a fim de diminuir a pressão na região do forame magno. A respiração pára de repente.

[1], [2], [3], [4], [5],

Variantes e sintomas da síndrome da cunha

A cunha da superfície medial do hemisfério cerebral sob o processo em forma de foice (uma cunha semilunar)

Ao mesmo tempo, parte do giro cingulado é deslocada para uma fenda livre, formada a partir de baixo por um corpo caloso, de cima - pela borda livre de um processo em forma de foice. Como conseqüência, ocorre compressão de vasos arteriais pequenos que alimentam a área indicada do cérebro, focos ipsilaterais da artéria cerebral anterior, bem como uma grande veia do cérebro. O motivo da deslocação deste tipo é a presença de um processo patológico volumoso no frontal, parietal e raramente no lobo temporal. Na maioria das vezes, a disfunção do giro cingulado não apresenta manifestações clínicas pronunciadas.

Injeção Tentorial Temporal

Deslocamento assimétrico das estruturas mediais do lobo temporal (o giro para-hipocampo e seu gancho) no espaço Binta entre a borda da incisão do ninho do cerebelo e do tronco cerebral. Surge como o próximo estágio do desenvolvimento de uma síndrome de dislocação em tumores de localização hemisférica, acompanhada de compressão do nervo oculomotor, deslocamento da artéria cerebral posterior e pressionando a abertura tentorial do mesencéfalo para a borda oposta. Neste caso, a pupila ipsilateral primeiro se estreita, depois se expande gradualmente para uma midríase fixa, o olho se desvia para o exterior e as formas de ptose. Mais tarde, há uma dilatação gradual da pupila no lado oposto e um distúrbio da consciência. Os distúrbios da esfera do motor são formados de acordo com o tipo de temperatura central e depois tetraparesia. Existe uma síndrome de Weber alternada. A hidrocefalia oclusal é formada. Possível ocorrência de rigidez de descerebrados.

Injeção Cerebral-Tentorial

Não ocorre frequentemente, com um aumento acentuado da pressão na fossa craniana posterior (em particular, nos tumores do cerebelo) e é caracterizada pelo deslocamento do tecido do cerebelo através de um espaço na abertura da abertura tentorial na fossa craniana média. A compressão é a parte superior do cerebelo, a veia cerebral superior, a placa do mesencéfalo, às vezes a fuga de cérebros e a cisterna do espaço subaracnóideo da fossa craniana do meio no lado da cunha. Clinicamente, isso se manifesta pelo aparecimento de coma, paralisia da visão, estreitamento das pupilas fixas com reflexos ocularcefálicos laterais conservados, sinais de hidrocefalia oclusiva.

[6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Inflamação das amígdalas do cerebelo em um funil cervical e dural

A inflamação das amígdalas do cerebelo em um funil cervical dural geralmente ocorre com processos volumétricos no espaço subtentorial. Neste caso, o deslocamento das amígdalas cerebelares na direcção caudal e a sua compactação entre a borda do buraco occipital e a medula oblonga, o que certamente irá conduzir a isquemia do último, insuficiência respiratória, regulação cardiovascular, e como uma consequência - a morte do paciente.