Choque cardiogénico

O choque cardiogênico é a principal causa de morte em pacientes hospitalizados com infarto do miocárdio.

Em 50% dos pacientes, o choque cardiogênico se desenvolve no primeiro dia do infarto do miocárdio, em 10% na fase pré-hospitalar e em 90% no hospital. No infarto do miocárdio com onda Q (ou infarto do miocárdio com supradesnivelamento do segmento ST), a incidência de choque cardiogênico é de aproximadamente 7%, em média 5 horas após o início dos sintomas do infarto do miocárdio.

No infarto do miocárdio sem onda Q, o choque cardiogênico se desenvolve em 2,5-2,9%, em média, após 75 horas. A terapia trombolítica reduz a incidência de choque cardiogênico. A taxa de mortalidade de pacientes com choque cardiogênico internados é de 58-73%, enquanto a revascularização, a taxa de mortalidade é de 59%.

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O que causa choque cardiogênico?

O choque cardiogênico é consequência da necrose de cerca de 40% do miocárdio ventricular esquerdo e, portanto, raramente é compatível com a vida. O prognóstico é um pouco melhor se o choque for causado por ruptura do músculo papilar ou do septo interventricular (com tratamento cirúrgico oportuno), visto que a extensão da necrose nesses casos costuma ser menor. No entanto, em sentido estrito, o choque cardiogênico é considerado choque devido à disfunção do ventrículo esquerdo (choque cardiogênico "verdadeiro"). Na maioria das vezes, o choque cardiogênico se desenvolve com infarto do miocárdio anterior.

Nos últimos anos, dados obtidos indicam que muitos pacientes com choque cardiogênico apresentam índice de necrose inferior a 40%, muitos não apresentam aumento da resistência vascular periférica total e não apresentam sinais de congestão pulmonar. Acredita-se que, nesses casos, a isquemia e as reações inflamatórias sistêmicas desempenhem um papel importante. Há razões para acreditar que a administração precoce de nitratos, betabloqueadores, morfina e inibidores da ECA em pacientes com infarto do miocárdio desempenha um papel significativo no desenvolvimento de choque cardiogênico. Esses medicamentos podem aumentar a probabilidade de choque cardiogênico devido a um "círculo vicioso": pressão arterial reduzida - fluxo sanguíneo coronariano reduzido - pressão arterial ainda mais reduzida, etc.

Existem três formas principais de choque no infarto do miocárdio.

O choque cardiogênico reflexo se desenvolve como resultado do aumento compensatório insuficiente na resistência vascular em resposta a uma situação estressante causada pelo fluxo de impulsos nociceptivos no sistema nervoso central e uma violação do equilíbrio fisiológico entre o tônus das divisões simpática e parassimpática do sistema nervoso autônomo.

Via de regra, manifesta-se pelo desenvolvimento de colapso ou hipotensão arterial aguda em pacientes com infarto do miocárdio, em um contexto de síndrome dolorosa descontrolada. Portanto, é mais correto considerá-la uma condição semelhante ao colapso, acompanhada de sintomas clínicos vívidos, como palidez cutânea, aumento da sudorese, pressão arterial baixa, aumento da frequência cardíaca e baixa pulsação.

O choque cardiogênico reflexo geralmente tem curta duração e é rapidamente aliviado com alívio adequado da dor. A restauração sustentada da hemodinâmica central é facilmente alcançada pela administração de pequenos fármacos vasopressores.

O choque cardiogênico arrítmico é causado por distúrbios hemodinâmicos decorrentes do desenvolvimento de taquiarritmias paroxísticas ou bradicardia. É causado por distúrbios no ritmo cardíaco ou na condução cardíaca, levando a distúrbios pronunciados na hemodinâmica central. Após a interrupção desses distúrbios e a restauração do ritmo sinusal, a função de bombeamento do coração se normaliza rapidamente e os sintomas de choque desaparecem.

O choque cardiogênico verdadeiro é causado por uma diminuição acentuada da função de bombeamento do coração devido a dano miocárdico extenso (necrose de mais de 40% da massa miocárdica do ventrículo esquerdo). Esses pacientes apresentam um tipo hemodinâmico hipocinético, frequentemente acompanhado por sintomas de edema pulmonar. Fenômenos congestivos nos pulmões aparecem com uma pressão capilar pulmonar de 18 mmHg, manifestações moderadas de edema pulmonar - de 18 a 25 mmHg, manifestações clínicas pronunciadas - de 25 a 30 mmHg, e acima de 30 mmHg - um quadro clássico. Geralmente, os sinais de choque cardiogênico aparecem várias horas após o início do infarto do miocárdio.

Sintomas de choque cardiogênico

Os sintomas de choque cardiogênico são taquicardia sinusal, diminuição da pressão arterial, dispneia, cianose, pele pálida, fria e úmida (geralmente suor frio e úmido),comprometimento da consciência e diminuição da diurese para menos de 20 ml/h. Recomenda-se a realização de monitorização hemodinâmica invasiva: aferição da pressão arterial intra-arterial e determinação da pressão de cunha da artéria pulmonar.

A definição clássica de choque cardiogênico é "uma diminuição da pressão arterial sistólica para menos de 90 mm Hg por 30 minutos, em combinação com sinais de hipoperfusão periférica". V. Menon JS e Hochman (2002) fornecem a seguinte definição: "choque cardiogênico é perfusão periférica inadequada com volume intravascular adequado, independentemente do nível da pressão arterial".

Hemodinamicamente, no choque cardiogênico, observa-se uma diminuição do índice cardíaco inferior a 2,0 l/min/m2 ⁽ de 1,8-2,2 l/min/m2 ⁾ em combinação com um aumento da pressão de enchimento do ventrículo esquerdo superior a 18 mm Hg (de 15 para 20 mm Hg), se não houver hipovolemia concomitante.

A diminuição da pressão arterial é um sinal relativamente tardio. Inicialmente, a diminuição do débito cardíaco causa taquicardia sinusal reflexa com diminuição da pressão de pulso. Ao mesmo tempo, inicia-se a vasoconstrição, primeiro nos vasos da pele, depois nos rins e, por fim, no cérebro. Devido à vasoconstrição, a pressão arterial normal pode ser mantida. A perfusão de todos os órgãos e tecidos, incluindo o miocárdio, piora progressivamente. Com vasoconstrição acentuada (especialmente no contexto de simpaticomiméticos), a ausculta frequentemente revela uma diminuição perceptível da pressão arterial, enquanto a pressão arterial intra-arterial, determinada por punção arterial, está dentro dos limites normais. Portanto, se a monitorização invasiva da pressão arterial for impossível, é melhor confiar na palpação das grandes artérias (carótida, femoral), que são menos suscetíveis à vasoconstrição.

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Como o choque cardiogênico é diagnosticado?

• hipotensão arterial grave (pressão arterial sistólica abaixo de 80 mm Hg; em pacientes com hipertensão arterial - uma diminuição de mais de 30 mm Hg); uma diminuição da pressão de pulso para 30 mm Hg e menos;
• índice de choque maior que 0,8;

* O índice de choque é a relação entre a frequência cardíaca e a pressão arterial sistólica. Normalmente, seu valor médio é de 0,6 a 0,7. Em caso de choque, o valor do índice pode chegar a 1,5.

• sinais clínicos de distúrbios circulatórios periféricos;
• oligúria (menos de 20 ml/h);
• letargia e confusão (pode haver um curto período de agitação).

O desenvolvimento do choque cardiogênico também é caracterizado por diminuição do débito cardíaco (índice cardíaco menor que 2-2,5 l/min/m2) e aumento do enchimento do ventrículo esquerdo (mais de 18 mm Hg), pressão capilar pulmonar maior que 20 mm Hg.

Tratamento do choque cardiogênico

No caso de um quadro completo de choque cardiogênico, a probabilidade de sobrevivência é praticamente nula com qualquer método de tratamento; a morte geralmente ocorre em 3 a 4 horas. Em distúrbios hemodinâmicos menos pronunciados, se o tratamento medicamentoso do choque cardiogênico for realizado, a probabilidade de sucesso não é superior a 20 a 30%. Há evidências de que a terapia trombolítica não melhora o prognóstico do choque cardiogênico. Portanto, a questão do uso de trombolíticos no choque cardiogênico não foi definitivamente resolvida (a farmacocinética e a ação desses medicamentos no choque são imprevisíveis). Em um estudo, a introdução de estreptoquinase foi eficaz em 30% dos pacientes com choque cardiogênico – entre esses pacientes, a taxa de mortalidade foi de 42%, mas a mortalidade geral permaneceu alta – cerca de 70%. No entanto, se a angioplastia coronária ou a cirurgia de revascularização do miocárdio não forem possíveis, a terapia trombolítica é indicada.

Idealmente, é necessário iniciar a contrapulsação com balão intra-aórtico o mais cedo possível (este procedimento permite a rápida estabilização hemodinâmica e a manutenção de um estado de relativa estabilização por um longo período). Diante da contrapulsação, realiza-se a angiografia coronária e tenta-se a revascularização miocárdica: angioplastia coronária (CAP) ou cirurgia de revascularização do miocárdio (CRM). Naturalmente, a possibilidade de realizar um conjunto dessas medidas é extremamente rara. Quando a CAP foi realizada, foi possível reduzir a mortalidade geral para 40-60%. Em um estudo, entre pacientes com recanalização bem-sucedida das artérias coronárias e restauração do fluxo sanguíneo coronário, a mortalidade média foi de 23% (!). A CABG urgente também permite uma redução da mortalidade em choque cardiogênico para aproximadamente 50%. Calculou-se que a revascularização precoce em choque cardiogênico permite salvar vidas em 2 em cada 10 pacientes tratados com menos de 75 anos (estudo SHOCK). Entretanto, esse tratamento moderno “agressivo” requer hospitalização precoce dos pacientes em um departamento especializado em cirurgia cardíaca.

Em condições práticas de assistência médica, as seguintes táticas para o manejo de pacientes com choque cardiogênico são aceitáveis:

Em caso de queda acentuada da pressão arterial, administrar norepinefrina até que a pressão arterial suba acima de 80-90 mm Hg (1-15 mcg/min). Após isso (e em caso de hipotensão menos pronunciada, em primeiro lugar), é aconselhável mudar para a administração de dopamina. Se a infusão de dopamina a uma taxa não superior a 400 mcg/min for suficiente para manter a pressão arterial em torno de 90 mm Hg, a dopamina tem um efeito positivo, dilatando os vasos dos rins e órgãos abdominais, bem como os vasos coronários e cerebrais. Com um aumento adicional na taxa de administração de dopamina, esse efeito positivo desaparece gradualmente e, a uma taxa de administração superior a 1000 mcg/min, a dopamina já causa apenas vasoconstrição.

Se for possível estabilizar a pressão arterial com pequenas doses de dopamina, é aconselhável tentar adicionar dobutamina (200-1000 mcg/min) ao tratamento. Posteriormente, a taxa de administração desses medicamentos é ajustada de acordo com a reação da pressão arterial. A administração adicional de inibidores da fosfodiesterase (milrinona, enoximona) é possível.

Na ausência de estertores pulmonares pronunciados, muitos autores recomendam avaliar a resposta à administração de fluidos usando o método padrão: 250-500 ml por 3 a 5 minutos, seguido de 50 mg a cada 5 minutos até que apareçam sinais de aumento da congestão pulmonar. Mesmo com choque cardiogênico, aproximadamente 20% dos pacientes apresentam hipovolemia relativa.

O choque cardiogênico não requer a administração de hormônios corticosteroides. No experimento e em alguns estudos clínicos, foi demonstrado um efeito positivo do uso de uma mistura de glicose, insulina e potássio.