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Infarto do miocárdio: informação geral

 
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Última revisão: 18.10.2021
 
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O infarto do miocárdio se desenvolve devido à obstrução aguda da artéria coronária. As conseqüências dependem do grau de obstrução e variam desde angina instável até infarto do miocárdio sem elevação do segmento ST (HSTHM), elevação ST-ST e morte cardíaca súbita. As manifestações de cada uma dessas síndromes são semelhantes (exceto a morte súbita) e incluem desconforto no tórax com ou sem dispneia, náuseas e transpiração profusa. O diagnóstico é estabelecido com a ajuda do ECG, e também com base na presença ou ausência de marcadores sorológicos. O tratamento do enfarte do miocárdio envolve a administração de agentes antiplaquetas, anticoagulantes, nitratos, b-bloqueadores e (enfarte do miocárdio com elevação do segmento ST) de perfusão miocárdica restituição imediata por trombólise, Nova ou CRM.

Nos Estados Unidos, há aproximadamente 1,5 milhão de infartos do miocárdio por ano. O infarto do miocárdio resulta na morte em 400 000-500 000 pessoas, com cerca de metade delas morrendo antes de serem levadas para o hospital.

Existem duas variantes principais do infarto do miocárdio: infarto do miocárdio com Q-wave (ou Q-infarto) e infarto do miocárdio sem Q-wave.

Sinônimos do termo infarto do miocárdio com uma onda Q: grande-focal, transmural. Sinônimos do termo infarto do miocárdio sem dente Q: microfoco focal, subendocárdico, não transtransmural, intramural ou mesmo "micro-infarto" (clinicamente e por ECG, estas variantes do infarto do miocárdio são indistinguíveis).

Prenúncio de infarto do miocárdio com dente Q é "aguda elevação do segmento síndrome coronariana ST», um precursor ao infarto do miocárdio sem dente Q - «síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST» (em alguns pacientes com SCA com elevação do segmento ST desenvolve um infarto do miocárdio sem Q , e vice-versa, em vários pacientes com ACS sem elevação do ST, o infarto do miocárdio com um Q-tooth posteriormente se desenvolve).

As mudanças características do ECG na dinâmica (aparência da onda Q) em comparação com o quadro clínico são suficientes para estabelecer o diagnóstico de infarto do miocárdio com uma onda Q. No infarto do miocárdio sem dente Q, as alterações de ECG e / ou T são mais frequentemente observadas no ECG; As mudanças no segmento ST e na onda T não são específicas e podem estar completamente ausentes. Portanto, para estabelecer um diagnóstico de infarto do miocárdio sem onda Q, é necessário identificar marcadores bioquímicos de necrose miocárdica: aumento do nível de troponinas cardíacas T (ou I) ou aumento de MB CK.

O quadro clínico da natureza e a frequência de complicações, tratamentos e prognóstico diferem significativamente no enfarte do miocárdio com onda Q e infarktemiokarda sem P. Dente a causa imediata de enfarte do miocárdio com onda Q é um oclusão trombolítica da artéria coronária. Enfarte do miocárdio sem oclusão dente Q é incompleta, trata reperfusão rápida (lise espontânea de um trombo ou redução de espasmo da artéria coronária concomitante) ou causar microembolias MI é pequenas artérias coronárias agregados de plaquetas. Com ACS com elevação do segmento ST e infarto do miocárdio com onda Q, é possível realizar terapia trombolítica mais cedo, e com ACS sem elevação do ST e infarto do miocárdio sem onda Q, a administração trombolítica não é indicada.

As principais características do infarto do miocárdio sem onda Q são:

  • A depressão do segmento ST e a inversão da onda T não localizam a zona de infarto ou isquemia (em contraste com o segmento ST ou a onda Q).
  • Com infarto do miocárdio sem onda Q, as alterações no ECG podem estar ausentes.
  • Menos frequentemente do que com infarto do miocárdio com uma onda Q, há insuficiência cardíaca e 2-2,5 vezes menor do que a taxa de mortalidade durante a internação.
  • A recorrência do infarto do miocárdio é 2-3 vezes mais freqüente do que no infarto do miocárdio com onda Q.
  • Em pacientes com infarto do miocárdio sem onda Q, a angina é mais freqüente na anamnese e uma lesão mais pronunciada das artérias coronárias é detectada do que nos pacientes com infarto do miocárdio com onda Q.
  • Quando a monitorização de longo prazo de pacientes com enfarte do miocárdio com dente Q, a mortalidade é aproximadamente a mesma que nos doentes com enfarte do miocárdio com o dente de Q (de acordo com alguns prognóstico de longo prazo em pacientes com enfarte do miocárdio sem dente Q é ainda pior do que no enfarte do miocárdio dente Q).

As questões de diagnóstico e tratamento do infarto do miocárdio sem onda Q são discutidas em detalhes na seção "Síndrome Coronar Aguda".

O isolamento de quaisquer formas intermediárias de IHD (por exemplo, "distrofia focal do miocárdio", "insuficiência coronariana aguda", etc.) do ponto de vista clínico não tem sentido, uma vez que não há uma definição desses conceitos nem critérios para o diagnóstico.

Dois meses após o início do infarto do miocárdio, um paciente submetido a infarto do miocárdio foi diagnosticado com cardiosclerose pós-infarto. O surgimento de um novo infarto do miocárdio no prazo de 2 meses a partir do início do infarto do miocárdio é comumente chamado de recorrência do infarto do miocárdio e a ocorrência de um novo infarto do miocárdio em 2 meses ou mais por infarto do miocárdio repetido.

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Causas do infarto do miocárdio

As síndromes coronarianas agudas (SCA) geralmente se desenvolvem em casos de trombose aguda de uma artéria coronária aterosclerótica. A placa aterosclerótica às vezes torna-se instável ou inflama, o que leva à sua ruptura. Neste caso, os conteúdos da placa ativam plaquetas e uma cascata de coagulação, resultando em trombose aguda. A ativação de plaquetas leva a mudanças conformacionais nos receptores de glicoproteína IIb / IIIa da membrana, o que leva à colagem (e, portanto, à acumulação) de plaquetas. Mesmo uma placa aterosclerótica, que bloqueia o fluxo sanguíneo ao mínimo, pode rasgar e causar trombose; mais de 50% dos casos, o navio é reduzido em menos de 40%. Como resultado, o trombo limita bruscamente o fluxo de sangue para os sítios do miocardio.

Infarto do miocárdio: causas

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Sintomas de infarto do miocárdio

A manifestação clínica principal e mais freqüente do infarto do miocárdio é a dor, na maioria das vezes na área do tórax atrás do esterno. As sensações de dor com infarto do miocárdio geralmente são mais intensas do que com angina de peito e geralmente duram mais de 30 minutos, muitas vezes, várias horas ou até dias. Simultaneamente com a dor, o medo surge, suor abundante, uma sensação de morte iminente. Os pacientes estão inquietos, constantemente em movimento, buscando encontrar uma posição que alivie a dor. Alguns pacientes apresentam náuseas, pode haver vômitos (mais frequentemente com infarto do miocárdio inferior).

Entre as variantes atípicas fluxo de enfarte do miocárdio recuperado abdominal (dor abdominal, náusea, vómitos), asma (asma cardíaca ou edema pulmonar), arritmia, cerebral, indolor ou oligo (incluindo completamente assintomática - .. "mudo", a percentagem que, de acordo com dados epidemiológicos, representa cerca de 20%).

Uma análise objectiva dos pacientes com infarto do miocárdio "sem complicações" são muitas vezes marcadas taquicardia e aumento da freqüência respiratória como resultado de ansiedade (mas estes sintomas podem ser uma manifestação de insuficiência cardíaca). A pressão arterial normalmente dentro da gama normal ou ligeiramente elevada. Enfarte do miocárdio localização inferior é frequentemente observada bradicardia sinusal, com uma tendência para a diminuição da pressão do sangue (especialmente nas primeiras horas). Quando a inspecção e / ou palpação em pacientes com IAM anterior pode experimentar o chamado precordial ondulação (paradoxal) - uma segunda pressão sistólica medialmente do impulso apical para a esquerda do esterno no espaço III-IV intercostal (manifestação discinesia do ventrículo esquerdo da parede frontal - abaulamento durante a sístole). Ausculta pode ocorrer tons suaves e coração IV aparência de tom (atrial ou galope pré-sistólica - indica uma diminuição na capacidade de extensão do ventrículo esquerdo). Tom ausculta III - sinal de insuficiência cardíaca, ou seja, complicada por enfarte do miocárdio. Alguns pacientes Auscultava atrito pericárdico (geralmente no segundo dia) enfarte do miocárdio com onda Q. Este é um sinal de enfarte do miocárdio transmural com uma inflamação reactiva do pericárdio - pericardite epistenokardichesky.

Muitos pacientes tem um aumento de temperatura, um dos primeiros sinais de enfarte do miocárdio é uma leucocitose neutrofílica, por vezes até 12-15000 por ul (aumentando o número de leucócitos começa após 2 horas e atinge um máximo em 2-4 dias), começa em 2-4 dias A aceleração da ESR, proteína C-reativa é detectada. Registo destas alterações (temperatura, leucócitos, velocidade de sedimentação, proteína C-reactiva) é de alguma importância para o diagnóstico de enfarte do miocárdio sem dente Q, se não houver nenhuma possibilidade de se determinar a actividade da creatina quinase MB e troponina.

A mortalidade de pacientes com infarto do miocárdio é de cerca de 30%, com a metade dos óbitos ocorrendo nas primeiras 1-2 horas no estágio pré-hospitalar. A principal causa de morte no estágio pré-hospitalar é a fibrilação dos ventrículos, metade dos pacientes morrem na primeira hora do infarto do miocárdio. Deve-se notar que, nos casos de morte de pacientes em 2-2,5 horas após o início do infarto do miocárdio, métodos histológicos padrão não permitem a detecção de sinais de infarto do miocárdio (e até mesmo métodos histoquímicos especiais não são suficientemente precisos). Esta pode ser uma das razões para a discrepância entre o diagnóstico clínico e os resultados do estudo pathoanatômico. A mortalidade hospitalar é de cerca de 10%. Após a alta do hospital, a taxa de mortalidade no primeiro ano é de 4% em média, enquanto em pessoas idosas (mais de 65 anos) a taxa de mortalidade é muito maior: no primeiro mês - até 20%, no primeiro ano - até 35%.

Infarto do miocárdio: sintomas

Complicações do infarto do miocárdio

A disfunção elétrica ocorre em mais de 90% dos pacientes com infarto do miocárdio. Disfunção esquemática, que geralmente conduz à morte num prazo de 72 horas, incluem taquicardia (a partir de qualquer fonte) com uma taxa de coração suficientemente elevada, capazes de reduzir o débito cardíaco e diminui a pressão arterial, bloqueio atrioventricular tipo Mobitts II (grau 2) ou completo (grau 3), taquicardia ventricular (VT) e fibrilação ventricular (VF).

Infarto do miocárdio: complicações

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Diagnóstico de infarto do miocárdio

Como se observa, distinguir duas opções principais para infarto do miocárdio: infarto do miocárdio e Q-wave enfarte do miocárdio sem Q. Dente Ao registrar os dentes Q patológicas no ECG em duas ou mais derivações contíguas diagnosticar MI com Q. Dente

O registro de ondas Q patológicas é chamado de mudanças de ECG em larga escala. Com infarto do miocárdio sem onda Q, na maioria dos casos, as alterações no segmento ST e onda T são notadas. Essas mudanças podem ser de qualquer duração ou mesmo ausentes. Às vezes, como resultado da trombólise precoce, o infarto do miocárdio com onda Q não se desenvolve em pacientes com STS com elevação do segmento ST.

Infarto do miocárdio: diagnóstico

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O que precisa examinar?

Quem contactar?

Tratamento do infarto do miocárdio

O plano geral de manejo de pacientes com infarto do miocárdio pode ser apresentado da seguinte forma:

  1. Para parar a síndrome da dor, acalme o paciente, dê aspirina.
  2. Hospitalize (para entregar ao BIT).
  3. Tentativa de restauração do fluxo sanguíneo coronário (reperfusão do miocárdio), especialmente dentro de 6-12 horas após o início do infarto do miocárdio.
  4. Medidas destinadas a reduzir o tamanho da necrose, reduzindo o grau de violação da função do ventrículo esquerdo, prevenindo recorrência e infarto do miocárdio repetido, reduzindo a incidência de complicações e mortalidade.

Síndrome de alívio da dor

A causa da dor no infarto do miocárdio é a isquemia do miocárdio viável. Por conseguinte, todas as medidas terapêuticas destinadas a reduzir a isquemia (redução da procura de oxigénio e melhoria da administração de oxigénio ao miocardio) são utilizadas para reduzir e parar a dor: inalação de oxigénio, nitroglicerina e bloqueadores beta. Primeiro, se não houver hipotensão, tome nitroglicerina sob a língua (se necessário, novamente a intervalos de 5 minutos). Na ausência do efeito da nitroglicerina, a droga de escolha para o tratamento da síndrome da dor é a morfina-IV 2-5 mg a cada 5-30 minutos antes da dor ser aliviada. A inibição da respiração da morfina em pacientes com síndrome da dor severa com infarto do miocárdio é muito rara (neste caso, a injeção intravenosa de nalorfina ou naloxona é utilizada). A morfina tem sua própria ação anti-isquêmica, causando dilatação das veias, reduz a pré-carga e reduz a necessidade de miocardio em oxigênio. Além da morfina, o promedol - iv mais comumente usado em 10 mg ou fentanil - iv no 0,05-0,1 mg. Na maioria dos casos, para os analgésicos narcóticos, adicione Relanium (5-10 mg) ou droperidol (5-10 mg sob o controle da pressão arterial).

Um erro comum é a nomeação de analgésicos não narcóticos, por exemplo, analgin, baralgin, trama. Os analgésicos não narcóticos não possuem ação anti-isquêmica. A única desculpa para o uso dessas drogas é a falta de analgésicos narcóticos. Nas diretrizes para o tratamento do infarto do miocárdio na maioria dos países, esses medicamentos nem sequer são mencionados.

No caso de dor dolorosa difícil de parar, reintrodução de analgésicos narcóticos, uso de infusão de nitroglicerina, a consulta de betabloqueadores é utilizada.

A infusão intravenosa de nitroglicerina é prescrita para síndrome de dor não oclusiva, sinais de isquemia miocárdica persistente ou estagnação nos pulmões. A infusão de nitroglicerina começa a uma taxa de 5-20 μg / min, se necessário, aumentando a taxa de administração para 200 μg / min sob controle de pressão arterial e freqüência cardíaca (a pressão arterial não deve ser inferior a 100 mm Hg e a freqüência cardíaca não superior a 100 por minuto). Deve ter cuidado ao prescrever nitroglicerina em pacientes com infarto do miocárdio no local mais baixo (ou não prescrever) - possivelmente uma queda acentuada da pressão arterial, especialmente com infarto do miocárdio concomitante do ventrículo direito. Um erro comum é a nomeação de nitroglicerina para todos os pacientes com infarto do miocárdio.

Na ausência de contra-indicações, os beta-bloqueadores são prescritos o mais cedo possível: propranolol (obzidan) iv 1-5 mg, então dentro de 20-40 mg 4 vezes ao dia; metoprolol - in / in 5-15 mg, depois metoprolol por via oral 50 mg 3-4 vezes por dia. Você pode tomar atenolol - 50 mg 1-2 vezes ao dia.

Todos os pacientes com a primeira suspeita de infarto do miocárdio mostraram uma consulta prévia de aspirina (a primeira dose de aspirina 300-500 mg deve ser mastigada e lavada com água).

Terapia trombolítica

A trombose coronária desempenha um papel importante na ocorrência de infarto do miocárdio. Portanto, a terapia trombolítica é patogenética no infarto do miocárdio. Numerosos estudos mostraram uma redução na mortalidade com tratamento trombolítico.

Quarenta anos atrás, a mortalidade hospitalar no infarto do miocárdio era de cerca de 30%. A criação de unidades de terapia intensiva na década de 1960 possibilitou reduzir a mortalidade hospitalar para 15-20%. Com a otimização de medidas médicas, o uso de nitroglicerina, beta-bloqueadores, aspirina, uma redução adicional na mortalidade foi observada com infarto do miocárdio - até 8-12%. No contexto do uso da terapia trombolítica, a mortalidade em vários estudos foi de 5% ou inferior. Na maioria dos estudos com a nomeação de trombolíticos, houve uma diminuição da mortalidade em cerca de 25% (em média de 10-12% para 7-8%, ou seja, em números absolutos em cerca de 2-4%). Isto é comparável ao efeito da nomeação de beta-bloqueadores, aspirina, heparina, anticoagulantes indiretos, inibidores da ECA. Sob a influência de cada uma dessas drogas, há também uma diminuição da mortalidade em 15-25%. O uso de trombolíticos pode prevenir 3 a 6 óbitos em 200 pacientes tratados, o recrutamento de aspirina - a prevenção de cerca de 5 óbitos, o uso de beta-bloqueadores - a prevenção de aproximadamente 1-2 óbitos em 200 pacientes tratados. Talvez o uso simultâneo de todas essas drogas melhore ainda mais os resultados do tratamento e prognóstico do infarto do miocárdio. Por exemplo, em um estudo, a administração de estreptoquinase levou a uma redução de 25% na mortalidade, o uso de aspirina em 23%, e sua consulta conjunta reduziu a letalidade em 42%.

A principal complicação dos trombolíticos é o sangramento. O sangramento expresso é relativamente raro - de 0,3 a 10%, incluindo hemorragias cerebrais em 0,4-0,8% dos pacientes, uma média de 0,6% (ou seja, 6 casos por 1000 pacientes tratados - 2-3 vezes mais frequentemente do que sem o uso de trombolíticos). A frequência de acidentes vasculares cerebrais com o uso de preparações do plasminogénio activador de tecido é maior do que o fundo da estreptoquinase (0,8% e 0,5%). Ao usar estreptoquinase, são possíveis reações alérgicas - menos de 2% e uma diminuição da pressão arterial - em cerca de 10% dos pacientes.

Idealmente, o tempo desde o início dos sintomas de infarto do miocárdio até o início da terapia trombolítica (tempo de "chamada para agulha") não deve exceder 1,5 horas e o tempo de admissão ao hospital antes do início dos trombolíticos (tempo da porta à agulha) - não mais de 20 a 30 minutos.

A questão da introdução de trombolíticos no estágio pré-hospitalar é decidida individualmente. Nas recomendações para o manejo de pacientes com infarto do miocárdio nos EUA e na Europa, é considerado mais adequado realizar terapia trombolítica em um hospital. É feita a reserva de que se o tempo de transporte do paciente para o hospital for superior a 30 minutos ou o tempo até a trombólise esperada for superior a 1-1,5 horas, é permitido realizar terapia trombolítica no estágio pré-hospitalar, isto é, nas condições de primeiros socorros. Os cálculos mostram que a implementação da terapia trombolítica no estágio pré-hospitalar permite reduzir a mortalidade no infarto do miocárdio em aproximadamente 20%.

Com a injeção intravenosa de estreptoquinase, a reperfusão começa em cerca de 45 minutos. A recuperação do fluxo sanguíneo coronário ocorre em 60-70% dos pacientes. Os sinais de trombólise bem sucedida incluem a cessação da dor, a dinâmica rápida do ECG (retorno do segmento ST à isoline ou uma diminuição da altura do segmento ST em 50%) e um segundo aumento na atividade de CKK (e MB CK) aproximadamente 1,5 horas após a administração da estreptoquinase. Neste momento, a ocorrência de arritmias de reperfusão - na maioria das vezes, extra-sístoles ventriculares ou um ritmo acelerado idioventricular, mas também aumenta a incidência de taquicardia ventricular e fibrilação ventricular. Se necessário, medidas médicas padrão são tomadas. Infelizmente, ocorre uma reoclusão precoce em 10-30% dos pacientes.

A principal indicação para a determinação da terapia trombolítica é ACS com elevação do segmento ST em 2 ou mais pistas adjacentes ou a aparência do bloqueio do ramo do feixe esquerdo nas primeiras 6 horas após o início dos sintomas. Os melhores resultados foram encontrados em pacientes com infarto do miocárdio anterior, com registro de aumento de ST em 4 ou mais pistas e no início da administração do fármaco durante as primeiras 4 horas. Durante a trombólise durante a primeira hora de infarto do miocárdio, houve uma diminuição da mortalidade hospitalar em mais de 2 vezes (há relatos de uma diminuição da mortalidade com trombólise bem sucedida durante os primeiros 70 minutos de 8,7% para 1,2%, ou seja, 7 vezes (!) - hora "dourada"). No entanto, a entrada de pacientes durante a primeira hora é extremamente rara. A diminuição da mortalidade é observada com terapia trombolítica dentro de 12 horas após o início do infarto do miocárdio. Com a preservação da síndrome da dor e a recorrência da isquemia, os trombolíticos são utilizados nas 24 horas após o início dos sintomas do IM.

Em pacientes com ACS sem elevação do segmento ST e com infarto do miocárdio sem onda Q, o uso de trombolíticos não foi útil, pelo contrário, observou-se deterioração (aumento da mortalidade).

As principais contraindicações absolutas para o uso da terapia trombolítica são: hemorragia interna ativa ou recente, acidente vascular cerebral hemorrágico na anamnese, outros distúrbios da circulação cerebral por 1 ano, sinais de possível dissecção aórtica. As principais contra-indicações relativas: operações cirúrgicas durante 2 semanas, ressuscitação prolongada (mais de 10 min), hipertensão arterial grave com pressão arterial acima de 200/120 mm Hg. St., diátese hemorrágica, exacerbação da úlcera péptica.

Atualmente, a estreptoquinase é a droga mais acessível e mais estudada. A estreptoquinase não tem afinidade pela fibrina. A estreptoquinase é administrada como uma infusão intravenosa de 1,5 milhão de unidades por 60 minutos. Alguns autores recomendam a entrada de estreptoquinase mais rapidamente - por 20 a 30 minutos.

Além da estreptoquinase, a ação do ativador de plasminogênio tecidual recombinante (TAP, alteplase) foi bastante estudada. TAP é um trombolítico específico de fibrina. A introdução da alteplase é um pouco mais eficaz do que a estreptoquinase e permite a economia adicional de um paciente no tratamento de 100 pacientes. A Reteplase também é uma forma recombinante de TAP, com uma especificidade ligeiramente menor de fibrina. A reteplase pode ser injetada por via intravenosa. A terceira droga, tenecteplase, é também um derivado de TAP.

Menos estudou o efeito de drogas APCAK (anestreplase, eminase), uroquinase, prouroquinase e outros trombolíticos.

Na Rússia, a estreptoquinase é mais usada porque é 10 vezes mais barato e, em geral, não é muito inferior aos ativadores de tecido de plasminogênio para sua eficácia.

Métodos cirúrgicos de restauração do fluxo sanguíneo coronário

Aproximadamente 30% dos pacientes com infarto do miocárdio têm contra-indicações para a determinação de trombolíticos e 30-40% não têm efeito na terapia trombolítica. Em departamentos especializados, alguns pacientes nas primeiras 6 horas após o início dos sintomas recebem coronaroangioplastia de balão urgente (CAP). Além disso, mesmo após a trombólise bem sucedida, a maioria esmagadora dos pacientes tem estenose arterial coronária residual, então tentativas foram feitas para realizar KAP imediatamente após a terapia trombolítica. No entanto, em ensaios randomizados, as vantagens desta abordagem não são reveladas. O mesmo pode ser dito para a circulação aortocoronariana urgente (CABG). As principais indicações de KAP ou CABG no período agudo de infarto do miocárdio são complicações do infarto do miocárdio, principalmente angina pós-infarto e insuficiência cardíaca, incluindo choque cardiogênico.

Atribuições adicionais

Além do alívio da síndrome da dor, inalação de oxigênio e tentativas de restauração do fluxo sanguíneo coronário, todos os pacientes com a primeira suspeição de possibilidade de infarto do miocárdio prescrevem a aspirina em uma dose de carga de 300-500 mg. Além disso, a aspirina é tomada a 100 mg por dia.

As opiniões sobre a necessidade de prescrever heparina em infarto do miocárdio sem complicações no contexto dos trombolíticos são bastante contraditórias. A administração intravenosa de heparina é recomendada para pacientes que não sofrem terapia trombolítica. Após 2-3 dias passam para a administração SC de heparina em 7,5-12,5 mil unidades ED 2 vezes ao dia subcutaneamente. A infusão intravenosa de heparina foi demonstrada em pacientes com infarto do miocárdio anterior avançado, com fibrilação atrial, com coágulo no ventrículo esquerdo (sob controle das taxas de coagulação). Em vez da heparina convencional, pode-se utilizar a administração subcutânea de heparinas de baixo peso molecular. Anticoagulantes indiretos são prescritos apenas na presença de indicações - um episódio de tromboembolismo ou um risco aumentado de tromboembolismo.

Todos os pacientes, na ausência de contra-indicações, são prescritos beta-bloqueadores o mais cedo possível. Com infarto do miocárdio, o uso de inibidores da ECA também foi demonstrado, especialmente na detecção de disfunção ventricular esquerda (fração de ejeção inferior a 40%) ou sinais de insuficiência circulatória. Com infarto do miocárdio, há uma diminuição no colesterol total e colesterol LDL ("reagente de fase reversa"). Portanto, os índices normais indicam um aumento do nível de lipídios. A maioria dos pacientes com infarto do miocárdio deve receber estatinas prescritas.

Em alguns estudos, revelou-se um efeito positivo do uso de cordarona, verapamil, sulfato de magnésio e uma mistura polarizante no infarto do miocárdio. No contexto de tomar esses medicamentos, houve uma diminuição na freqüência de arritmias ventriculares, infartos de miocardio recorrentes e repetidos, bem como uma redução na mortalidade de pacientes com infarto do miocárdio (com acompanhamento de até 1 ano ou mais). No entanto, não há motivos suficientes para recomendar o uso rotineiro dessas drogas na prática clínica.

O manejo de pacientes com IM sem onda Q é quase idêntico ao tratamento de pacientes com angina instável (síndrome coronariana aguda sem elevação do segmento ST). Os principais medicamentos são aspirina, clopidogrel, heparina e beta-bloqueadores. Na presença de sinais de risco aumentado de complicações e morte ou ausência do efeito da terapia intensiva de drogas, uma coronografia mostra avaliar a possibilidade de tratamento cirúrgico.

Infarto do miocárdio: tratamento

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Mais informações sobre o tratamento

Prognóstico e reabilitação do infarto do miocárdio

A atividade física aumenta gradualmente durante as primeiras 3-6 semanas após a alta. A retomada da atividade sexual, que muitas vezes preocupa o paciente, e outras atividades físicas moderadas são encorajadas. Se uma boa função cardíaca persistir por 6 semanas após um infarto agudo do miocárdio, a maioria dos pacientes pode retornar à atividade normal. Um programa racional de atividade física, levando em consideração o estilo de vida, idade e condição do coração, reduz o risco de eventos isquêmicos e aumenta o bem-estar geral.

O período agudo da doença eo tratamento da ACS devem ser utilizados para desenvolver a motivação persistente do paciente para modificar os fatores de risco. Ao avaliar o estado físico e emocional do paciente e discutê-los com o paciente, é necessário falar sobre o estilo de vida (incluindo tabagismo, dieta, trabalho e descanso, exercício), uma vez que a eliminação de fatores de risco pode melhorar o prognóstico.

Infarto do miocárdio: prognóstico e reabilitação

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