Cor pulmonale: causas e patogênese

Causas de doença cardíaca pulmonar

Um coração agudo de pulmão se desenvolve em questão de minutos, horas ou dias como resultado de embolia pulmonar maciça, pneumotórax valvular, ataque severo de asma brônquica e pneumonia generalizada.

Coração subaguda pulmonar lá por semanas, meses, e observou com embolia pulmonar pequena repetido, a periartrite nodosa, carcinomatose pulmonares, ataques repetidos de asma grave, botulismo, miastenia grave, poliomielite.

O coração pulmonar crônico se desenvolve por vários anos. Existem três grupos de doenças que causam um coração pulmonar crônico.

1. Doenças que afecta as vias aéreas e alvéolos: bronquite, enfisema, asma, pneumoconiose, bronquiectasia, sarcoidose pulmonar cística, fibrose pulmonar crónica obstrukgivny e outros.
2. Doenças que afectam tórax com mobilidade limitada: cifoscoliose e outra deformação no peito, doença de Bechterew, condição após toracoplastia, fibrose pleural, doença neuromuscular (poliomielite), síndrome do diafragma pikkviksky paresia da obesidade e outros.
3. Doenças que afectam os vasos pulmonares: A hipertensão pulmonar primária, embolismo recorrente na artéria pulmonar, vasculite (obliterante alérgicas, poliartrite, lúpus, etc), arteriosclerose, compressão da artéria pulmonar dos tumores pulmonares da artéria e da veia pulmonar do mediastino, aneurisma da aorta, e outros.

Distinguir entre o coração pulmonar subagudo e crônico compensado e descompensado.

Existem também broncopulmonares (70-80% dos casos), formas vasculares e toracodiafragmáticas do coração pulmonar.

A forma broncopulmonar se desenvolve com bronquite obstrutiva crônica, acompanhada pelo desenvolvimento de enfisema pulmonar e pneumosclerose, com asma brônquica, tuberculose pulmonar e outras doenças pulmonares, tanto congênitas como adquiridas.

A forma vascular ocorre quando os vasos do pequeno círculo de circulação sanguínea, vasculite, tromboembolismo da artéria pulmonar.

A forma toracodiafragmática se desenvolve com as lesões iniciais da coluna vertebral e tórax com sua deformidade, bem como na síndrome de Pickwick.

Além disso, é discutido um coração pulmonar broncopulmonar crônico.

Patogênese do coração pulmonar

Os mecanismos patogênicos são divididos em mecanismos funcionais e anatômicos. Esta unidade é importante, uma vez que os mecanismos funcionais são passíveis de correção.

Mecanismos funcionais

Desenvolvimento do reflexo Savitsky-Euler-Lilestrand

Em pacientes com doença pulmonar obstrutiva crônica, a síndrome de obstrução brônquica leva a vasoconstrição de ramos pequenos da artéria pulmonar, precapilares (reflexo Savitsky-Euler-Lilslendar). Este reflexo se desenvolve em resposta à hipoxia alveolar durante a hipoventilação da origem central, bronchopulmonar ou toracodiafragmal. Particularmente importante é a violação da permeabilidade brônquica.

Normalmente, em pessoas saudáveis não mais têm ventilados, os alvéolos, o resto se encontram num estado de atelectasia fisiológico, a qual é acompanhada por uma contracção reflexo das arteríolas e cessação da perfusão de sangue nessas áreas, impedindo desse modo a penetração do sangue oxigenado insaturado na circulação sistémica. Na presença de obstrução do fluxo de ar crica, torna-se alveolar reflexo hipoventilação patológicas, a maioria dos espasmos das arteríolas, precapillaries leva a um aumento da resistência ao movimento do sangue na circulação pulmonar, um aumento da pressão na artéria pulmonar.

Maior volume de sangue diminuto

Reduzir a tensão do oxigênio no sangue causa irritação dos quimiorreceptores da zona carotídea aórtica, como resultado, o menor volume de sangue aumenta. A passagem do aumento do volume sanguíneo através de arteriolas pulmonares estreitas leva a um aumento adicional da hipertensão pulmonar. No entanto, no estágio inicial da formação do coração pulmonar, o aumento do COI é compensatório, pois ajuda a reduzir a hipoxemia.

Efeito de vasoconstritores biologicamente ativos

Quando a hipoxia nos tecidos, incluindo o pulmão, é liberada uma série de substâncias biologicamente activas (histamina, serotonina, ácido láctico, etc.) que causam espasmo de arteríolas pulmonares e contribuem para o crescimento da pressão na artéria pulmonar. Acidose metabólica também contribui para o espasmo vascular. Espera-se também aumentar a produção endotelial dos vasos da endotelina pulmonar, que possui um efeito vasoconstritorico afiado, bem como o tromboxano (produzido por trombócitos, aumenta a agregação plaquetária e possui um forte efeito vasoconstritor). Também é possível aumentar a atividade da enzima conversora da angiotensina no endotélio dos vasos pulmonares, pelo que aumenta a formação de angiotensina II, o que leva a artéria pulmonar espasmódica e hipertensão pulmonar.

Atividade insuficiente de fatores vasodilatadores

Supõe-se que o fator relaxante endotelial (óxido de nitrogênio) e prostaciclina são inadequados. Ambos os fatores são produzidos pelo endotélio, dilatam os vasos sanguíneos e reduzem a agregação plaquetária. Quando esses fatores são deficientes, a atividade de substâncias vasoconstritoras aumenta.

Aumento da pressão intratorácica, pressão brônquica

Nas doenças pulmonares obstrutivas, a pressão intratorácica aumenta significativamente, o que leva à compressão dos capilares dos alvéolos e contribui para o aumento da pressão arterial pulmonar. Aumento da pressão intratorácica e hipertensão pulmonar também é facilitada por uma tosse intensa, característica das doenças pulmonares obstrutivas crônicas.

Desenvolvimento de anastomoses bronquial-pulmonares e dilatação de vasos brônquicos

Com hipertensão pulmonar, há uma expansão dos vasos brônquicos e o desenvolvimento de anastomoses bronquial-pulmonares, a divulgação de shunts arteriovenosos, o que leva a um aumento adicional da pressão no sistema da artéria pulmonar.

Aumento da viscosidade do sangue

No desenvolvimento da hipertensão pulmonar, é importante aumentar a agregação plaquetária, a formação de microagregados no sistema de microcirculação, o que contribui para o aumento da pressão nos pequenos ramos de a.pulmonalis. Aumento da viscosidade do sangue, uma tendência à hipercoagulabilidade devido à eritrocitose (devido à hipoxia), aumento da produção de tromboxano por plaquetas.

Exacerbações frequentes de infecções broncopulmonares

Estas exacerbações causada, por um lado, a deterioração da ventilação pulmonar e hipoxemia exacerbação, e, portanto, aumento adicional da hipertensão pulmonar, por outro lado - a intoxicação, o que tem um impacto adverso sobre miocárdio promove distrofia do miocárdio.

Mecanismo anatômico de hipertensão pulmonar

O mecanismo anatômico do desenvolvimento da hipertensão pulmonar é uma redução do leito vascular da artéria pulmonar.

A redução anatômica do leito vascular da artéria pulmonar ocorre como resultado da atrofia das paredes alveolares, sua ruptura com trombose e obliteração de parte das arteriolas, capilares. A redução do leito vascular contribui para a hipertensão pulmonar. A aparência de sinais clínicos do coração pulmonar crônico ocorre quando a área total dos capilares pulmonares é reduzida em 5-10%; uma redução de 15-20% conduz a hipertrofia ventricular direita grave; uma diminuição na superfície dos capilares pulmonares, como os alvéolos, em mais de 30%, leva à descompensação do coração pulmonar.

Sob a influência dos fatores patogênicos acima mencionados, ocorrem hipertrofia e dilatação do coração direito com o desenvolvimento de insuficiência circulatória progressiva. Verificou-se que a diminuição da função contrátil do miocárdio ventricular direito surge em formas obstrutivas de NCA já no estágio transitorio precoce da hipertensão pulmonar e manifesta-se por uma diminuição da fração de ejeção do ventrículo direito. No futuro, à medida que a hipertensão pulmonar se estabilizar, o ventrículo direito é hipertrofiado e dilatado.

Patomorfologia do coração pulmonar

Os principais sinais patomorfológicos de um coração pulmonar crônico são:

• expansão do diâmetro do tronco da artéria pulmonar e seus grandes ramos;
• hipertrofia da camada muscular da parede da artéria pulmonar;
• hipertrofia e dilatação do coração direito.

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