Epilepsia do lobo temporal em adultos e crianças

Entre os numerosos tipos de epilepsia – um distúrbio crônico do sistema nervoso central com manifestação paroxística dos sintomas – destaca-se a epilepsia temporal, na qual zonas epileptogênicas ou áreas de fixação local da atividade epiléptica estão localizadas nos lobos temporais do cérebro.

Epilepsia do lobo temporal e genialidade: realidade ou ficção?

O fato de a epilepsia do lobo temporal e a mente genial estarem de alguma forma interligadas não tem base estritamente científica. Apenas fatos individuais e suas coincidências são conhecidos...

Alguns pesquisadores explicam as visões e vozes que Joana d'Arc viu e ouviu por sua epilepsia, embora durante os 20 anos em que viveu, seus contemporâneos não tenham notado nenhuma estranheza em seu comportamento, exceto que ela conseguiu mudar o rumo da história francesa.

Mas um diagnóstico semelhante de Frédéric Chopin, que, como se sabe, sofria de sérios problemas de saúde, é sugerido por suas alucinações visuais. O brilhante compositor lembrava-se muito bem de seus ataques e os descrevia em correspondências com amigos.

O pintor holandês Vincent van Gogh também sofria de epilepsia e, no final de 1888 – aos 35 anos e com a orelha decepada – foi internado em um hospital psiquiátrico, onde foi diagnosticado com epilepsia do lobo temporal. Depois disso, viveu apenas dois anos, decidindo cometer suicídio.

Alfred Nobel, Gustave Flaubert e, claro, FM Dostoiévski, em cujas obras muitos personagens eram epilépticos, começando pelo Príncipe Myshkin, sofreram de crises de epilepsia do lobo temporal na infância.

Epidemiologia

Infelizmente, não há informações sobre a prevalência da epilepsia do lobo temporal, pois a confirmação do diagnóstico requer uma consulta médica e visualização preliminar do cérebro com exame adequado.

Embora, como mostram estatísticas de clínicas especializadas, entre as epilepsias focais (parciais ou focais), a epilepsia do lobo temporal seja diagnosticada com mais frequência do que outros tipos desta doença.

Cerca de metade de todos os pacientes são crianças, já que esse tipo de transtorno neuropsiquiátrico crônico geralmente é diagnosticado na infância ou adolescência.

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Causas epilepsia do lobo temporal

Causas clinicamente comprovadas e cientificamente comprovadas de epilepsia do lobo temporal estão correlacionadas com danos estruturais nos lobos temporais do cérebro (Lobus temporalis).

Isso se aplica principalmente ao tipo mais comum de dano neuropatológico: esclerose hipocampal ou esclerose temporal mesial, que envolve a perda de neurônios em certas estruturas do hipocampo, que controla o processamento de informações e forma a memória episódica e de longo prazo.

Estudos recentes de ressonância magnética mostraram que a epilepsia do lobo temporal em crianças está associada à esclerose temporal mesial em 37-40% dos casos. A epilepsia do lobo temporal em adultos, que tem a mesma etiologia, é observada em aproximadamente 65% dos pacientes.

Além disso, esse tipo de epilepsia pode ser provocado pela dispersão da camada de células granulares no giro dentado do hipocampo (Gyrus dentatus), que está associada à diminuição da produção de reelina, proteína que garante a compactação dessas células, regulando a migração dos neurônios durante o desenvolvimento embrionário do cérebro e a subsequente neurogênese.

Frequentemente, a causa da atividade epiléptica dos lobos temporais são malformações cavernosas cerebrais, em particular o angioma cavernoso ou angioma cerebral, um tumor benigno congênito formado por vasos sanguíneos anormalmente dilatados. Isso prejudica não apenas a circulação sanguínea das células cerebrais, mas também a passagem dos impulsos nervosos. Segundo alguns dados, a prevalência dessa patologia é de 0,5% da população, e em crianças, de 0,2 a 0,6%. Em 17% dos casos, os tumores são múltiplos; em 10 a 12% dos casos, estão presentes na família, o que pode causar epilepsia temporal familiar.

Às vezes, danos à estrutura do lobus temporalis são causados por heterotopia da substância cinzenta, um tipo de displasia cortical (localização anormal dos neurônios) que é congênita e pode ser uma anormalidade cromossômica ou o resultado da exposição do embrião a toxinas.

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Fatores de risco

Os neurofisiologistas veem os principais fatores de risco para o desenvolvimento de distúrbios funcionais do lobo temporal do cérebro na presença de anomalias congênitas que afetam as funções dos neurônios e danos cerebrais em bebês durante o parto (inclusive devido à asfixia e hipóxia).

Tanto em adultos quanto em crianças, o risco de desenvolver epilepsia secundária do lobo temporal é aumentado por traumatismo cranioencefálico, lesões infecciosas de estruturas cerebrais em meningite ou encefalite e infestações parasitárias (Toxoplasma gondii, Taenia solium), bem como neoplasias cerebrais de várias origens.

Entre as toxinas que afetam negativamente o cérebro em desenvolvimento do feto, o álcool detém a “liderança” indiscutível: a futura criança, cujo pai abusa do álcool, desenvolve uma deficiência de ácido gama-aminobutírico (GABA), um neurotransmissor endógeno do sistema nervoso central, que inibe a excitação excessiva do cérebro e garante um equilíbrio de neurotransmissores de adrenalina e monoamina.

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Patogênese

Milhões de neurônios, que controlam todas as funções do corpo, alteram constantemente a carga elétrica em suas membranas e enviam impulsos nervosos para receptores — potenciais de ação. A transmissão sincronizada desses sinais bioelétricos ao longo das fibras nervosas constitui a atividade elétrica do cérebro.

A patogênese da epilepsia temporal reside na interrupção de sua sincronização e no surgimento de zonas locais com atividade neuronal anormalmente aumentada – paroxística. Ao considerar esta doença, deve-se ter em mente que as crises de hiperatividade elétrica são iniciadas por diversas zonas nos lobos temporais, a saber:

• o hipocampo e a amígdala, localizados no lobo temporal medial e parte do sistema límbico do cérebro;
• centros do analisador vestibular (localizados mais próximos do lobo parietal);
• o centro do analisador auditivo (convolução de Herschl), cuja ativação anormal causa alucinações auditivas;
• Área de Wernicke (próxima ao giro temporal superior), responsável pela compreensão da fala;
• pólos dos lobos temporais, quando superexcitados, a autoconsciência muda e a percepção do ambiente é distorcida.

Assim, na presença de esclerose temporal hipocampal ou mesial, uma porção dos neurônios piramidais nos campos CA (cornu ammonis) e na área do subículo (subiculum), que recebem o potencial de ação para a transmissão posterior dos impulsos nervosos, é perdida. A interrupção da organização estrutural das células dessa parte do lobo temporal leva à expansão do espaço extracelular, à difusão anormal de fluido e à proliferação de células neurogliais (astrócitos), resultando em alterações na dinâmica da transmissão do impulso sináptico.

Além disso, descobriu-se que o desligamento do controle sobre a taxa de transmissão de potenciais de ação para células-alvo pode depender da deficiência nas estruturas hipocampais e neocorticais de interneurônios de crescimento rápido - interneurônios GABAérgicos multipolares, necessários para a criação de sinapses inibitórias. Além disso, estudos dos mecanismos bioquímicos da epilepsia levaram à conclusão sobre o envolvimento na patogênese da epilepsia temporal de mais dois tipos de neurônios presentes no hipocampo, subículo e neocórtex: interneurônios estriados (estrelados) não piramidais e piramidais e não piramidais lisos. Os interneurônios estriados são excitatórios - colinérgicos, e os lisos são GABAérgicos, ou seja, inibitórios. Acredita-se que seu desequilíbrio geneticamente determinado pode estar associado tanto à epilepsia temporal idiopática em crianças quanto à predisposição ao seu desenvolvimento.

A dispersão ou dano das células granulares no giro dentado do hipocampo acarreta alterações patológicas na densidade da camada dendrítica. Devido à perda de células dos prolongamentos dos neurônios, inicia-se a reorganização sináptica: axônios e fibras musgosas crescem para se conectar com outros dendritos, o que aumenta o potencial pós-sináptico excitatório e causa hiperexcitabilidade dos neurônios.

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Sintomas epilepsia do lobo temporal

Os epileptologistas chamam os primeiros sinais de ataques súbitos de aura, que é essencialmente um prenúncio de um paroxismo focal subsequente de curto prazo (do grego "excitação, irritação"). No entanto, nem todos os pacientes têm auras, muitos simplesmente não se lembram delas e, em alguns casos, os primeiros sinais são suficientes (o que é considerado uma crise parcial leve).

Entre os primeiros sinais de um ataque iminente está o aparecimento de uma sensação infundada de medo e ansiedade, que é explicada por um aumento acentuado na atividade elétrica do hipocampo e da amígdala (parte do sistema límbico do cérebro que controla as emoções).

As crises de epilepsia do lobo temporal são mais frequentemente classificadas como parciais simples, ou seja, não acompanhadas de perda de consciência, e geralmente não se manifestam por mais de dois a três minutos, apenas com sensações anormais:

• mnéstico (por exemplo, a sensação de que o que está acontecendo já aconteceu antes, bem como uma “perda” de memória de curto prazo);
• alucinações sensoriais – auditivas, visuais, olfativas e gustativas;
• distorções visuais do tamanho dos objetos, distâncias, partes do corpo (macro e micropsia);
• parestesia unilateral (formigamento e dormência);
• enfraquecimento da reação aos outros - um olhar congelado e ausente, perda do senso de realidade e um transtorno dissociativo de curto prazo.

Paroxismos ou automatismos motores (de movimento) podem incluir: contrações rítmicas unilaterais dos músculos da face ou do corpo; movimentos repetitivos de deglutição ou mastigação, estalos e lambidas dos lábios; giros imperativos da cabeça ou aversão dos olhos; pequenos movimentos estereotipados das mãos.

Os sintomas vegetativos-viscerais da epilepsia temporal se manifestam por náuseas, suor excessivo, respiração e batimentos cardíacos acelerados, além de desconforto no estômago e na cavidade abdominal.

Pacientes com esse tipo de doença também podem apresentar crises parciais complexas – se a atividade elétrica dos neurônios em outras áreas cerebrais aumentar acentuadamente. Em seguida, em um contexto de desorientação completa, distúrbios da coordenação motora e afasia transitória (perda da capacidade de falar ou compreender a fala de outras pessoas) se somam a todos os sintomas já listados. Em casos extremos, o que começa como uma crise de epilepsia temporal leva ao desenvolvimento de uma crise tônico-clônica generalizada – com convulsões e perda de consciência.

Após a convulsão cessar, no período pós-ictal, os pacientes ficam inibidos, sentem-se brevemente confusos, não percebem e, na maioria das vezes, não conseguem se lembrar do que aconteceu com eles.

Leia também – Sintomas de danos nos lobos temporais

Formulários

Entre os problemas da epileptologia moderna, que inclui mais de quatro dezenas de tipos desta doença, sua designação terminológica não perde sua relevância.

A definição de epilepsia do lobo temporal foi incluída na Classificação Internacional de Epilepsias ILAE (Liga Internacional Contra a Epilepsia) em 1989 – no grupo de epilepsia sintomática.

Algumas fontes dividem a epilepsia temporal em temporal posterior lateral e hipocampal-amigdaloide (ou neocortical). Outras classificam esses tipos como amigdaloide, opercular, hipocampal e temporal posterior lateral.

Segundo especialistas nacionais, a epilepsia temporal secundária ou sintomática pode ser diagnosticada quando sua causa é estabelecida com precisão. Para unificar a terminologia, os especialistas da ILAE (na classificação revisada em 2010) propuseram a remoção do termo "sintomática" e a manutenção da definição – epilepsia temporal focal, ou seja, focal – no sentido de que se sabe com precisão qual área está lesionada, causando os distúrbios no funcionamento do cérebro.

A última versão da classificação internacional (2017) reconhece dois tipos principais de epilepsia do lobo temporal:

• epilepsia temporal mesial com fixação local de focos de atividade epiléptica ao hipocampo, seu giro dentado e amígdala (ou seja, a áreas localizadas na parte média do lobo temporal); anteriormente era chamada de epilepsia sintomática focal.
• Epilepsia do lobo temporal lateral (um tipo mais raro que ocorre no neocórtex, na lateral do lobo temporal). As crises de epilepsia do lobo temporal lateral envolvem alucinações auditivas ou visuais.

Epilepsia temporal criptogênica (do grego "esconderijo") implica convulsões de origem desconhecida ou não identificada durante o exame. Embora os médicos usem o termo "idiopática" nesses casos, na maioria das vezes essas doenças têm uma etiologia geneticamente determinada, cuja identificação causa dificuldades.

A classificação não inclui epilepsia temporal parcial, ou seja, limitada (parcial) ou focal, mas utiliza o termo epilepsia temporal focal. E parciais são apenas crises focais ou crises de epilepsia temporal, refletindo aberrações da atividade elétrica do cérebro.

Em caso de distúrbios simultâneos em outras estruturas cerebrais adjacentes aos lobos temporais, pode ser definida como epilepsia temporoparietal ou epilepsia frontotemporal (frontal-temporal), embora na prática clínica doméstica essa combinação seja mais frequentemente chamada de epilepsia multifocal.

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Complicações e consequências

Manifestações periodicamente recorrentes de distúrbios funcionais do lobo temporal do cérebro têm certas consequências e complicações.

Pessoas com esse tipo de epilepsia apresentam instabilidade emocional e são propensas à depressão. Com o tempo, crises repetidas podem levar a danos mais profundos nos neurônios piramidais do hipocampo e do giro dentado, o que leva a problemas de aprendizagem e memória. Quando essas lesões estão localizadas no lobo esquerdo, a memória geral é prejudicada (aparecem esquecimento e lentidão no raciocínio), enquanto no lobo direito, apenas a memória visual é prejudicada.

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Diagnósticos epilepsia do lobo temporal

O exame dos pacientes pouco ajuda a diagnosticar esta doença; o médico só pode ouvir suas queixas e a descrição das sensações e, em seguida, encaminhá-los para um exame, durante o qual são realizados diagnósticos instrumentais usando:

• eletroencefalografia (EEG), que determina a atividade elétrica do cérebro;
• ressonância magnética do cérebro;
• PET do cérebro (tomografia por emissão de pósitrons);
• polissonografia.

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Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial envolve distinguir entre condições com sintomas semelhantes, incluindo ataques de pânico, transtornos psicóticos, manifestações de crise de distonia vegetativo-vascular, ataque isquêmico transitório (microAVC), esclerose múltipla, discinesia tardia, epilepsia occipital.

Mais detalhes no material - Epilepsia - Diagnóstico

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Tratamento epilepsia do lobo temporal

É comum tratar a epilepsia do lobo temporal com anticonvulsivantes, embora muitos deles sejam agora chamados de antiepilépticos porque nem todas as convulsões envolvem convulsões.

Quase todos os medicamentos antiepilépticos agem reduzindo a excitabilidade dos neurônios por meio de seus efeitos nos canais pré-sinápticos de sódio e cálcio ou aumentando os efeitos inibitórios dos neurotransmissores, principalmente o GABA.

Os medicamentos mais antigos mais comumente usados são: fenitoína, carbamazepina, preparações de ácido valproico (Apileksin, Convulex, Valprocom), fenobarbital. Mais informações – Comprimidos para epilepsia

Hoje em dia, as pessoas costumam recorrer a medicamentos antiepilépticos mais novos, que incluem:

• Lamotrigina (outros nomes comerciais – Latrigine, Lamitril, Convulsan, Seizar) é um derivado do diclorofenil, pode ser usado em crianças maiores de dois anos; contraindicado em casos de insuficiência hepática e gravidez. Possíveis efeitos colaterais incluem: reações cutâneas (até necrose da pele), dores de cabeça intensas, diplopia, náuseas, distúrbios intestinais, diminuição das plaquetas no sangue, distúrbios do sono e aumento da irritabilidade.
• Gabapentina (sinônimos: Gabalept, Gabantin, Gabagama, Neuralgin, Tebantin) é um análogo do ácido gama-aminobutírico.
• A lacosamida (Vimpat) é usada após os 16 anos de idade em doses determinadas pelo médico. A lista de efeitos colaterais deste medicamento inclui: tontura e dor de cabeça; náusea e vômito; tremores e espasmos musculares; distúrbios do sono, da memória e da coordenação motora; estado depressivo e transtornos mentais.

Para convulsões parciais em adultos e crianças maiores de seis anos, é prescrito Zonisamida (Zonegran), entre os efeitos colaterais comuns estão: tontura e erupções cutâneas; diminuição do apetite e da memória; visão, fala, coordenação dos movimentos e sono prejudicados; depressão e formação de cálculos renais.

O medicamento antiepiléptico Levetiracetam e seus genéricos Levetinol, Comviron, Zenicetam e Keppra são prescritos para epilepsia temporal em pacientes maiores de 16 anos com crises tônico-clônicas. Eles contêm pirrolidina-acetamida (lactama do ácido gama-aminobutírico), que atua nos receptores GABA. Como o Keppra está disponível em solução, é administrado por infusão em uma dosagem determinada individualmente. Seu sinônimo, Levetiracetam, são comprimidos para administração oral (250-500 mg duas vezes ao dia). O uso deste medicamento, como muitos dos mencionados acima, pode ser acompanhado de fraqueza generalizada, tontura e aumento da sonolência.

Além disso, é necessário tomar suplementos de magnésio e vitaminas como B-6 (piridoxina), vitamina E (tocoferol), vitamina H (biotina) e vitamina D (calciferol).

O tratamento fisioterapêutico (estimulação cerebral profunda e do nervo vago) também é utilizado – leia o artigo Epilepsia – Tratamento

Se a epilepsia do lobo temporal em crianças causar convulsões, recomenda-se uma dieta cetogênica com baixo teor de carboidratos e alto teor de gordura. Ao prescrever essa dieta, a criança ou o adolescente devem receber nutrição adequada e monitorar seu crescimento e peso.

Tratamento cirúrgico

Segundo estatísticas, até 30% dos pacientes com epilepsia do lobo temporal mesial não conseguem controlar suas convulsões com medicamentos.

Para alguns pacientes, o tratamento cirúrgico pode ser considerado – amigdalohipocampectomia seletiva, ou seja, remoção da amígdala, do hipocampo anterior e de parte do giro dentado.

Uma medida tão radical só se justifica na presença de esclerose hipocampal, mas não há garantia da eficácia dessa operação. A intervenção cirúrgica por lobectomia, radiocirurgia estereotáxica ou ablação a laser pode levar a uma diminuição significativa da função cognitiva do cérebro.

Remédios populares

Não há evidências científicas de que o tratamento com ervas ajude em qualquer tipo de epilepsia. No entanto, herbalistas recomendam beber decocções e infusões de tasneira (Senecio vulgaris), pelwort comum (Hydrocotyle vulgaris) da família Araliaceae, tinturas sedativas das raízes da escutelária do Baikal (Scutellaria baicalensis) ou peônia medicinal (Paeonia officinalis). Mas a planta mais valiosa para o tratamento da epilepsia temporal – reduzindo a frequência de paroxismos focais – é considerada o visco (Viscum album), que contém ácido gama-aminobutírico.

Além disso, o tratamento popular dessa patologia consiste no consumo de óleo de peixe, que contém ácido graxo ômega-3 (ácido docosahexaenóico), que ajuda a melhorar a circulação cerebral e, consequentemente, a nutrição das células cerebrais.

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Prevenção

Até o momento, não existem métodos que possam prevenir o desenvolvimento da epilepsia, por isso a prevenção desta doença não é realizada.

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Previsão

Patologias como esclerose temporal mesial, displasia cortical ou tumor predizem o prognóstico de intratabilidade de crises epilépticas relacionadas ao lobo temporal e até mesmo possível demência.

Dados clínicos mostram que, após tratamento prolongado, a remissão completa da epilepsia temporal ocorre em pouco mais de 10% dos casos, e em quase 30% dos casos, há uma melhora instável dos sintomas com a ocorrência de crises causadas por situações estressantes. No entanto, a epilepsia temporal em crianças – com manifestação aos 9-10 anos – apresenta remissão a longo prazo em cerca de 20 anos em três em cada dez casos.

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