Fibrilhação auricular (fibrilhação auricular): causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

A fibrilação atrial (FA) é um ritmo atrial rápido e irregular. Os sintomas incluem palpitações, às vezes fraqueza, falta de ar e quase síncope. Coágulos sanguíneos frequentemente se formam nos átrios, aumentando o risco de acidente vascular cerebral isquêmico. O diagnóstico é feito por meio de dados de ECG. O tratamento inclui controle farmacológico da frequência cardíaca, prevenção de complicações tromboembólicas com anticoagulantes e, às vezes, restauração do ritmo sinusal com medicamentos ou cardioversão.

A fibrilação atrial (FA) ocorre devido a um grande número de pequenos impulsos com reentrada caótica nos átrios. Ao mesmo tempo, em muitos casos, a ocorrência de focos ectópicos nos locais de entrada dos troncos venosos nos átrios (geralmente na região das veias pulmonares) pode provocar o desenvolvimento e, provavelmente, a manutenção da FA. Na FA, os átrios não se contraem e o sistema de condução atrioventricular (AV) é estimulado por um grande número de impulsos elétricos, o que leva à condução incorreta e desordenada dos impulsos e a um ritmo ventricular irregular, frequentemente com alta frequência (tipo taquicárdico).

A fibrilação atrial (FA) é uma das arritmias mais comuns, afetando 2,3 milhões de adultos nos Estados Unidos. A fibrilação atrial é mais comum em homens caucasianos do que em mulheres e negros. A incidência aumenta com a idade. Quase 10% das pessoas com mais de 80 anos têm FA. A fibrilação atrial é mais comum em pessoas com doença cardíaca, às vezes levando à insuficiência cardíaca porque a ausência de contração atrial prejudica o débito cardíaco. A ausência de contrações atriais também sugere a formação de coágulos sanguíneos, com um risco anual de eventos embólicos cerebrovasculares de cerca de 7%. O risco de acidente vascular cerebral é maior em pacientes com doença valvar reumática, hipertireoidismo, hipertensão, diabetes, disfunção sistólica do ventrículo esquerdo ou histórico de eventos embólicos. A embolia sistêmica também pode levar à necrose de outros órgãos (por exemplo, coração, rins, trato gastrointestinal, olhos) ou extremidades.

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Causas da fibrilação atrial (fibrilação atrial)

As causas mais comuns de fibrilação atrial são hipertensão, miocardiopatia, defeitos da válvula mitral ou tricúspide, hipertireoidismo e abuso de álcool (coração de domingo). Causas menos comuns incluem embolia pulmonar, defeitos septais e outras cardiopatias congênitas, DPOC, miocardite e pericardite. A fibrilação atrial sem causa identificada em pessoas com menos de 60 anos é chamada de fibrilação atrial isolada.

• Fibrilação atrial aguda é um paroxismo de fibrilação atrial que ocorre e dura menos de 48 horas.
• Fibrilação atrial paroxística é uma fibrilação atrial recorrente que geralmente dura menos de 48 horas e se converte espontaneamente em ritmo sinusal.
• A fibrilação atrial persistente dura mais de 1 semana e requer tratamento para restaurar o ritmo sinusal.
• A fibrilação atrial permanente não pode ser restaurada ao ritmo sinusal. Quanto mais tempo a fibrilação atrial persistir, menor a probabilidade de ser restaurada espontaneamente e mais difícil se torna a cardioversão devido à remodelação atrial.

Sintomas de fibrilação atrial

A fibrilação atrial costuma ser assintomática, mas muitos pacientes apresentam palpitações, desconforto no peito ou sinais de insuficiência cardíaca (por exemplo, fraqueza, tontura, falta de ar), especialmente se a frequência ventricular estiver muito alta (frequentemente 140-160 batimentos por minuto). Os pacientes também podem apresentar sintomas de acidente vascular cerebral agudo ou danos a outros órgãos devido à embolia sistêmica.

O pulso é irregular, com perda da onda A (ao examinar o pulso nas veias jugulares). Pode haver déficit de pulso (FC no ápice do coração maior do que no punho) porque o volume sistólico do ventrículo esquerdo nem sempre é suficiente para criar uma onda venosa periférica com ritmo ventricular rápido.

Diagnóstico de fibrilação atrial

O diagnóstico é feito no ECG. As alterações incluem ondas R ausentes, ondas (fibrilações) entre complexos QRS (irregulares no tempo, variáveis na forma; oscilações basais maiores que 300 por minuto nem sempre são visíveis em todas as derivações) e intervalos irregulares. Outros ritmos irregulares podem mimetizar fibrilação atrial no ECG, mas podem ser distinguidos pela presença de uma onda distinta ou ondas de flutter, que às vezes podem ser melhor visualizadas com manobras vagais. Tremores musculares ou estímulos elétricos externos podem assemelhar-se a ondas R, mas o ritmo é regular. Um fenômeno que mimetiza extrassístole ventricular e taquicardia ventricular (fenômeno de Ashman) também é possível com FA. Esse fenômeno geralmente ocorre quando um intervalo curto segue um intervalo RR longo. Um intervalo mais longo aumenta o período refratário do sistema de condução abaixo do feixe de His, e o complexo QRS resultante é conduzido de forma aberrante, geralmente mudando para um padrão de condução do ramo direito.

Um ecocardiograma e testes de função tireoidiana são importantes no exame inicial. A ecocardiografia é realizada para detectar doenças cardíacas estruturais (p. ex., aumento do átrio esquerdo, anormalidades na motilidade da parede ventricular esquerda que sugerem isquemia passada ou presente, defeitos valvares, miocardiopatia) e fatores de risco adicionais para acidente vascular cerebral (p. ex., estase ou trombos atriais, doença aórtica aterosclerótica). Trombos atriais são mais comuns nos apêndices atriais, onde são mais facilmente detectados pela ecocardiografia transesofágica do que pela ecocardiografia transtorácica.

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Tratamento da fibrilação atrial

Se houver suspeita de uma causa etiológica significativa, um paciente com fibrilação atrial recém-desenvolvida deve ser hospitalizado, mas pacientes com episódios recorrentes não necessitam de hospitalização obrigatória (na ausência de sintomas graves). As táticas de tratamento consistem em monitorar a frequência ventricular, o ritmo cardíaco e prevenir complicações tromboembólicas.

Controle da frequência ventricular

Pacientes com fibrilação atrial de qualquer duração necessitam de controle da frequência ventricular (geralmente menos de 80 batimentos por minuto em repouso) para prevenir o desenvolvimento de sintomas e cardiomiopatia induzida por taquicardia.

Em paroxismos agudos com alta frequência (por exemplo, 140-160 por minuto), são utilizados bloqueadores intravenosos da condução através do nó AV.

ATENÇÃO! Bloqueadores da condução do nó AV não devem ser usados na síndrome de Wolff-Parkinson-White, quando um feixe acessório está envolvido na condução (manifestado pelo prolongamento do complexo QRS); esses medicamentos aumentam a taxa de condução através do trajeto de derivação, o que pode levar à fibrilação ventricular.

Betabloqueadores (como metoprolol, esmolol) são considerados preferíveis se forem esperados níveis elevados de catecolaminas no sangue (por exemplo, em patologias da tireoide, em casos provocados por esforço físico excessivo). Bloqueadores dos canais de cálcio não hidropiridínicos (verapamil, diltiazem) também são eficazes. A digoxina é a menos eficaz, mas pode ser preferível na insuficiência cardíaca. Esses medicamentos podem ser tomados por via oral por um longo período para controlar a frequência cardíaca. Se betabloqueadores, bloqueadores dos canais de cálcio não hidropiridínicos e digoxina (em monoterapia e em combinação) forem ineficazes, a amiodarona pode ser prescrita.

Pacientes que não respondem a esses tratamentos ou que não podem tomar medicamentos para controle da frequência cardíaca podem ser submetidos à ablação por radiofrequência do nó AV para induzir bloqueio AV completo, o que requer o implante de um marcapasso permanente. A ablação de apenas uma via de condução, a junção AV (modificação AV), pode reduzir o número de impulsos atriais que chegam aos ventrículos e evitar a necessidade de implante de marcapasso, mas é considerada menos eficaz do que a ablação completa.

Controle de ritmo

Em pacientes com insuficiência cardíaca ou outros distúrbios hemodinâmicos diretamente relacionados à fibrilação atrial, a restauração do ritmo sinusal normal é necessária para aumentar o débito cardíaco. Em alguns casos, a conversão para o ritmo sinusal normal é ideal, mas medicamentos antiarrítmicos capazes de proporcionar tal conversão (classes Ia, Ic e III) apresentam risco de efeitos colaterais e podem aumentar a mortalidade. A restauração do ritmo sinusal não elimina a necessidade de terapia anticoagulante permanente.

Cardioversão sincronizada ou medicamentos podem ser utilizados para a restauração emergencial do ritmo. Antes da restauração do ritmo, a frequência cardíaca deve ser < 120 batimentos por minuto e, se a fibrilação atrial estiver presente por mais de 48 horas, o paciente deve receber anticoagulantes (independentemente do método de conversão, pois aumenta o risco de tromboembolismo). A terapia anticoagulante com varfarina é realizada por pelo menos 3 semanas (até a restauração do ritmo) e, se possível, deve ser mantida em longo prazo, visto que a fibrilação atrial pode recorrer. Alternativamente, o tratamento com heparina sódica pode ser possível. A ecocardiografia transesofágica também é indicada; se um trombo intraatrial não for detectado, a cardioversão pode ser realizada imediatamente.

A cardioversão sincronizada (100 J, depois 200 J e 360 J, se necessário) converte a fibrilação atrial para ritmo sinusal normal em 75% a 90% dos pacientes, embora o risco de crises recorrentes seja alto. A eficácia da manutenção do ritmo sinusal após o procedimento é aumentada pela administração de fármacos Ia, Ic ou classe III 24 a 48 horas antes da cardioversão. Este procedimento é mais eficaz em pacientes com fibrilação atrial de curta duração, fibrilação atrial isolada ou fibrilação atrial de causa reversível. A cardioversão é menos eficaz em pacientes com aumento do átrio esquerdo (> 5 cm), diminuição do fluxo nos apêndices atriais ou alterações estruturais significativas no coração.

Os fármacos utilizados para restaurar o ritmo sinusal incluem os antiarrítmicos Ia (procainamida, quinidina, disopiramida), Ic (flecainida, propafenona) e classe III (amiodarona, dofetilida, ibutilida, sotalol). Todos são eficazes em aproximadamente 50% a 60% dos pacientes, mas apresentam efeitos colaterais variados. Esses fármacos não devem ser utilizados até que a frequência cardíaca possa ser controlada com betabloqueadores e bloqueadores dos canais de cálcio não hidropiridínicos. Esses fármacos restauradores do ritmo também são utilizados para a manutenção a longo prazo do ritmo sinusal (com ou sem cardioversão prévia). A escolha depende da tolerância do paciente. Ao mesmo tempo, na fibrilação atrial paroxística, que ocorre apenas ou predominantemente durante o repouso ou o sono, quando há tônus vagal elevado, fármacos com efeito vagolítico (por exemplo, disopiramida) podem ser especialmente eficazes, e a fibrilação atrial induzida por exercício pode ser mais sensível aos betabloqueadores.

Os inibidores da ECA e os bloqueadores dos receptores da angiotensina II podem reduzir a fibrose miocárdica, que cria um substrato para a fibrilação atrial em pacientes com insuficiência cardíaca, mas o papel desses medicamentos no tratamento de rotina da fibrilação atrial ainda não foi estabelecido.

Prevenção de tromboembolismo

A profilaxia do tromboembolismo é necessária durante a cardioversão e durante o tratamento de longo prazo na maioria dos pacientes.

A dose de varfarina é aumentada gradualmente até atingir um INR de 2 a 3. Deve ser administrada por pelo menos 3 semanas antes da cardioversão elétrica em caso de fibrilação atrial isolada com duração superior a 48 horas e por 4 semanas após a cardioversão efetiva. O tratamento anticoagulante deve ser continuado em pacientes com fibrilação atrial paroxística recorrente, persistente ou permanente na presença de fatores de risco para tromboembolismo. Pacientes saudáveis com um único episódio de fibrilação atrial recebem anticoagulantes por 4 semanas.

A aspirina é menos eficaz que a varfarina, mas é usada em pacientes com fatores de risco para tromboembolismo e contraindicados ao uso de varfarina. A ximelagatran (36 mg duas vezes ao dia), um inibidor direto da trombina que não requer monitoramento do INR, tem efeito equivalente à varfarina na prevenção de AVC em pacientes de alto risco, mas estudos adicionais são necessários antes que ela possa ser recomendada em vez da varfarina. Na presença de contraindicações absolutas à varfarina ou a medicamentos antiplaquetários, a ligadura cirúrgica dos apêndices atriais ou o fechamento por cateter podem ser uma opção.