Intoxicação por álcool de substituição: sinais, diagnóstico

O álcool etílico é um produto de fermentação orgânica hidrofílica encontrado em todos os lugares: na água de reservatórios naturais e precipitação, outros líquidos naturais, nas camadas do solo, nos tecidos de plantas, animais e humanos. No sangue humano, 0,03-0,04‰ de etanol endógeno é constantemente determinado (a unidade de medida da concentração de álcool etílico é ppm (‰), dez vezes menos que um por cento). Naturalmente, esse líquido, relacionado aos tecidos do corpo, entrando pelo trato digestivo, é absorvido muito rapidamente e entra na corrente sanguínea sistêmica. Um quinto da dose ingerida é absorvido no estômago, o restante - nas partes superiores do intestino delgado. O tecido cerebral tem a maior capacidade de acumular álcool; após o consumo, seu conteúdo é 1,75 vezes maior do que no sangue. Portanto, a intoxicação alcoólica, em primeiro lugar, se manifesta como um distúrbio do sistema nervoso central.

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Epidemiologia

A intoxicação alcoólica ocupa uma das primeiras posições na estrutura de mortalidade por causas externas, competindo com suicídios e acidentes rodoviários fatais. Referimo-nos às mortes diretamente por intoxicação, pois a asfixia por vômito, causada principalmente por excesso de álcool no sangue, e a hipotermia em estado de intoxicação alcoólica já são consideradas causas distintas.

Na estrutura de morbidade entre todos os envenenamentos que chegaram ao conhecimento dos médicos, mais da metade estão relacionados ao álcool.

Periodicamente, a imprensa cobre casos de venda de bebidas alcoólicas falsificadas, mais frequentemente vodca. Intoxicações em massa por álcool são registradas periodicamente em diferentes regiões, e cerca de metade das vítimas geralmente não sobrevive.

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Causas intoxicação alcoólica

A intoxicação por álcool de qualidade só é possível com o consumo imoderado de bebidas alcoólicas. Mas a moderação nesse caso é muito individual.

As doses para intoxicação alcoólica dependem de muitos fatores: peso, estado de saúde do paciente, idade, presença de alimento no estômago, grau de fadiga e hábito de consumir álcool. A dose condicionalmente tóxica de álcool absoluto é considerada de 2 a 3 ml por quilograma de peso corporal. Ao consumir essa quantidade, os sintomas de intoxicação aguda já podem ser observados.

Situações em que uma grande dose de álcool é consumida uma vez ou em um curto período de tempo são fatais para uma pessoa. Em média, essa dose é considerada a ingestão de cinco a oito mililitros de álcool puro por quilo de peso corporal, ou seja, uma garrafa de meio litro de vodca 40% de alta qualidade, consumida em um período de menos de seis horas, pode ser fatal para um abstêmio com peso entre 40 e 45 kg. No entanto, esses são números médios. A sensibilidade ao álcool varia de pessoa para pessoa. Pessoas com dependência de álcool são mais resistentes aos efeitos letais do álcool; pessoas jovens e saudáveis toleram doses elevadas de álcool com mais facilidade do que idosos. Mulheres e crianças são geralmente as menos tolerantes aos efeitos do etanol.

Para ocorrer intoxicação por álcoois não alimentares, é necessária uma dose muito pequena, por exemplo, ao consumir álcool metílico, um resultado fatal pode ser causado por doses de 20 ml, embora existam casos conhecidos de consumo de 200 ml ou mais, no entanto, a qualidade de vida depois disso não pode ser chamada de alta, já 15 ml causam perda irreversível da visão.

A dose oral letal de álcool isopropílico para adultos é de 240 ml, mas para álcool butílico ela varia muito em diferentes fontes, de 30 a 200-250 ml.

Os fatores de risco para intoxicação alcoólica incluem diversas doenças cerebrovasculares (acidente vascular cerebral, disfunção dos sistemas GABA e glutamatérgico, patologias cerebrais crônicas), distúrbios cardíacos e metabólicos. O risco de intoxicação alcoólica fatal é maior em pessoas com insuficiência respiratória, hepática e renal, além de doenças gastrointestinais.

A dependência do álcool aumenta a possibilidade de intoxicação, embora ajude a aumentar a tolerância do organismo ao etanol, porém, seu uso sistemático e a falta de senso de proporção nos alcoólatras fazem com que eles sejam a maioria entre os que morrem por essa causa.

O risco de intoxicação alcoólica aumenta quando o álcool é consumido com o estômago vazio, em estado de fadiga, excitação nervosa ou estresse.

Bebidas alcoólicas têm um prazo de validade que não pode ser ignorado; há um risco muito maior de intoxicação por um produto caseiro ou comprado em um ponto de venda duvidoso, às vezes até mesmo feito com álcool industrializado.

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Patogênese

A discussão se concentrará principalmente na intoxicação alcoólica, uma situação aguda e única que surge como resultado da influência exógena de substâncias que contêm álcool no corpo humano em quantidades que perturbam o funcionamento dos órgãos e sistemas do corpo e são perigosas para a vida. A intoxicação é frequentemente chamada de intoxicação, o que não é totalmente correto. Intoxicação refere-se a uma condição que se desenvolve sob a influência do consumo regular e prolongado de bebidas alcoólicas, resultando na interrupção dos processos fisiológicos do corpo e no desenvolvimento de falência múltipla de órgãos.

Na maioria das vezes, médicos em atividade enfrentam intoxicações agudas com substâncias alcoólicas ingeridas por via oral com o objetivo de intoxicação (consumo excessivo e banal). Além disso, as vítimas são tanto pessoas que bebem regular e intensamente, tendo excedido o limite de tolerância permitido, quanto pessoas que não bebem, incluindo crianças e adolescentes.

Muito menos comuns são os casos de envenenamento por líquidos técnicos ingeridos por engano ou intencionalmente (toxicomania).

Todos os álcoois têm a capacidade de ser rapidamente absorvidos pelas paredes do estômago (um quinto da dose ingerida) e pelas partes superiores do intestino delgado (o restante). A distribuição é bastante uniforme, e as fases de absorção e eliminação do etanol são claramente delineadas. O álcool pode ser detectado no sangue cinco minutos após a ingestão, e uma ou duas horas são suficientes para atingir o nível máximo de seu conteúdo, equivalente à dose total ingerida. O álcool absoluto e seus produtos de degradação interagem com diversas estruturas nos sistemas vivos – receptores intra e extracelulares, enzimas, transmissores, etc.

A eliminação começa quando quase toda a dose (mais de 90%) de álcool puro ingerido é absorvida. Produtos metabólicos e álcool inalterado são eliminados do corpo pelo ar expelido pelos pulmões e pela urina. Aproximadamente 9/10 de tudo o que é ingerido é decomposto pelo fígado em dióxido de carbono e água, e a décima parte é excretada inalterada. Esse processo leva de sete horas a meio dia, e o etanol é detectado na urina por um período muito mais longo do que na corrente sanguínea.

Nos tecidos de órgãos intensamente irrigados por sangue – cérebro, coração, fígado, rins – o álcool é distribuído literalmente em poucos minutos. A saturação ocorre até o momento em que se estabelece um equilíbrio entre o teor de álcool absoluto no sangue e nos tecidos.

Em um estômago cheio de comida, a absorção do etanol diminui; em um estômago vazio e com o uso repetido, a absorção ocorre muito mais rapidamente. Doenças estomacais contribuem para o aumento da taxa de absorção do etanol.

Os hepatócitos decompõem o álcool em três etapas: primeiro, ocorre uma reação oxidativa com a formação de acetaldeído; em seguida, ele é oxidado em ácido acético (etano, carboxílico), que é metabolizado com a formação de água e dióxido de carbono. O processo metabólico ocorre a uma taxa de 90 a 120 mg de etanol consumidos por hora por quilograma de peso do consumidor.

A intoxicação alcoólica aguda ocorre quando se consome álcool com teor alcoólico superior a 12%. A intoxicação geralmente pode ser causada pela ingestão de uma dose grande de uma só vez ou por um curto período de tempo. A gravidade do efeito tóxico aumenta com o aumento da concentração de moléculas de álcool no sangue a uma taxa elevada, ou seja, quando a dose consumida aumenta constantemente. Apesar dos níveis absolutos de álcool no sangue serem iguais, seu efeito tóxico na fase de absorção é mais intenso do que na fase de eliminação.

Uma concentração de álcool superior a três gramas por litro de sangue já pode causar coma, e de cinco a seis gramas ou mais é considerada uma dose letal. Muito depende do hábito de consumo de bebidas alcoólicas.

A patogênese dos danos causados pelo etanol ao sistema nervoso central é diversa. A molécula de álcool está completamente incorporada à biocamada de gordura da membrana celular do neurônio e altera sua fluidez, modificando a estrutura dos fosfolipídios. O efeito tóxico da membrana altera a intensidade dos processos de síntese de neurotransmissores e a transmissão dos impulsos nervosos.

O efeito neurotóxico do etanol se manifesta em distúrbios nos sistemas cerebrais responsáveis pela excitação (glutamatérgico) e inibição (GABAérgico). O equilíbrio entre a liberação pré-sináptica de neurotransmissores e sua ação pós-sináptica é perturbado, visto que o etanol é trópico para os receptores GABA e potencializa a ação do ácido γ-aminobutírico. À medida que o grau de intoxicação aumenta, o sistema GABAérgico desenvolve resistência ao seu próprio neurotransmissor.

O álcool etílico interage com o sistema serotoninérgico, levando à amnésia episódica quando consumido em doses significativas, e com o sistema colinérgico, estimulando a inibição dose-dependente da liberação de acetilcolina na sinapse e inibindo a entrada de íons Na+ através da membrana do neurônio, o que contribui para o desenvolvimento de uma série de distúrbios neurológicos nos sintomas de intoxicação alcoólica aguda.

Os efeitos das moléculas de etanol inalteradas são acompanhados por intoxicação com acetaldeído, um produto de seu metabolismo que é aproximadamente 30 vezes mais tóxico que seu antecessor. O acúmulo desse metabólito ocorre precisamente nos tecidos das meninges e, sob a influência da alcoolização, a função protetora da barreira hematoencefálica contra aldeídos é temporariamente enfraquecida. Além disso, sob a influência da intoxicação, a síntese de aldeídos endógenos é reativada nos tecidos cerebrais. Uma concentração aumentada de acetaldeído e seus derivados contribui para o desenvolvimento de euforia, o aparecimento de alucinações e outros efeitos estimulantes, bem como para a supressão da respiração e nutrição celular, uma vez que a gliconeogênese é inibida.

Um dos principais lugares no mecanismo de desenvolvimento de intoxicação aguda por álcool etílico, juntamente com distúrbios da função cerebral, é ocupado por distúrbios da função respiratória do tipo aspiração-obturador (bloqueio do trato respiratório por secreções brônquicas, saliva, vômito, retração da língua) e, em casos graves - pelo efeito no centro respiratório do cérebro.

Desenvolve-se a falta de oxigênio, o que agrava os distúrbios cerebrais causados pela ausência das reações normais de oxirredução, do equilíbrio hidrossal e de outros processos metabólicos. Em pessoas que consomem bebidas alcoólicas regularmente, a hipoglicemia frequentemente se desenvolve em um contexto de intoxicação alcoólica aguda, levando ao coma.

O tônus vascular é alterado, levando à diminuição do volume sanguíneo circulante e a distúrbios hemodinâmicos. Desenvolvem-se efeitos cardiotóxicos, associados a um distúrbio na regulação do tônus vascular, em um contexto de alterações nos processos metabólicos, na estrutura e no funcionamento do músculo cardíaco. Em sua patogênese, o papel principal pertence aos distúrbios metabólicos com inibição da atividade enzimática das enzimas mitocondriais e aumento da atividade das enzimas envolvidas no metabolismo do etanol, ativação da oxidação por radicais livres e desequilíbrio hidroeletrolítico. A influência das alterações metabólicas causadas pela deficiência de tiamina também é levada em consideração. O resultado de distúrbios metabólicos no músculo cardíaco é o desenvolvimento de insuficiência cardíaca com distúrbio na frequência e na força das contrações cardíacas.

A reação do fígado à intoxicação alcoólica é mais frequentemente expressa pelo desenvolvimento de hepatose gordurosa – distúrbios metabólicos graves nas células hepáticas causam depósitos de gordura em seu citoplasma. A principal causa da disfunção e, posteriormente, das alterações na morfologia das células hepáticas sob a influência do etanol são as alterações metabólicas que ocorrem durante a oxidação do álcool. Sua degradação nas células ocorre muito mais rapidamente do que a energia liberada nesse processo é gasta.

A reação do pâncreas à intoxicação alcoólica aguda é expressa no desenvolvimento de pancreatite aguda - uma condição muito perigosa que requer medidas de emergência.

A reação dos rins como órgão excretor à intoxicação alcoólica consiste principalmente na diminuição da capacidade de eliminar o ácido úrico do corpo.

A intoxicação mais comum e perigosa é a causada por produtos alcoólicos falsificados que utilizam álcool metílico, que se decompõe em formaldeído e ácido fórmico, que têm um amplo efeito tóxico. A retina e o nervo óptico são particularmente afetados pela intoxicação por metanol; beber 15 ml de álcool metílico é suficiente para perder a visão permanentemente. Acidose grave se desenvolve como resultado da intoxicação por metanol.

Álcoois superiores e óleos fúsel são muito mais tóxicos (1,5 a 3 vezes) do que o álcool etílico, sendo classificados como compostos químicos de toxicidade média. O efeito tóxico causado pelos álcoois superiores é semelhante ao causado pelo álcool comum. As mesmas enzimas participam de sua metabolização.

Por exemplo, como resultado da oxidação do álcool isopropílico nos hepatócitos, dois ácidos são formados – o propiônico e o lático. Além disso, o produto de seu metabolismo é a acetona, que é decomposta em água e dióxido de carbono ao longo de um longo período. A acetonemia se desenvolve com o uso oral de álcool isopropílico por um quarto de hora, após o qual a acetona e o álcool inalterado começam a ser eliminados pelos pulmões, com o ar que os deixa. A eliminação desses dois componentes também ocorre pelo trato urinário.

O álcool butílico é rapidamente absorvido e excretado. Seu maior teor é determinado no parênquima hepático e no sangue. É metabolizado em butanol, ácidos butanoico e acético. Tem efeito narcótico, afetando, em particular, as estruturas subcorticais do cérebro.

Outros tipos de álcoois não alimentares causam intoxicação rápida e grave, com consequências irreversíveis e muito sérias.

O consumo regular de álcool, mesmo de alta qualidade, causa intoxicação alcoólica crônica. O mecanismo de seu desenvolvimento está associado ao seu efeito sobre os principais órgãos vitais. O uso sistemático de bebidas alcoólicas, mesmo em pequenas quantidades, afeta principalmente as células do cérebro, fígado e coração, bem como o trato digestivo, pâncreas, rins, pulmões e retina. Indivíduos dependentes de álcool desenvolvem intoxicação alcoólica patológica, provocando o desenvolvimento de alterações inflamatórias e necróticas nos tecidos dos órgãos mencionados. O consumo diário de mais de 170 g de etanol, literalmente em um mês, leva a alterações irreversíveis no corpo humano.

Além disso, uma característica da ação agressiva do álcool é a seletividade – um órgão em cada pessoa específica (órgão-alvo) está sujeito a alterações morfológicas máximas, e podem surgir cardiomiopatia, encefalopatia, cirrose hepática alcoólica, necrose pancreática e outras patologias. Embora outros órgãos também sofram, mas em menor grau.

A intoxicação alcoólica do órgão alvo se desenvolve em estágios:

• as primeiras a sofrer são as membranas vasculares – sua permeabilidade aumenta;
• ocorre inchaço e o suprimento de sangue para o tecido do órgão aumenta;
• processos distróficos começam, dependendo da estrutura do tecido do órgão, proteínas, gorduras, granulares e outras distrofias se desenvolvem;
• a respiração dos tecidos é interrompida e ocorre deficiência de oxigênio;
• ocorrem processos atróficos e alterações escleróticas.

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Sintomas intoxicação alcoólica

Os primeiros sinais dos efeitos tóxicos do álcool aparecem já em níveis moderados (e às vezes até leves) de intoxicação. São eles:

• dor de cabeça semelhante à enxaqueca resultante da diminuição do tônus vascular e expansão do lúmen;
• tontura e perda de coordenação como resultado de danos ao aparelho vestibular do cérebro pelo etanol;
• danos ao sistema nervoso autônomo se manifestam como náuseas e tonturas;
• vômito como reação protetora do corpo, tentando se livrar de uma substância tóxica, primeiro o paciente vomita comida, se não havia comida no estômago ou já saiu com vômito, o paciente vomita bile;
• como se trata de envenenamento, é bem possível que haja uma temperatura muito alta, o álcool também causa distúrbios vasculares e depressão do sistema nervoso central, o que leva à hipotermia;
• Distúrbios neurológicos causados por grandes doses de álcool podem se manifestar como convulsões.

Tais sintomas indicam o desenvolvimento da fase toxicogênica da intoxicação aguda, quando o etanol atinge uma concentração tóxica (fase de absorção) e atua em nível molecular e bioquímico. São precursores de distúrbios mais graves, em particular o coma alcoólico, que se divide em superficial e profundo, de acordo com a gravidade.

O estágio de coma superficial inicia-se quando o paciente perde a consciência. A comunicação com o paciente neste estágio é ausente, o reflexo corneano (fechamento dos olhos em resposta à irritação da córnea) e a alteração no tamanho da pupila em reação a um estímulo luminoso são suprimidos. A sensibilidade à dor é visivelmente reduzida; no entanto, em resposta a um estímulo doloroso, o paciente se protege fracamente com as mãos, observa-se um aumento no diâmetro das pupilas e sinais faciais de dor. Em repouso, as pupilas frequentemente se contraem e as manifestações neurológicas (alteração do tônus muscular, diâmetros pupilares diferentes, olhos "flutuantes") são inconstantes.

À medida que a depressão do sistema nervoso central progride, desenvolve-se um estágio de coma profundo, quando todos os tipos de reflexos e tônus muscular estão ausentes, a sensibilidade a estímulos dolorosos é completamente perdida, a pressão arterial nas artérias cai significativamente (a ponto de colapso) e a temperatura corporal (36°C ou menos). A pele fica coberta por gotas frias e viscosas de suor e adquire uma tonalidade vermelho-carmesim ou azul-claro.

Frequentemente, tanto o coma superficial quanto o profundo são complicados por distúrbios de diversas funções fisiológicas. A gravidade das complicações está relacionada à concentração de álcool absoluto no sangue. Os sintomas de insuficiência respiratória incluem o desenvolvimento de asfixia aguda, cianose cutânea, hipotensão, broncoespasmo e laringoespasmo, tosse, dispneia e respiração ruidosa.

Os distúrbios cardíacos são variados e inespecíficos – arritmia, taquicardia, hiper ou hipotensão moderada até colapso, insuficiência cardíaca aguda. O tônus vascular é reduzido e, no coma profundo, está completamente ausente, as propriedades reológicas do sangue são alteradas e a circulação sanguínea é prejudicada.

Distúrbios na homeostase são manifestados por acidose, desidratação e desequilíbrios no equilíbrio água-sal e ácido-base.

O nível de etanol no sangue e na urina em que o coma se desenvolve é muito individual e tem uma ampla variação.

Após a remoção ou destruição do etanol, ocorre a fase somatogênica da intoxicação aguda. As complicações que surgem nesta fase são consequências do trauma químico e das reações do corpo a ele. A morte do paciente também pode ocorrer nesta fase.

Uma erupção cutânea após intoxicação alcoólica indica que o fígado e o trato gastrointestinal não suportam mais a carga e é hora de cuidar deles. Nesse caso, é melhor dizer adeus ao álcool para sempre.

Se a erupção cutânea aparecer após cada ingestão de bebida alcoólica, mesmo moderada, pode ser uma alergia ao álcool. O consumo de álcool também pode provocar e intensificar uma reação alérgica a qualquer alérgeno, seja respiratório, alimentar ou medicamentoso.

A intoxicação por substitutos do álcool abrange uma ampla gama de conceitos. Os sintomas de tais intoxicações variam e dependem da substância com a qual o indivíduo foi intoxicado. Substitutos do álcool são um termo coletivo que pode significar vinho e vodca caseiros, nos quais os sintomas de intoxicação por óleos fúsel (uma mistura de álcoois superiores e éteres) prevalecerão; produtos falsificados (ilegais), perfumes (colônias) e produtos técnicos (polidores, tira-manchas, solventes), tinturas farmacêuticas em álcool, etc.

O envenenamento com álcool de baixa qualidade (um produto verdadeiramente substituto, feito à base de álcool etílico técnico, mal purificado e que também contém óleos fúsel) causa sintomas semelhantes ao envenenamento com bebidas alcoólicas de alta qualidade, exceto que os sintomas podem aparecer e aumentar mais rapidamente, e também - a dose suficiente para envenenamento agudo será necessária em menor quantidade.

Os chamados falsos substitutos são líquidos não destinados ao uso interno, contendo outros álcoois ou sua mistura com álcool etílico, diversos compostos químicos que causam efeitos semelhantes à intoxicação. Caracterizam-se por toxicidade significativa e os sintomas de seus efeitos tóxicos podem diferir significativamente dos da intoxicação por etanol.

A intoxicação por álcool metílico ocorre com bastante frequência, principalmente em pessoas viciadas em álcool como substituto do etanol ou em consumidores de vodca ilegal. O metanol, ou álcool de madeira, é um produto muito tóxico e insidioso, cujos sintomas de intoxicação se manifestam não antes de 12 horas após o consumo e, às vezes, mais tarde, quando o corpo acumula a quantidade necessária de seus produtos de degradação (formaldeído e ácido fórmico). Surgem sintomas de acidose grave, turvação ou perda completa da visão (dilatação das pupilas e ausência de reflexos) e distúrbios vegetativos-vasculares.

A intoxicação alcoólica em crianças não é uma ocorrência tão rara. Uma dose letal para uma criança pequena pode ser de 30 ml de álcool forte. As crianças costumam experimentar bebidas alcoólicas por curiosidade; às vezes, são tratadas por amigos mais velhos ou os próprios adultos lhes dão, ao que lhes parece, pequenas doses de álcool para fins medicinais. Uma criança pode ser intoxicada pelo álcool que penetra na pele durante procedimentos caseiros, como compressas e fricção. Às vezes, uma criança pode ser intoxicada pelo álcool através do leite materno, que lhe foi oferecido por uma mãe bêbada.

Devido ao baixo peso e aos processos metabólicos rápidos, a intoxicação alcoólica grave (coma) na infância pode ocorrer muito rapidamente. Na infância, a intoxicação moderada é registrada com um teor alcoólico absoluto no sangue de 0,9‰ a 1,9‰; no entanto, houve casos em que o coma superficial se desenvolveu já a 0,8‰. Na maioria dos casos, a consciência clara é preservada até 2,0‰. O limiar de concentração para o desenvolvimento de intoxicação grave varia de 1,64‰ a 5,4‰ (coma profundo).

No quadro clínico de uma criança em coma superficial, predominam os distúrbios neurológicos. Na grande maioria dos casos, o tônus muscular diminui, as pupilas se contraem, o pulso geralmente corresponde à idade normal ou aumenta ligeiramente, a pressão arterial e os dados hemodinâmicos estão dentro dos limites normais. O eletrocardiograma mostra alterações insignificantes nos distúrbios metabólicos. A reação do sistema digestivo se expressa em náuseas e vômitos.

No coma profundo, há ausência de todos os reflexos, comprometimento da função respiratória, aumento da frequência cardíaca e queda acentuada da pressão arterial. De acordo com a gravidade da lesão, desenvolvem-se complicações nos sistemas nervoso central e cardiovascular.

Em geral, os sintomas de intoxicação crescente na infância seguem o mesmo cenário que nos adultos: euforia → excitação → apatia → coma, porém mais rapidamente e com desfecho imprevisível. Mesmo que a criança sobreviva, além de danos cerebrais, a condição pode ser complicada por pneumonia aspirativa e transtornos mentais. Posteriormente, a criança apresentará periodicamente convulsões ou alucinações, delírio, excitação anormal ou inibição.

A intoxicação alcoólica aguda, como uma situação única, pode acontecer com qualquer pessoa, mesmo com alguém que basicamente não bebe, que relaxou e perdeu o controle sobre a dose de álcool consumida. Em uma pessoa não acostumada aos efeitos do etanol, uma concentração muito menor dele no sangue é suficiente para a intoxicação.

No entanto, a intoxicação alcoólica crônica, embora aumente a tolerância do corpo aos seus efeitos tóxicos (há casos conhecidos de uma pessoa que bebeu três garrafas de vodca de uma só vez), causa danos irreparáveis ao corpo, afetando todos os seus órgãos e sistemas, e não é uma panaceia para a intoxicação aguda. Além disso, pessoas que sofrem de alcoolismo frequentemente se tornam vítimas de produtos falsificados e envenenamento com álcoois industriais. O principal sintoma do alcoolismo crônico é a dependência, no estágio inicial - fraca, quando a pessoa pode se distrair do desejo de beber. Este estágio do alcoolismo é reversível; sem acesso ao álcool, a dependência desaparece.

O próximo estágio ocorre quando o desejo de beber se torna obsessivo, e a pessoa vive na expectativa desse evento.

O terceiro estágio, grave e irreversível, é quando a dependência psicológica se transforma em fisiológica: a intoxicação alcoólica crônica leva a uma perturbação hormonal, e o paciente atinge um "platô de tolerância" ao etanol — a dose de álcool absoluto sem reflexo de engasgo aumenta várias vezes. A eliminação da ressaca com novas doses de álcool faz com que o paciente praticamente "não seque". A eliminação forçada do álcool leva ao delírio.

O quarto estágio é caracterizado pela disfunção completa dos órgãos vitais e degradação social. O paciente consome tudo indiscriminadamente – bebidas alcoólicas, colônias, solventes, etc. Na ausência de álcool, pode ocorrer um desfecho fatal, e sua presença também leva à morte.

A intoxicação alcoólica leve é caracterizada por animação anormal, sociabilidade e fala ligeiramente incoerente. O comportamento do paciente não é agressivo. Externamente, em geral, a pele fica vermelha (rubor nas bochechas, às vezes no pescoço e no colo), as pupilas dilatam, o paciente sente vontade frequente de urinar e suor excessivo – o corpo está eliminando álcool intensamente. Se você parar nesse estágio, os sintomas não causam desconforto significativo e desaparecem rapidamente sem consequências.

O grau médio de intoxicação é caracterizado por excitação, hostilidade, letargia, desorientação espacial (tontura, andar cambaleante) e fala arrastada, pele pálida, náuseas e até vômitos. Na manhã seguinte, o paciente geralmente apresenta falta de apetite, náuseas, sede intensa, fraqueza, mãos trêmulas e pode vomitar (síndrome da ressaca). Se for um caso isolado, também passa sem consequências. Em pacientes com doenças crônicas, pode ocorrer exacerbação.

Em seguida, ocorre um estado pré-comatoso, que evolui para o coma descrito acima.

Muitas pessoas perguntam: Quanto tempo dura a intoxicação alcoólica? É impossível responder a essa pergunta, pois é absolutamente individual, assim como a quantidade de álcool consumida, necessária para a intoxicação. Um efeito tóxico único do álcool no corpo pode durar de várias horas a vários dias. Em caso de intoxicação crônica, o efeito do álcool torna-se irreversível, pois ocorrem alterações patológicas nos vasos e órgãos. Mesmo uma pequena quantidade de álcool é um veneno e ninguém pode prever com segurança as consequências de seu uso, mesmo que seja apenas um.

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Estágios

Os estágios da intoxicação e os sintomas correspondentes, dependendo do teor de álcool no sangue, são avaliados aproximadamente da seguinte forma:

• até 0,3‰ a pessoa ainda não se sente intoxicada e não há desvios em seu comportamento;
• 0,3 – 0,5‰ – estágio subclínico de intoxicação, desvios no bem-estar e comportamento são registrados apenas por meio de testes especiais;
• em média 1,5‰ – grau leve (eufórico com predominância de positivismo) de intoxicação, a pessoa é sociável, falante, avalia a si mesma e suas ações apenas positivamente, ao mesmo tempo que a concentração diminui, há muitos erros nas tarefas do teste;
• em média 2,5‰ – gravidade média da intoxicação (excitação com predominância de negatividade e hostilidade), as emoções são instáveis, sua função de inibição é interrompida, a autoavaliação e a concentração da atenção são bastante reduzidas, a percepção é distorcida, os movimentos são imprecisos, as reações são lentas;
• 4‰-5‰ – alto nível de intoxicação com risco de morte (estado soporoso com transição para coma superficial), diminuição perceptível das reações, movimentos descoordenados, a pessoa não consegue ficar de pé e depois sentar, vômitos, funções naturais descontroladas, convulsões, diminuição da temperatura abaixo do normal e dos níveis de açúcar no sangue;
• Mais de 5‰ – intoxicação grave (coma profundo), a morte é altamente provável;
• 7‰ e superior – envenenamento fatal, a morte ocorre por edema cerebral, insuficiência respiratória aguda ou cardiovascular.

Em média, pacientes com intoxicação alcoólica em estado de coma geralmente apresentam níveis sanguíneos de 3,5 a 5,5‰ na admissão no hospital.

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Complicações e consequências

Na fase toxicogênica da intoxicação alcoólica, as complicações mais perigosas são consideradas o desenvolvimento de insuficiência respiratória com parada respiratória e asfixia por aspiração.

Mesmo que o paciente tenha sobrevivido ao estágio toxicogênico da intoxicação alcoólica, acompanhado de coma grave, não é fato que ele consiga evitar "vestígios" de alterações destrutivas e funcionais no funcionamento de vários órgãos e sistemas do corpo. O maior perigo no estágio somatogênico é o desenvolvimento de pneumonia ou encefalopatia tóxica-hipóxica, cuja consequência pode ser a existência vegetativa. Uma complicação rara do coma alcoólico é a síndrome miorrenal, que ocorre devido à circulação sanguínea prejudicada nos vasos devido à pressão posicional em certos grupos musculares como resultado da imobilidade prolongada. Esta é uma das complicações mais graves. Após emergir do coma, os pacientes notam mialgia, limitação de movimentos, inchaço progressivo dos membros afetados e, às vezes, de partes individuais do corpo. A consistência do edema é muito densa, cobrindo a área afetada por todos os lados.

As complicações tardias da intoxicação aguda por etanol são uma reação protetora do corpo aos seus efeitos nocivos e se manifestam principalmente como distúrbios do estado neuropsíquico. O paciente recupera a inconsciência gradualmente – os reflexos e o tônus muscular são restaurados, e surgem espasmos musculares fibrilatórios. Frequentemente, ao sair do coma, os pacientes apresentam alucinações, estágios de agitação psicomotora, alternados com períodos de sono profundo.

Imediatamente após recuperar a consciência, pacientes gravemente enfermos podem desenvolver uma síndrome convulsiva; as crises são acompanhadas por disfunção respiratória devido a espasmo tônico dos músculos mastigatórios, secreção abundante de secreções brônquicas e sobrecarga residual dos músculos esqueléticos. Na maioria dos casos, esses distúrbios desaparecem com subsequente inibição e astenia dos pacientes. No período após o coma, geralmente, pode ser observada uma síndrome astenovegetativa transitória.

Em alcoólatras crônicos, o retorno à consciência é acompanhado pelo desenvolvimento de ressaca e síndromes de abstinência, e o delírio se desenvolve imediatamente sem um período de abstinência alcoólica. O paciente sai do coma imediatamente em "delirium tremens" ou seus sintomas reaparecem após algum tempo.

As consequências da intoxicação alcoólica aguda podem ser o desenvolvimento de hepatopatia tóxica ou nefropatia de gravidade moderada, cujos sinais aparecem ao final da fase toxicogênica ou somatogênica. No contexto de consumo excessivo de álcool prolongado que precede a intoxicação, não se pode descartar a possibilidade de um processo inflamatório agudo de origem alcoólica no fígado e degeneração gordurosa de seu parênquima.

Em pessoas que consomem álcool regularmente, a consequência da intoxicação prolongada pode ser cirrose hepática. A intoxicação alcoólica aguda em pacientes com cirrose pode resultar no desenvolvimento de insuficiência hepática aguda, sangramento das veias dilatadas do esôfago e estômago e trombose da veia porta, o que resulta no desenvolvimento de coma hepático após a intoxicação alcoólica (na maioria dos casos, fatal).

Complicações do fígado podem resultar em insuficiência hepática crônica, ascite-peritonite e neoplasias malignas.

Complicações de envenenamento com vômitos repetidos e a desidratação resultante (deficiência de sódio, cloro e potássio, alcalose metabólica) podem incluir o desenvolvimento de hiponatremia renal. Os sintomas se manifestam como insuficiência renal aguda, que é eliminada com a correção da insuficiência.

A intoxicação alcoólica aguda provoca recaídas de doenças crônicas dos órgãos digestivos; em particular, devido ao vômito incontrolável, pacientes com gastrite crônica podem desenvolver síndrome de ruptura gastroesofágica-hemorrágica.

Se o vômito entrar no sistema respiratório, pode causar pneumonia por aspiração.

Uma complicação posterior é a inflamação aguda ou crônica do pâncreas ( pancreatite ) ou colecistopancreatite. Essas complicações são típicas do uso de álcool falsificado em pequenas doses, sem sintomas de intoxicação.

O consumo sistemático de álcool leva à diminuição da concentração de íons cálcio e magnésio no sangue, ao aumento do teor de cortisol e ao início de reações de acidificação do sangue, o que contribui para a morte de neurônios e o desenvolvimento de alterações atróficas no tecido cerebral.

O efeito tóxico constante do álcool afeta o funcionamento do músculo cardíaco de diferentes maneiras: alguns desenvolvem hipertensão, outros, doença cardíaca isquêmica. Alcoólatras crônicos são diagnosticados postumamente com esclerose do músculo cardíaco, obesidade, dilatação das cavidades cardíacas e miocardiopatia alcoólica, cujo sintoma obrigatório é considerado distrofia hepática gordurosa.

O alcoolismo crônico provoca a formação da síndrome de má absorção, causada pela ativação de enzimas que degradam, em particular, o retinol, o que leva à destruição acelerada do retinol e à hipovitaminose A, além da deficiência de outras vitaminas, minerais e proteínas. O resultado desses processos é o desenvolvimento de falência múltipla de órgãos.

A intoxicação alcoólica fatal é frequentemente consequência do consumo excessivo de álcool, uma vez que essa substância tóxica afeta todos os órgãos e sistemas vitais do corpo humano. A patomorfologia da intoxicação alcoólica aguda fatal se expressa na forma de aumento da permeabilidade das paredes de todos os vasos, sem exceção, com abundância e hemorragias em todos os tecidos e órgãos, e com a circulação sanguínea e o fluxo linfático completamente interrompidos. Na autópsia, a causa da morte é diagnosticada como intoxicação alcoólica.

Além disso, na intoxicação alcoólica aguda, a causa da morte pode ser asfixia por vômito e hipotermia, mesmo em temperaturas positivas.

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Diagnósticos intoxicação alcoólica

Pacientes com intoxicação alcoólica quase sempre são admitidos inconscientes em um centro médico. Eles são submetidos a diagnósticos rápidos para determinar a quantidade e o tipo de substância alcoólica que causou a intoxicação, por meio de cromatografia gás-líquido. Essa análise geralmente leva vários minutos.

Podem ser realizadas análises dos restos do produto consumido e das águas de lavagem gástrica.

Além disso, são necessários exames para determinar o nível de álcool etílico no sangue e na urina. Este exame é realizado duas vezes com intervalo de uma hora. Ao coletar sangue para verificar o teor de etanol, a pele é tratada com um antisséptico sem álcool para obter o resultado correto. Paralelamente, a presença e a concentração de outros álcoois (metílico, butílico, isopropílico) são determinadas caso os sintomas do paciente suscitem suspeitas de sua presença.

Para uma avaliação completa do estado do paciente, são obrigatórios diagnósticos laboratoriais padrão. São coletados sangue para exames gerais e bioquímicos, além de urina. Dependendo dos resultados, exames específicos podem ser prescritos.

O paciente deve ser submetido, primeiramente, a um eletrocardiograma. Diagnósticos instrumentais adicionais dependem das complicações esperadas e podem incluir ultrassonografia, tomografia computadorizada e ressonância magnética, radiografia, exame gastroduodenal endoscópico e eletroencefalograma.

O diagnóstico diferencial da intoxicação alcoólica é realizado com lesões craniocerebrais sofridas em contexto de intoxicação, comas de outras origens (tireoideano, diabético, urêmico), choque cardiogênico, catástrofes vasculares (infarto, acidente vascular cerebral), intoxicação por drogas e medicamentos. A maior complexidade é apresentada pelos casos de desenvolvimento de estados comatosos somáticos em contexto de intoxicação alcoólica ou intoxicações mistas.

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Tratamento intoxicação alcoólica

Muitas pessoas ficam confusas e não sabem o que fazer em caso de intoxicação alcoólica. Afinal, é necessário tomar medidas urgentes para interromper a intoxicação e evitar um desfecho fatal.

Prevenção

A medida preventiva mais eficaz contra a intoxicação alcoólica é um estilo de vida sóbrio; no entanto, a maioria dos cidadãos não consegue se abster de beber.

Portanto, para evitar intoxicação por bebidas alcoólicas, você deve pelo menos não beber com o estômago vazio e não fazer nenhum lanche. Antes do banquete planejado, tente comer alimentos ricos em calorias (pelo menos um sanduíche com manteiga).

Evite beber grandes quantidades de álcool em um curto período de tempo e certifique-se de fazer um lanche com cada bebida.

Não beba durante períodos de doenças agudas ou de exacerbação de doenças crônicas, durante períodos de uso de medicamentos, excesso de trabalho e não “alivie” o estresse.

Tente não misturar bebidas alcoólicas diferentes e evite beber produtos de qualidade duvidosa.

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Previsão

Segundo as estatísticas, as mortes por intoxicação alcoólica são bastante comuns, no entanto, geralmente as vítimas desses casos são pessoas que não receberam atendimento médico em tempo hábil.

De acordo com especialistas em ressuscitação que tratam pacientes em coma alcoólico, o resultado mais comum do tratamento (aproximadamente 90% dos casos) é a recuperação do paciente com restauração completa das funções corporais; em 9,5% dos casos, surgem várias complicações e apenas 0,5% terminam na morte do paciente.

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