Encefalopatia hepática - Etapas

O estágio I (precursores do coma, pré-coma I) é caracterizado pelos seguintes sintomas:

• a consciência é preservada, os pacientes queixam-se de fraqueza geral grave, perda de apetite, náuseas, amargura na boca, soluços, dor no hipocôndrio direito, tontura, “pontos brilhantes” diante dos olhos, dor de cabeça, zumbido;
• os pacientes respondem adequadamente às perguntas, reconhecem os outros, mas periodicamente perdem a orientação no tempo e no espaço (podem não entender onde estão, não conseguem dizer o dia da semana, etc.);
• excitação, agitação, labilidade emocional, euforia são frequentemente observadas (eles afirmam que se sentem ótimos);
• a capacidade de concentração é prejudicada, os pacientes frequentemente repetem as mesmas palavras e não conseguem terminar uma frase;
• às vezes os pacientes cometem atos desmotivados, procuram objetos inexistentes, etc.;
• os pacientes têm dificuldade em realizar as tarefas mentais mais simples (erram ao contar, somar números primos). Isso é especialmente perceptível ao realizar um teste de conexão numérica (o paciente não consegue conectar um grupo de números de 1 a 25 em 30 segundos);
• a coordenação dos movimentos finos é interrompida, o que é claramente visível no “teste escrito” (a caligrafia torna-se pouco clara e difícil de entender);
• a fórmula do sono é interrompida (os pacientes ficam sonolentos durante o dia e sofrem de insônia à noite);
• de acordo com a escala de Glasgow, a soma dos pontos é 13-14;
• as pupilas estão dilatadas, a reação pupilar é enfraquecida;
• não há alterações no eletroencefalograma; alguns pacientes podem apresentar distúrbios no ritmo a (irregularidade, desorganização, tendência a aumentar a amplitude das ondas) e diminuição da resposta à abertura dos olhos;
• Fenômenos hemorrágicos moderados (hemorragias cutâneas, sangramentos nasais) são possíveis.

O estágio II (sonolência, precoma II) é um estágio mais pronunciado da encefalopatia hepática, anunciando o início do estupor. Caracteriza-se pelas seguintes manifestações:

• a excitabilidade e a euforia dos pacientes são substituídas pela apatia, um sentimento de melancolia, desgraça, desesperança; os pacientes ficam inibidos, sonolentos;
• ao acordar, a consciência está confusa, os pacientes estão desorientados no tempo, no espaço e nos rostos; eles executam comandos simples, mas não conseguem executar tarefas que exigem atenção (por exemplo, contar);
• periodicamente, os pacientes perdem brevemente a consciência;
• no contexto de inibição, letargia, sonolência, agitação, delírio, delírio hepático, alucinações auditivas e visuais, comportamento inadequado ocorre periodicamente, os pacientes tentam pular, correr, se jogar da janela, gritar, xingar, tornar-se agressivos;
• às vezes ocorrem espasmos tônicos dos músculos dos braços e pernas e espasmos de vários grupos musculares;
• Surge um sintoma de tremor de batimento (asterixis - traduzido do grego como "incapacidade de manter uma posição fixa"). Para identificar o sintoma, pede-se ao paciente que, sentado, estique os braços para a frente, abra os dedos e os tensione. Surgem contrações caóticas dos dedos nas direções lateral e vertical, flexão e extensão do punho, combinadas com um grande tremor dos músculos do braço, que lembra um pouco o bater de asas dos pássaros. Pode-se pedir para dobrar a mão na posição dorsal do braço estendido - neste caso, também aparece um tremor de batimento;
• Pontuação na escala de Glasgow 11-12;
• o eletroencefalograma mostra um aumento na amplitude das ondas, o ritmo é drasticamente desacelerado (7-8 oscilações por segundo), aparecem ondas teta e delta estáveis;
• os reflexos tendinosos e pupilares são drasticamente reduzidos;
• a respiração se torna mais rápida;
• distúrbios dispépticos, icterícia intensa e odor de fígado pela boca são expressos;
• é observada uma diminuição no tamanho do fígado (em pacientes com lesão hepática aguda; na cirrose hepática, uma diminuição no tamanho do fígado praticamente não é observada ou é expressa muito ligeiramente).

Estágio III (estupor, coma superficial, coma I)- corresponde à transição do pré-coma para o coma, caracterizada pelos seguintes sintomas:

• uma perturbação pronunciada da consciência, caracterizada por estupor com despertar após estimulação aguda, enquanto excitação de curto prazo com delírio e alucinações é observada;
• as pupilas estão dilatadas, com ausência completa de reação à luz; o sintoma de “globos oculares flutuantes” é característico; os reflexos tendinosos estão aumentados;
• são determinados reflexos patológicos de Babinski, Gordon, Rossolimo, clônus dos músculos do pé;
• rigidez dos músculos esqueléticos, convulsões clônicas paroxísticas, às vezes espasmos musculares fibrilares, tremores são observados;
• a identificação do sintoma de “tremor de batimentos” é impossível (o paciente está praticamente inconsciente e não pode participar da determinação do sintoma);
• Pontuação na escala de Glasgow de 10 ou menos;
• o rosto se torna como uma máscara;
• um odor de fígado é detectado na boca;
• a icterícia aumenta acentuadamente, o tamanho do fígado continua a diminuir (principalmente em pacientes com patologia hepática aguda);
• desenvolve-se paresia dos músculos lisos do intestino (atonia, flatulência grave) e da bexiga;
• os sintomas da diátese hemorrágica aumentam;
• No eletroencefalograma, a atividade a e beta desaparece, e ondas trifásicas hipersíncronas de 8 ondas são registradas.

O estágio IV (coma) é o estágio mais grave da encefalopatia hepática. O coma hepático apresenta os seguintes sintomas clínicos:

• a consciência está completamente perdida; as pupilas estão dilatadas, não reagem à luz;
• Respiração de Kussmaul (sinal de acidose metabólica), odor de fígado pela boca e, posteriormente, respiração de Cheyne-Stokes ou Biot, indicando depressão grave do centro respiratório;
• é observada rigidez dos músculos da parte posterior da cabeça e dos membros, pode-se observar opistótono; convulsões aparecem periodicamente devido à hipoglicemia e hipocalemia, porém, com coma profundo, desenvolve-se hipotensão grave;
• os reflexos tendinosos desaparecem, os reflexos patológicos de Babinski, Gordon, Zhukovsky e, em alguns casos, os reflexos de preensão e probóscide são frequentemente detectados;
• "tremor de batimento" não é detectado;
• a icterícia é pronunciada, o tamanho do fígado é reduzido (no coma hepático, que é a fase terminal da cirrose hepática, a redução do tamanho do fígado nem sempre é claramente expressa);
• Os distúrbios cardiovasculares são caracterizados por taquicardia, queda acentuada da pressão arterial, sons cardíacos abafados; é possível o desenvolvimento da síndrome hepatocárdica (aparecimento prematuro do segundo som cardíaco - "batida do pica-pau", prolongamento do intervalo QT, alargamento da onda T), causada por distrofia miocárdica;
• desenvolve-se anúria;
• os fenômenos de diátese hemorrágica (hemorragias cutâneas, sangramento nasal, gástrico, intestinal, uterino) podem ser significativamente expressos;
• aumento da temperatura corporal;
• ondas delta hipersíncronas dominam o eletroencefalograma; no estágio final, o eletroencefalograma se aproxima da isolinha.

Variantes do curso do coma hepático

É feita uma distinção entre coma hepático de início agudo e coma lento. No início agudo, o período prodrômico dura de 1 a 3 horas, seguido pelo coma, e a morte pode ocorrer em poucos dias. É possível um curso extremamente rápido de coma hepático, com desfecho fatal em poucas horas.

O início lento do coma hepático é caracterizado pelo fato de que o período prodrômico dura vários dias e até semanas, então, dentro de 1 a 4 dias, desenvolve-se o estágio II da encefalopatia hepática, seguido por coma completo com todas as manifestações clínicas.

Dependendo das características etiopatogenéticas da digestão,distinguem-se os seguintes tipos de coma hepático:

• coma hepático endógeno (verdadeiro) - desenvolve-se como resultado de necrose maciça do parênquima hepático, geralmente o resultado de um curso grave de hepatite viral aguda, tóxica e induzida por drogas;
• coma hepático portossistêmico (portocava, bypass, exógeno) - causado pela presença de anastomoses portocavas;
• coma hepático misto - ocorre com o desenvolvimento de necrose do parênquima hepático em pacientes com cirrose hepática com anastomoses portocavas pronunciadas; isso geralmente ocorre com alta atividade do processo patológico no fígado;
• coma hepático falso (eletrolítico) - desenvolve-se em pacientes com cirrose hepática no contexto de distúrbios eletrolíticos (hipocalemia, hipocloremia, hiponatremia), enquanto, via de regra, há alcalose metabólica hipocalêmica, que promove a penetração de amônia nas células cerebrais.

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