Gota: causas, sintomas, fases, diagnóstico, tratamento, prognóstico

Gota é uma doença sistêmica na qual cristais de urato monossódico são depositados em vários tecidos e, em indivíduos com hiperuricemia, a inflamação se desenvolve devido a fatores ambientais e/ou genéticos.

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Epidemiologia

Segundo estimativas de especialistas, pelo menos 1% a 3% da população adulta sofre de gota. A incidência de gota em diferentes populações varia de 5 a 50 por 1.000 homens e 1,9 por 1.000 mulheres. O número de novos casos por ano é de 1 a 3 por 1.000 para homens e 0,2 por 1.000 para mulheres, com uma proporção de 7:1 entre homens e mulheres. O pico de incidência é observado entre 40 e 50 anos para homens e 60 anos ou mais para mulheres.

Causas gota

A hiperuricemia persistente (níveis elevados de ácido úrico sérico) é um fator de risco obrigatório para gota. Anteriormente, a hiperuricemia era definida como níveis de ácido úrico acima de 420 μmol/L, com base no ponto de supersaturação de urato sérico, no qual os cristais de urato monossódico começam a se formar. A Liga Europeia Contra o Reumatismo recomenda definir hiperuricemia como níveis de ácido úrico acima de 60 μmol/L (6 mg/dL), com base em estudos que demonstram um aumento de 4 vezes no risco de gota em homens e de 17 vezes em mulheres quando os níveis séricos de ácido úrico excedem esse valor.

Causas da hiperuricemia: obesidade, hipertensão arterial, uso de medicamentos, defeitos genéticos que levam à hiperprodução de uratos, outras doenças concomitantes, consumo de álcool.

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Patogênese

A forte intensidade da dor na gota é explicada pela síntese local de uma gama extremamente ampla de mediadores envolvidos na sensibilização dos nociceptores da dor, que incluem prostaglandinas, bradicinina e substância P. Lembremos que a substância P é liberada de fibras nervosas amielínicas e leva à vasodilatação, extravasamento de proteínas plasmáticas e liberação de prostaglandinas e citocinas.

A deposição de cristais de urato nas articulações e tecidos periarticulares é o principal mecanismo de desenvolvimento da artrite gotosa aguda e crônica. A interação dos cristais de urato com diversas células articulares (monócitos, macrófagos, sinoviócitos dos tipos A e B, neutrófilos, osteoblastos) leva à síntese de uma ampla gama de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL-6, FIOα), quimiocinas (IL-8, proteína quimiotática de monócitos 1, etc.), metabólitos do ácido araquidônico, radicais superóxido de oxigênio e proteinases. Por sua vez, esses mediadores, assim como as cininas, os componentes do complemento e a histamina, induzem a inflamação articular, clinicamente definida como artrite gotosa, bem como reações sistêmicas características da exacerbação da gota. A importância fisiopatológica de outros mediadores da inflamação, em particular o óxido nítrico (NO), é discutida. Foi demonstrado que os cristais de urânio não têm a capacidade de estimular diretamente a síntese de óxido nítrico por macrófagos J774 e macrófagos da medula óssea. No entanto, eles induzem a expressão de RNA mensageiro e da proteína da sintetase de óxido nítrico induzível, bem como a síntese do próprio óxido nítrico por essas células pré-estimuladas com interferon. Esse processo está associado à fosforilação de ERK 1/2 e à translocação nuclear de NF-kB em resposta à estimulação com interferon. Vale ressaltar que os cristais de urato induzem a síntese de monóxido de nitrogênio (bem como de metaloproteinase da matriz e condrócitos), e esse efeito não é secundário, estando associado à indução da síntese de citocinas "pró-inflamatórias", como a IL-1ß. A implementação desse processo envolve a proteína quinase ativada por mitógeno p38, cujo bloqueio anula o efeito dos cristais de urato.

Entre as numerosas células envolvidas no desenvolvimento da inflamação gotosa, um papel especial é dado aos neutrófilos, cuja infiltração pronunciada no tecido anal azul é considerada um sinal característico da artrite gotosa.

Foi estabelecido que a ativação de neutrófilos por cristais de urato leva à liberação de uma ampla gama de mediadores pró-inflamatórios: leucotrienos, IL-1, IL-8 e enzimas lisossomais de radicais superóxido de oxigênio, que desempenham um papel importante no dano tecidual. Além disso, a ativação de neutrófilos na artrite gotosa é acompanhada pela ativação das fosfolipases A2 e D, mobilização de cálcio intracelular, formação de inositol-1,4,5-trifosfato e aumento da fosforilação da proteína quinase. A interação entre cristais de urato e neutrófilos humanos é realizada através dos receptores Fcy IIIB (CD16) e CD11b/CD18.

O papel dos componentes do complemento ativados no recrutamento de neutrófilos para a zona de inflamação gotosa está sendo intensamente estudado. Estudos iniciais demonstraram um aumento na concentração de complemento no tecido sinovial em pacientes com artrite gotosa. Componentes do complemento ativados (Clq, Clr, Cls) são encontrados na superfície dos cristais de urato presentes no plasma. Os cristais de urato têm a capacidade de ativar o sistema do complemento por meio das vias clássica e alternativa, resultando na formação de anafilatoxinas (C3a e C5a), que têm a capacidade de modular a migração de leucócitos para a zona de inflamação articular. O complexo de ataque à membrana (C5a-C9) desempenha um papel especial no recrutamento de neutrófilos para a cavidade articular em resposta aos cristais de urato.

A endotelina-1, um peptídeo endotelial, cujo efeito é a regulação da migração de neutrófilos, também pode ter certa importância. Há evidências de que a introdução de antagonistas do receptor de endotelina em animais de laboratório suprime a entrada de neutrófilos na cavidade peritoneal induzida pela introdução intraperitoneal de cristais de urato.

A interação entre leucócitos e células endoteliais vasculares é uma etapa fundamental no desenvolvimento da inflamação, incluindo a gota. Constatou-se que o sobrenadante da cultura de monócitos estimulados por cristais de urato contém fatores (citocinas pró-inflamatórias IL-1 e TNF-α) que induzem a expressão de E-selectina, ICAM-1 e VCAM-1 na cultura de células endoteliais da veia umbilical, e o bloqueio do TNF-α inibe a expressão de E-selectina e o "recrutamento" de neutrófilos para a cavidade articular em cobaias com artrite induzida por cristais de urato.

As quimiocinas são importantes mediadores que garantem o "recrutamento" de leucócitos para a zona de inflamação microcristalina. Em um modelo de artrite induzida por cristais de urato em coelhos, verificou-se que a inflamação é inibida pela introdução de anticorpos contra IL-8. Outros estudos demonstraram que, em camundongos com deficiência de receptores de IL-8, não há recrutamento de neutrófilos para a zona de inflamação após a introdução de cristais de urato.

Para decifrar os mecanismos moleculares subjacentes à inflamação gotosa, moléculas de sinalização envolvidas na implementação da resposta dos neutrófilos aos cristais de urato são ativamente estudadas. Foi estabelecido que as tirosina quinases Syk, Lyn e Hck estão envolvidas na ativação de neutrófilos por cristais de urato. Além disso, vários substratos fosforilados em tirosina foram identificados: a quinase de sinalização extracelular p38 1/2, paxilina, Cb1 e SAM68. Lembre-se de que a tirosina quinase Syk está envolvida na regulação da fagocitose e na ativação de neutrófilos em resposta aos cristais de urato. Syk-SH2 suprime a síntese de leucotrienos e a ativação da proteína quinase/fosfolipase ativada por mitógeno.

Uma característica da artrite gotosa aguda é sua natureza autolimitada. A diminuição do potencial pró-inflamatório dos cristais de urato pode estar associada à sua capacidade de se ligar às apolipoproteínas B e E em sua superfície. Sabe-se que a apolipoproteína E, sintetizada por macrófagos, está presente em excesso no líquido sinovial de pacientes com artrite gotosa, e os cristais de urato revestidos com apolipoproteína B perdem a capacidade de induzir a degranulação de neutrófilos. Supõe-se que isso se deva à capacidade da apolipoproteína B de deslocar a IgG "pró-inflamatória" da superfície dos cristais de urato, o que leva à perda da capacidade de causar ativação de neutrófilos.

Outro mecanismo potencial está associado à ativação do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal, manifestada na síntese de melanocortinas (hormônio adrenocorticotrófico, hormônio estimulador dos melanócitos), que, por sua vez, apresentam potente atividade anti-inflamatória.

Há evidências de que os cristais de urato induzem a síntese não apenas de mediadores pró-inflamatórios, mas também de diversos mediadores anti-inflamatórios. Estes incluem antagonistas dos receptores de IL-1 e IL-10, que têm a capacidade de suprimir a inflamação induzida por cristais de urato, bem como o fator de crescimento transformador b. Atenção especial tem sido dada ao fator de crescimento transformador b, encontrado no líquido sinovial de pacientes com artrite gotosa e que tem a capacidade de suprimir a inflamação microcristalina em animais de laboratório.

Outro mecanismo único que determina o curso peculiar da artrite gotosa é a capacidade dos cristais de urato de induzir rápida e seletivamente a expressão do receptor y ativado por proliferador de peroxissoma (PPAR-y). Os PPARs são membros da superfamília de receptores hormonais nucleares que atuam como fatores de transcrição dependentes de ligantes. Por muito tempo, acreditou-se que os PPAR-y eram expressos principalmente em células do tecido adiposo (adinócitos) e participavam da regulação do metabolismo de lipídios e glicose. No entanto, agora foi estabelecido que os PPARs são expressos em muitas células, incluindo monócitos e macrófagos. De acordo com conceitos modernos, a importância fundamental dos PPARs reside na regulação negativa da resposta inflamatória.

Assim, o desenvolvimento da inflamação gotosa é baseado em uma interação complexa de diferentes tipos de células, levando a um desequilíbrio entre a síntese de mediadores pró-inflamatórios e anti-inflamatórios.

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Sintomas gota

A artrite gotosa aguda é caracterizada por um aumento súbito e rápido da dor intensa, geralmente em uma articulação, hiperemia da pele, inchaço e disfunção da articulação afetada. A crise geralmente se desenvolve à noite ou nas primeiras horas da manhã. No início da doença, a duração da crise varia de 1 a 10 dias e prossegue com recuperação completa, às vezes espontânea, e ausência de quaisquer sintomas entre as crises. Fatores desencadeantes são frequentemente identificados: trauma, erros alimentares, ingestão de álcool, procedimentos cirúrgicos, uso de diuréticos. A primeira crise gotosa na maioria dos pacientes se manifesta por lesão na primeira articulação metatarsofalângica do pé. A alta especificidade desse sintoma foi demonstrada por vários estudos; no entanto, lesões na primeira articulação metatarsofalângica também podem ocorrer em outras artrites.

Na ausência de terapia anti-hiperuricêmica, mais da metade dos pacientes apresenta crise recorrente no primeiro ano. Posteriormente, as crises tornam-se mais frequentes, a duração do período assintomático diminui e a artrite se prolonga. Apesar da terapia anti-inflamatória, novas articulações são envolvidas no processo patológico, e as lesões tornam-se oligo e poliarticulares.

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Gota tofácea crônica

A formação de depósitos de cristais de urato monossódico na forma de tofos é um sinal característico da doença, observado na gota em quase todos os órgãos e tecidos. O desenvolvimento de tofos visíveis, frequentemente subcutâneos ou intradérmicos, na área dos dedos das mãos e dos pés, articulações dos joelhos, cotovelos e aurículas, é característico da fase crônica da gota. Às vezes, observa-se ulceração da pele sobre os tofos, com liberação espontânea do conteúdo na forma de uma massa branca pastosa.

Os tofos podem se formar em quase qualquer parte do corpo e órgãos internos, incluindo os intraósseos (o sintoma do “perfurador”).

A pefrolitíase na gota também é classificada como uma das formas tofáceas, uma vez que os componentes dos cálculos são uratos.

Tofos também podem aparecer nos estágios iniciais da gota, dependendo da gravidade da hiperuricemia e da taxa de formação de cristais. Isso é frequentemente observado na insuficiência renal crônica: em mulheres idosas que tomam diuréticos; em algumas formas de gota juvenil, doenças mieloproliferativas e gota pós-transplante (ciclosporina). Geralmente, a presença de tofos em qualquer localização está associada à artrite gotosa crônica, na qual não há período assintomático e o dano articular é oligo ou poliarticular.

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Estágios

Distinguem-se os seguintes:

• Artrite gotosa aguda.
• Período interictal da doença.
• Gota tofácea crônica.

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Diagnósticos gota

Para estabelecer o diagnóstico de gota, são utilizados os critérios desenvolvidos por SL Wallace.

Critérios de classificação para artrite gotosa aguda

• Detecção de cristais característicos de urato monossódico no líquido sinovial.
• A presença de tofos, o conteúdo de cristais de monourato de sódio nos quais é confirmado quimicamente ou por microscopia de polarização.
• Presença de seis dos 12 sinais listados abaixo:
  • mais de uma artrite aguda na anamnese;
  • inflamação articular máxima no primeiro dia de doença;
  • monoartrite;
  • hiperemia da pele sobre a articulação afetada;
  • inchaço e dor na primeira articulação metatarsofalângica;
  • lesão unilateral da primeira articulação metatarsofalângica;
  • dano unilateral nas articulações do pé;
  • suspeita de tofos;
  • hiperuricemia;
  • inchaço articular assimétrico;
  • cistos subcorticais sem erosões (na radiografia);
  • resultados negativos na cultura do líquido sinovial.

Para o diagnóstico adequado da gota, o uso generalizado da microscopia de polarização é necessário. Um diagnóstico de gota baseado em sinais clínicos pode ser correto, mas não definitivo, a menos que a presença de cristais de urato monossódico seja confirmada. Um diagnóstico preciso de gota, tanto durante uma exacerbação quanto no período interictal da doença, só pode ser feito após a detecção de cristais de urato monossódico no líquido sinovial ou no conteúdo de um tofo, utilizando microscopia de polarização. A busca rotineira por cristais é recomendada em qualquer líquido sinovial obtido de uma articulação inflamada em pacientes sem diagnóstico definitivo.

Na ausência de um microscópio polarizador, as manifestações clínicas típicas da gota (inflamação intermitente da primeira articulação metatarsofalângica e um ataque agudo com rápido desenvolvimento de dor intensa, eritema e inflamação, atingindo um máximo em 6 a 12 horas) permitem a suspeita precoce de gota e são altamente sensíveis e específicas.

Diagnóstico laboratorial da gota

Os níveis séricos de ácido úrico devem ser medidos antes e para monitorar a terapia anti-hiperuricêmica. Embora a hiperuricemia seja um fator de risco comprovado para gota, os níveis séricos de ácido úrico não descartam ou confirmam a gota. Muitas pessoas com hiperuricemia não desenvolvem gota. Durante uma crise aguda de gota, os níveis séricos de ácido úrico não são úteis para o diagnóstico de hiperuricemia, pois podem atingir níveis normais em quase metade dos pacientes durante esse período devido ao aumento da excreção renal de ácido úrico.

Para identificar patologia concomitante, recomenda-se a realização de estudo bioquímico do soro sanguíneo com determinação do espectro lipídico, enzimas hepáticas, creatinina, ureia e estudo da glicose no plasma sanguíneo.

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Exame do líquido sinovial

A microscopia de polarização do líquido sinovial e de outros tecidos (por exemplo, tofos) permite a detecção de cristais de urato monossódico (3-30 µm, formato característico de agulha e propriedades ópticas - refração dupla negativa do feixe).

Raio-X das articulações afetadas pela gota

O sintoma de "perfuração" é um tofo intraósseo radiolúcido (um sinal típico, mas tardio). Em pacientes idosos com gota e osteoartrose concomitante, pode haver dificuldades no diagnóstico diferencial de cistos.

O sintoma de "soco" é útil para diagnosticar formas tofáceas e determinar o grau de dano ao tecido ósseo tofáceo.

Diagnóstico diferencial

O diagnóstico diferencial é realizado com:

• artrite séptica (devido ao alto risco de complicações e mortalidade em caso de suspeita de artrite séptica, devem ser realizados estudos de coloração de Gram e cultura do líquido sinovial para qualquer classificação nosológica de artrite, inclusive em caso de identificação de cristais de monourato de sódio; se a natureza séptica da artrite for confirmada, o paciente é transferido para o departamento de cirurgia purulenta);
• artropatia por pirofosfato;
• artrite reativa:
• artrite reumatoide;
• osteoartrite (frequentemente combinada com gota);
• artrite psoriática.

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Tratamento gota

O tratamento da gota tem vários objetivos:

• Alívio rápido e seguro da artrite gotosa aguda.
• Prevenção de recidivas de artrite e desenvolvimento de complicações associadas à hiperuricemia.
• Prevenção e tratamento de doenças concomitantes e complicações da terapia medicamentosa.

Indicações para hospitalização

• Ataque prolongado de artrite gotosa, ineficácia dos AINEs
• Seleção da terapia anti-hiperuricêmica.

Tratamento não medicamentoso da gota

O tratamento ideal da gota envolve uma combinação de abordagens farmacológicas e não farmacológicas. É necessário considerar:

• fatores de risco específicos (níveis de ácido úrico, número de crises anteriores, resultados de raios X);
• estágio da doença (artrite aguda/intermitente, período interictal, gota tofácea crônica);
• fatores de risco gerais (idade, sexo, obesidade, abuso de álcool, uso de medicamentos que aumentam os níveis de ácido úrico, interações medicamentosas, doenças concomitantes).

A educação do paciente inclui:

• informações sobre a necessidade de mudar seu estilo de vida (parar de fumar e beber álcool, perder peso se você for obeso, dieta):
• informações sobre a natureza das manifestações clínicas na artrite gotosa aguda e as consequências da hiperuricemia não controlada:
• treinamento em alívio rápido de artrite gotosa aguda (carregar constantemente um AINE eficaz, evitar analgésicos);
• alerta sobre possíveis efeitos colaterais da terapia medicamentosa.

Tratamento medicamentoso da gota

As táticas de tratamento para artrite gotosa aguda e complicações associadas à hiperuricemia variam.

Para aliviar um ataque agudo de gota, são prescritos AINEs, colchicina e glicocorticoides (local e sistemicamente).

O tratamento da gota deve ser iniciado o mais cedo possível, de preferência dentro de 24 horas do início da artrite.

AINEs

Medicamentos de primeira linha na ausência de contraindicações. Nimesulida (100 mg 2 vezes ao dia), diclofenaco (25-50 mg 4 vezes ao dia) e indometacina (25-50 mg 4 vezes ao dia) são usados em doses terapêuticas completas. Não foram estabelecidas diferenças na eficácia dos AINEs quando prescritos nas primeiras 48 horas de artrite. No caso de artrite gotosa prolongada ou crônica, tratamento tardio ou ineficácia de AINEs previamente prescritos, a forma granulada de nimesulida apresenta vantagens tanto em termos de início rápido do efeito quanto de segurança.

Colchicina

Altas doses de colchicina causam efeitos colaterais (diarreia, náuseas), razão pela qual seu uso é raro atualmente. A colchicina não deve ser prescrita para pacientes com doenças renais, gastrointestinais e cardiovasculares graves devido ao risco aumentado de efeitos colaterais graves. Uma possível indicação para colchicina são as contraindicações aos AINEs. Baixas doses (0,5-1,5 mg/dia) podem ser usadas no início da terapia anti-hiperuricêmica para prevenir exacerbações da artrite. A terapia combinada com colchicina e AINEs não apresenta vantagens em relação à monoterapia.

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Glicocorticoides

São utilizados na presença de contraindicações à administração de AINEs e colchicina, na artrite crônica em caso de ineficácia dos AINEs. Em caso de lesão em uma ou duas articulações (desconsiderando-se artrite séptica), utiliza-se a administração intra-articular de acetamida de triancinolona (40 mg em articulações grandes, 5-20 mg em articulações pequenas) ou acetato de metilprednisolona (40-80 mg em articulações grandes, 20-40 mg em articulações pequenas) ou betametasona (1,5-6 g). Em caso de lesão articular poliarticular e artrite crônica, recomenda-se a administração sistêmica de glicocorticoides:

• prednisolona (40-60 mg por via oral no primeiro dia, seguido de uma redução de 5 mg em cada dia subsequente);
• acetonido de triancinolona (60 mg por via intramuscular) ou metilprednisolona (50-500 mg por via intravenosa); se necessário, repetir a administração após 24 horas.

Tratamento anti-hiperuricêmico da gota

Previne eficazmente recidivas de artrite gotosa e o desenvolvimento de complicações associadas à hiperuricemia descontrolada. O tratamento é indicado para pacientes com crises recorrentes, artrite crônica e formas tofáceas. Não é utilizado para hiperuricemia assintomática, exceto em pacientes com hiperuricemia em tratamento quimioterápico para neoplasias de baixa qualidade.

A terapia anti-hiperuricêmica não deve ser iniciada durante uma crise aguda de artrite; é necessário inicialmente aliviar a inflamação nas articulações o máximo possível. Se uma crise de artrite se desenvolver durante o uso de medicamentos anti-hiperuricêmicos, o tratamento deve ser continuado com a prescrição adicional de terapia anti-inflamatória adequada.

O nível alvo de ácido úrico durante a terapia anti-hiperuricêmica é inferior a 36 mmol/L (6 mg/dL).

A eficácia da terapia anti-hiperuricêmica é determinada pela normalização dos níveis de ácido úrico no soro sanguíneo, diminuição da frequência das crises de gota, reabsorção dos tofos e ausência de progressão da urolitíase.

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Alopurinol

Indicações absolutas para o uso de alopurinol:

• ataques frequentes de artrite gotosa aguda (quatro ou mais ataques por ano);
• sinais clínicos e radiológicos de artrite gotosa crônica;
• formação de tofos em tecidos moles e osso subcondral;
• combinação de gota com insuficiência renal;
• nefrolitíase;
• um aumento nos níveis de ácido úrico de mais de 0,78 mmol/L (13 mg/dL) em homens e mais de 600 mmol/L (10 mg/dL) em mulheres;
• Realizar terapia citotóxica ou radioterapia para tumores linfoproliferativos para prevenir crises de urato.

Para prevenir crises agudas de artrite e reações adversas graves, a terapia com alopurinol é iniciada com uma pequena dose (50-100 mg/dia) com um aumento gradual de 50-100 mg a cada 2-4 semanas até que o nível alvo de ácido úrico seja atingido (<0,36 mmol/l).

Ao selecionar a dose de alopurinol, a taxa de filtração glomerular deve ser levada em consideração. Com uma taxa de filtração glomerular < 30 ml/min, doses baixas são geralmente prescritas devido à excreção lenta e, consequentemente, à possibilidade de acúmulo do fármaco. O tratamento com alopurinol está associado ao desenvolvimento de efeitos colaterais, às vezes graves (5%), por isso deve ser realizado sob rigoroso controle.

Medicamentos uricosúricos (por exemplo, sulfinmirazona) podem ser prescritos para pacientes com taxa de filtração glomerular normal (como alternativa ao alopurinol). No entanto, esses medicamentos são contraindicados na nefrolitíase. A benzobromarona pode ser prescrita em casos de insuficiência renal moderada, com monitoramento das enzimas hepáticas, pois apresenta hepatotoxicidade moderada.

Durante o tratamento com esses medicamentos, é recomendável beber pelo menos 2 litros de água por dia.

Diuréticos são prescritos para pacientes com gota apenas por motivos vitais (insuficiência cardíaca crônica, edema pulmonar, etc.). Em outros casos, os diuréticos devem ser descontinuados. Em pacientes com gota que são forçados a tomá-los, a terapia com alopurinol é realizada de acordo com o esquema padrão.

Fenofibrato e losartana têm efeito uricosúrico moderado; o uso desses medicamentos é vantajoso em pacientes com gota com dislipidemia e hipertensão arterial concomitantes.

Pacientes com gota e nefrolitíase são recomendados a fazer cursos de mistura de citrato-hidrocarbonato-potássio-sódio (blemaren), especialmente no início da terapia anti-hiperuricêmica com medicamentos uricosúricos para reduzir a acidez da urina e o risco de formação de cálculos.

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Gestão adicional

Determinação dos níveis de ácido úrico:

• no início do tratamento a cada 2-4 semanas;
• posteriormente - a cada 6 meses.

Estudos bioquímicos durante a terapia anti-hiperuricêmica:

• no início - a cada 3 semanas:
• posteriormente - a cada 6 meses.

Avaliação da eficácia da terapia:

• redução das concentrações de ácido úrico;
• redução na necessidade de AINEs, colchicina e glicocorticoides;
• redução na frequência de ataques de gota, levando à perda da capacidade de trabalhar.

Dieta para gota

Recomenda-se uma dieta hipocalórica e pobre em carboidratos com inclusão de ácidos graxos poli-insaturados (leva à diminuição dos níveis de ácido úrico); exclusão de bebidas que contenham etanol, especialmente cerveja (vinho natural seco tem menor capacidade de aumentar o ácido úrico).

Em pacientes com gota, é necessário identificar doenças concomitantes e fatores de risco cardiovascular (hiperlipidemia, hipertensão arterial, hiperglicemia, obesidade e tabagismo).

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Prevenção

A terapia anti-hiperuricêmica (alopurinol) para fins profiláticos é realizada apenas em pacientes que recebem quimioterapia para neoplasias malignas.

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Previsão

O prognóstico da artrite gotosa é favorável, mas a urolitíase se desenvolve em 20% a 50% dos casos. A causa da morte em pacientes com gota é a insuficiência renal.