Causas do edema

O fluido entra no espaço intersticial como resultado da filtração do sangue através das paredes capilares; parte dele retorna à corrente sanguínea através dos capilares linfáticos e vasos linfáticos.

1. A passagem de fluido dos vasos para o espaço intersticial (filtração) ocorre sob a influência da pressão hidrostática do sangue nos vasos e da pressão coloidosmótica (tensão) do fluido intersticial. A pressão hidrostática nos capilares varia em diferentes partes do corpo. Quando o corpo está em pé, a pressão nos capilares das pernas é maior devido à gravidade, o que cria condições para o aparecimento de edema leve nas pernas ao final do dia em algumas pessoas.
2. O fluido nos vasos é mantido principalmente pela pressão coloidosmótica do plasma sanguíneo e, em menor grau, pela pressão do fluido intersticial.
3. O terceiro fator que pode influenciar diretamente na filtração da porção líquida do sangue é o estado de permeabilidade da parede capilar.

Quando qualquer parâmetro do equilíbrio dinâmico descrito é perturbado, a filtração de fluido da corrente sanguínea aumenta, com seu acúmulo no espaço intersticial e o desenvolvimento de edema.

O aumento da pressão hidrostática do sangue e, consequentemente, o aumento da filtração ocorrem com o aumento da pressão venosa. As seguintes condições podem ser as causas deste último.

• Distúrbio local do fluxo venoso devido à insuficiência da válvula venosa, varizes e compressão externa das veias; a trombose venosa leva ao aumento da pressão venosa na área correspondente, o que causa estagnação sanguínea na microcirculação e o aparecimento de edema. Na maioria das vezes, a trombose venosa dos membros inferiores se desenvolve em doenças que exigem repouso prolongado no leito, incluindo condições pós-operatórias, bem como durante a gravidez.
• Hipertensão venosa sistêmica na insuficiência cardíaca.

Uma diminuição da pressão oncótica do sangue, que também aumenta a filtração, ocorre em qualquer condição acompanhada de hipoproteinemia. As seguintes causas podem levar à hipoproteinemia.

• Ingestão insuficiente de proteínas (fome, nutrição inadequada).
• Distúrbios digestivos (secreção prejudicada de enzimas pelo pâncreas, por exemplo, na pancreatite crônica, outras enzimas digestivas).
• Distúrbios digestivos com absorção insuficiente de proteínas (ressecção de parte significativa do intestino delgado, dano à parede do intestino delgado, enteropatia do glúten, etc.).
• Interrupção da síntese de albumina (doença hepática).
• Perda significativa de proteína na urina na síndrome nefrótica.
• Perda de proteína através dos intestinos (enteropatia exsudativa)

O aumento da pressão do fluido intersticial pode ocorrer quando o fluxo linfático é prejudicado. Quando o fluxo linfático é retardado, água e eletrólitos são reabsorvidos do tecido intersticial para os capilares, mas as proteínas filtradas do capilar para o fluido intersticial permanecem no interstício, o que é acompanhado por retenção de água. Fenômenos semelhantes são observados na obstrução linfática de qualquer etiologia.

• A chamada elefantíase (aumento significativo do volume das extremidades inferiores devido à linfostase, às vezes do escroto e dos lábios, acompanhada de esclerose e distúrbios tróficos da pele e do tecido subcutâneo; menos frequentemente, o termo "elefantíase" é usado para descrever a linfostase de qualquer outra localização) ocorre com episódios recorrentes de erisipela, nos quais os vasos linfáticos são afetados.
• Linfostase com edema do membro superior após remoção unilateral de linfonodos axilares e torácicos devido ao câncer de mama.
• Edema linfático devido à obstrução dos ductos linfáticos por filárias (a filariose é uma doença tropical). Ambas as pernas e a genitália externa podem ser afetadas. A pele na área afetada torna-se áspera e espessada (uma das variantes da elefantíase).

O aumento da filtração da porção líquida do sangue para o espaço intersticial ocorre quando a parede capilar é danificada por fatores mecânicos, térmicos, químicos ou bacterianos.

• Em um processo inflamatório local resultante de dano tecidual (infecção, isquemia, deposição de cristais de ácido úrico nas articulações), são liberados histamina, bradicinina e outros fatores, causando vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. O exsudato inflamatório contém grande quantidade de proteína, o que interrompe o mecanismo de movimentação do fluido tecidual. Frequentemente, sinais clássicos de inflamação são observados simultaneamente, como: vermelhidão, dor, aumento local da temperatura e disfunção (rubor, dor, calor, função lenta).
• O aumento da permeabilidade capilar é observado em reações alérgicas. No edema de Quincke – uma forma especial de edema alérgico (que se manifesta na face e nos lábios) – os sintomas geralmente se desenvolvem tão rapidamente que há risco de morte devido ao inchaço da língua, laringe e pescoço (asfixia).

Em resposta às mudanças que ocorrem, mecanismos compensatórios fisiológicos são ativados, visando reter sódio e água no corpo. A retenção de sódio e água ocorre sob a influência de alterações nos rins – diminuição da filtração glomerular e aumento da reabsorção tubular. A filtração glomerular diminui como resultado da vasoconstrição, que ocorre quando o sistema nervoso simpático e o sistema renina-angiotensina são ativados. Um aumento na reabsorção ocorre sob a influência do hormônio antidiurético (ADH).

A síndrome do edema na insuficiência cardíaca crônica é causada por:

• aumento da pressão venosa;
• hiperaldosteronismo;
• hipersecreção do hormônio antidiurético;
• diminuição do fluxo sanguíneo renal devido à congestão venosa dos rins;
• em menor grau, com diminuição da pressão oncótica do plasma (a estagnação do sangue no fígado leva a uma interrupção na síntese de albumina; além disso, devido à anorexia, a ingestão de proteínas com alimentos é limitada).

Em doenças renais, uma síndrome de edema pronunciada e de longa duração geralmente está associada a uma proteinúria elevada que persiste por várias semanas, na qual uma quantidade significativa de proteína (principalmente albumina) é perdida, o que leva à retenção hipooncótica de líquidos, agravada pelo desenvolvimento de hiperaldosteronismo com aumento da reabsorção renal de sódio. Esse mecanismo é a base do edema na chamada síndrome nefrótica. No desenvolvimento do edema na síndrome nefrítica aguda [por exemplo, no auge da glomerulonefrite aguda típica], um papel importante é desempenhado pelo fator vascular (aumento da permeabilidade da parede vascular), bem como pela retenção de sódio, levando a um aumento do volume sanguíneo circulante (VSC).

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