Insuficiência cardíaca

A insuficiência cardíaca é consequência da perturbação do enchimento ou da contração dos ventrículos do coração, o que determina a diminuição da função de bombeamento do coração, acompanhada pelos sintomas típicos: falta de ar e fadiga rápida. Cardiomiopatia é um termo geral para doenças primárias do músculo cardíaco. Existem quatro tipos principais de cardiomiopatia: dilatada, hipertrófica, infiltrativa e restritiva. A decisão atual foi de abandonar os termos de cardiomiopatia secundária: hipertensiva, isquêmica, valvar, etc. Qualquer uma dessas opções pode levar à insuficiência cardíaca.

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Epidemiologia

A insuficiência cardíaca (IC) afeta aproximadamente 5 milhões de pessoas nos Estados Unidos, com mais de 500.000 novos casos ocorrendo a cada ano.

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Causas insuficiência cardíaca

Fatores cardíacos e sistêmicos podem prejudicar o desempenho cardíaco e levar à insuficiência cardíaca. Fatores cardíacos incluem lesão miocárdica (por exemplo, aguda no infarto do miocárdio ou miocardite, crônica na fibrose associada a vários distúrbios), doença valvar, arritmias (taquiarritmias ou bradiarritmias) e diminuição da quantidade de miocárdio funcional (ou seja, isquemia). Fatores sistêmicos incluem qualquer condição que aumente o débito cardíaco, como anemia (levando à insuficiência cardíaca de alto débito), ou limite o débito (pós-carga), como hipertensão arterial sistêmica.

A distinção tradicional entre insuficiência ventricular esquerda e direita é um tanto enganosa, pois o coração é um sistema integrado, como uma bomba, e alterações em uma câmara afetam todo o coração. No entanto, esses termos identificam a localização do maior dano que leva à insuficiência cardíaca e podem ser úteis para o diagnóstico e tratamento iniciais.

A insuficiência ventricular esquerda geralmente se desenvolve em doenças arteriais coronárias (DAC), hipertensão, estenose aórtica, na maioria das formas de cardiomiopatia, regurgitação da válvula mitral ou aórtica adquirida e defeitos cardíacos congênitos (por exemplo, defeito do septo ventricular, canal arterial patente com grande derivação).

A insuficiência ventricular direita geralmente é causada por insuficiência ventricular esquerda prévia (levando ao aumento da pressão venosa pulmonar e hipertensão arterial pulmonar, ou seja, sobrecarga ventricular direita) ou doença pulmonar grave (nesse caso, a condição é chamada de cor pulmonale). Outras causas incluem múltiplas embolias pulmonares, doença veno-oclusiva pulmonar, infarto ventricular direito, hipertensão pulmonar primária, regurgitação ou estenose tricúspide, estenose mitral e estenose da válvula ou artéria pulmonar. Várias condições mimetizam a insuficiência ventricular direita, mas podem apresentar função cardíaca normal; estas incluem sobrecarga de volume e aumento da pressão venosa sistêmica em policitemia ou transfusões maciças, e insuficiência renal aguda com retenção de sódio e água, levando à sobrecarga de fluidos. A obstrução da veia cava também pode mimetizar a apresentação clínica da insuficiência ventricular direita.

A insuficiência de ambos os ventrículos ocorre em doenças que danificam todo o miocárdio (por exemplo, miocardite viral, amiloidose, doença de Chagas).

A insuficiência cardíaca de alto débito ocorre quando há uma demanda persistente por altos níveis de CO2, o que pode levar à incapacidade de um coração normal de manter um débito adequado. Condições que podem aumentar o CO2 incluem anemia grave, beribéri, tireotoxicose, doença de Paget avançada, fístula arteriovenosa e taquicardia persistente. O CO2 é elevado em várias formas de cirrose, mas a maior parte da retenção de líquidos se deve a mecanismos hepáticos.

Cardiomiopatia é um termo geral para doença miocárdica, anteriormente usado para descrever uma etiologia (por exemplo, cardiomiopatia isquêmica ou hipertensiva) que resulta em dano miocárdico secundário. Atualmente, o termo é usado para descrever doença miocárdica ventricular primária que não é causada por defeitos anatômicos congênitos, distúrbios vasculares valvulares, sistêmicos ou pulmonares, doenças primárias do pericárdio ou de componentes do sistema de condução, ou doença cardíaca isquêmica. A cardiomiopatia é frequentemente idiopática e é classificada como cardiomiopatia dilatada congestiva, hipertrófica ou infiltrativa-restritiva.

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Patogênese

A contratilidade cardíaca, a função ventricular e a demanda miocárdica de oxigênio são determinadas pela pré-carga, pós-carga, disponibilidade de nutrientes (p. ex., oxigênio, ácidos graxos, glicose), frequência cardíaca e padrão de ritmo cardíaco, e massa miocárdica viável. O débito cardíaco (DC) é proporcional à frequência cardíaca por unidade de tempo e ao volume sistólico; também é influenciado pelo retorno venoso, resistência vascular periférica e fatores neuro-humorais.

A pré-carga é o estado do coração ao final de sua fase de relaxamento (diástole), imediatamente antes da contração (sístole). A pré-carga reflete o grau de estiramento diastólico final das fibras miocárdicas e o volume diastólico final, que é influenciado pela pressão diastólica ventricular e pela estrutura da parede miocárdica. Via de regra, a pressão diastólica final do ventrículo esquerdo (VE), especialmente se estiver acima do normal, serve como um indicador aceitável de pré-carga. Dilatação, hipertrofia e alterações na complacência ventricular esquerda alteram a pré-carga.

Pós-carga é a força de resistência à contração das fibras miocárdicas no início da sístole. É determinada pela pressão intraventricular, volume e espessura da parede no momento da abertura da valva aórtica. Clinicamente, a PA sistêmica no momento ou imediatamente após a abertura da valva aórtica representa o pico de estresse sistólico da parede e se aproxima da pós-carga.

A lei de Frank-Starling descreve a relação entre pré-carga e desempenho cardíaco. Ela afirma que a contratilidade sistólica (representada pelo volume sistólico ou DC) é normalmente proporcional à pré-carga dentro da faixa fisiológica normal. A contratilidade é difícil de medir sem cateterismo cardíaco, mas é bem refletida pela fração de ejeção (FE), uma porcentagem do volume diastólico final ejetado a cada contração (volume sistólico do ventrículo esquerdo/volume diastólico final).

Reserva cardíaca é a capacidade do coração de aumentar seu trabalho acima dos níveis de repouso em resposta ao estresse emocional ou físico. Durante o esforço máximo, o consumo de oxigênio do corpo pode aumentar de 250 a 1500 ml/min ou mais. Os mecanismos incluem aumentos na frequência cardíaca, volumes sistólico e diastólico, volume sistólico e consumo de oxigênio tecidual (a diferença entre o conteúdo de O2 _do sangue arterial e do sangue venoso misto ou da artéria pulmonar). Em adultos jovens bem treinados, durante o esforço máximo, a frequência cardíaca pode aumentar de 55 a 70 batimentos por minuto (em repouso) para 180 batimentos por minuto, e o CO2 pode aumentar de 6 a 25 L/min ou mais. Em repouso, o sangue arterial contém aproximadamente 18 ml de oxigênio por dL de sangue, e o sangue venoso misto ou da artéria pulmonar contém cerca de 14 ml/dL.

Assim, o consumo de oxigênio é de aproximadamente 4,0 ml/dl, mas com o aumento da demanda pode aumentar para 12-14 ml/dl. Esses mecanismos também estão envolvidos na compensação da insuficiência cardíaca.

Na insuficiência cardíaca, o coração pode não fornecer aos tecidos a quantidade de sangue necessária para o metabolismo, e o aumento associado da pressão venosa pulmonar ou sistêmica pode levar à sobrecarga de órgãos periféricos. Essa condição pode ocorrer com distúrbios da função sistólica ou diastólica do coração (geralmente ambas).

Na disfunção sistólica, o ventrículo se contrai fracamente e esvazia-se de forma incompleta, o que inicialmente leva a um aumento do volume e da pressão diastólica. Posteriormente, a fração de ejeção diminui. Há distúrbios no gasto energético, no suprimento energético e nas funções eletrofisiológicas, e a contratilidade é prejudicada, com distúrbios no metabolismo do cálcio intracelular e na síntese de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc). A predominância de disfunção sistólica é um fenômeno comum na insuficiência cardíaca devido ao infarto do miocárdio. A disfunção sistólica pode se desenvolver predominantemente no ventrículo esquerdo ou direito; a insuficiência ventricular esquerda frequentemente leva ao desenvolvimento de insuficiência ventricular direita.

Na disfunção diastólica, o enchimento ventricular é prejudicado, resultando em diminuição do volume diastólico final ventricular, aumento da pressão diastólica final ou ambos. A contratilidade e, portanto, a FE permanecem normais, e a FE pode até aumentar à medida que o VE mal preenchido se contrai mais efetivamente para manter o débito cardíaco. A diminuição acentuada do enchimento ventricular esquerdo pode resultar em baixo DC e manifestações sistêmicas. O aumento das pressões atriais leva à congestão pulmonar. A disfunção diastólica geralmente ocorre com relaxamento ventricular prejudicado (um processo ativo), aumento da rigidez ventricular, pericardite constritiva ou estenose da valva atrioventricular. A resistência ao enchimento aumenta com a idade, provavelmente refletindo a diminuição do número de miócitos e a deposição de colágeno intersticial. Portanto, a disfunção diastólica é bastante comum em idosos. Acredita-se que a disfunção diastólica seja predominante na miocardiopatia hipertrófica, em doenças que causam hipertrofia ventricular (p. ex., hipertensão, estenose aórtica grave) e na infiltração amiloide miocárdica. O enchimento e a função do ventrículo esquerdo também podem ser prejudicados quando o septo interventricular se projeta para a esquerda como resultado de um aumento acentuado na pressão do ventrículo direito.

Na insuficiência ventricular esquerda, o CO diminui e a pressão venosa pulmonar aumenta. Como a pressão capilar pulmonar excede a pressão oncótica das proteínas plasmáticas (aproximadamente 24 mm Hg), o fluido no sangue vaza dos capilares para o espaço intersticial e alvéolos, causando edema periférico e/ou diminuição da função pulmonar e aumento da frequência respiratória. A drenagem linfática aumenta, mas não consegue compensar o aumento de fluido nos pulmões. O acúmulo acentuado de fluido nos alvéolos (edema pulmonar) altera significativamente a relação ventilação/perfusão (V/Q): o sangue arterial pulmonar desoxigenado passa por alvéolos mal ventilados, resultando em uma diminuição na pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (pO2) e causando dispneia. A dispneia pode, no entanto, ocorrer antes do distúrbio V/Q, provavelmente devido ao aumento da pressão venosa pulmonar e ao aumento do trabalho respiratório; O mecanismo exato desse fenômeno não é claro. Na insuficiência ventricular esquerda grave ou crônica, o derrame pleural geralmente se desenvolve na metade direita do tórax e, posteriormente, em ambos os lados, agravando ainda mais a dispneia. A ventilação por minuto aumenta e, portanto, a pCO2 diminui e o pH sanguíneo aumenta (alcalose respiratória). O edema intersticial nas pequenas vias aéreas pode dificultar a ventilação, aumentando a pCO2, um sinal de insuficiência respiratória iminente.

Na insuficiência ventricular direita, a pressão venosa sistêmica aumenta, causando vazamento de fluido para o espaço intersticial e edema progressivo, principalmente dos tecidos periféricos (pés e tornozelos) e órgãos abdominais. A função hepática é primariamente afetada, embora as funções gástrica e intestinal sejam prejudicadas, e fluido pode se acumular na cavidade abdominal (ascite). A insuficiência ventricular direita geralmente causa disfunção hepática moderada, geralmente com um ligeiro aumento na bilirrubina conjugada e livre, tempo de protrombina e atividade de enzimas hepáticas (p. ex., fosfatase alcalina, AST, ALT). O fígado danificado é incapaz de inativar a aldosterona, e o aldosteronismo secundário contribui para o acúmulo de fluido. A congestão venosa crônica nas vísceras pode causar anorexia, síndrome de má absorção, enteropatia perdedora de proteínas (caracterizada por diarreia e hipoalbuminemia significativa), perda persistente de sangue gastrointestinal e (ocasionalmente) infarto intestinal isquêmico.

Alterações na função cardíaca. Quando a função de bombeamento dos ventrículos do coração se deteriora, um aumento na pré-carga visa manter o CO2. Como resultado, ao longo de um longo período, ocorre a remodelação do ventrículo esquerdo: ele se torna mais elíptico, expande-se e hipertrofia-se. Embora inicialmente compensatórias, essas alterações acabam aumentando a rigidez diastólica e a tensão da parede (estresse miocárdico), prejudicando a função cardíaca, especialmente durante o esforço físico. O aumento da tensão da parede cardíaca aumenta a necessidade de oxigênio e acelera a apoptose (morte celular programada) das células miocárdicas.

Alterações hemodinâmicas: quando o CO diminui, o suprimento de oxigênio aos tecidos é mantido pelo aumento da ingestão de O2 do ar atmosférico, o que às vezes resulta em um deslocamento para a direita da curva de dissociação da oxi-hemoglobina para melhorar a liberação de O2.

A redução do CO2 com a diminuição da PA sistêmica ativa os barorreceptores arteriais, aumentando o tônus simpático e diminuindo o tônus parassimpático. Como resultado, a FC e a contratilidade miocárdica aumentam, as arteríolas nas áreas correspondentes do leito vascular se estreitam, ocorre venoconstrição e a retenção de sódio e água. Essas alterações compensam a diminuição da função ventricular e ajudam a manter a homeostase hemodinâmica nos estágios iniciais da insuficiência cardíaca. No entanto, esses mecanismos compensatórios aumentam o trabalho cardíaco, a pré-carga e a pós-carga; diminuem o fluxo sanguíneo coronariano e renal; causam acúmulo de líquido levando ao edema; aumentam a excreção de potássio e também podem causar necrose dos miócitos e arritmia.

Alterações na função renal. Como resultado da deterioração da função cardíaca, o fluxo sanguíneo renal e a filtração glomerular diminuem, e o fluxo sanguíneo renal é redistribuído. A função de filtração e a excreção de sódio diminuem, mas a reabsorção tubular aumenta, levando à retenção de sódio e água. O fluxo sanguíneo é subsequentemente redistribuído, diminuindo nos rins durante o esforço físico, mas aumentando durante o repouso, o que pode contribuir para o desenvolvimento de noctúria.

A redução da perfusão renal (e possivelmente a redução da pressão sistólica arterial secundária à diminuição da função ventricular) ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando a retenção de sódio e água e o tônus vascular renal e periférico. Esses efeitos são potencializados pela intensa ativação simpática que acompanha a insuficiência cardíaca.

O sistema renina-angiotensina-aldosterona-vasopressina causa uma cascata de efeitos potencialmente deletérios. A angiotensina II agrava a insuficiência cardíaca, causando vasoconstrição, inclusive nas arteríolas renais eferentes, e aumentando a síntese de aldosterona, o que não apenas aumenta a reabsorção de sódio no néfron distal, mas também leva à deposição de colágeno e fibrose miocárdica. A angiotensina II aumenta a liberação de norepinefrina, estimula a síntese do hormônio antidiurético (ADH) e induz a apoptose. A angiotensina II pode estar envolvida no desenvolvimento de hipertrofia vascular e miocárdica, contribuindo assim para a remodelação da vasculatura cardíaca e periférica, potencialmente agravando a insuficiência cardíaca. A aldosterona pode ser sintetizada no coração e na vasculatura independentemente da angiotensina II (possivelmente estimulada por corticotropina, óxido nítrico, radicais livres e outros estimulantes) e ter efeitos negativos nesses órgãos.

Resposta neuro-humoral. Em condições de estresse, a ativação neuro-humoral promove o aumento da função cardíaca, mantendo a pressão arterial e o suprimento sanguíneo para os órgãos, mas a ativação constante dessas reações leva à interrupção do equilíbrio normal entre os efeitos que aumentam a função miocárdica e causam vasoconstrição e os fatores que causam relaxamento e vasodilatação miocárdica.

O coração contém um grande número de receptores neuro-humorais (angiotensina tipo 1 e tipo 2, muscarínicos, endotelina, serotonina, adenosina, citocina). O papel desses receptores ainda não foi totalmente esclarecido. Em pacientes com insuficiência cardíaca, os receptores (que constituem 70% dos receptores cardíacos) estão deprimidos, provavelmente em resposta à estimulação simpática intensa, resultando na deterioração da contratilidade dos cardiomiócitos.

Os níveis plasmáticos de norepinefrina aumentam, refletindo em grande parte a estimulação simpática, enquanto os níveis de epinefrina permanecem inalterados. Os efeitos adversos incluem vasoconstrição com aumento da pré-carga e pós-carga, lesão miocárdica direta, incluindo apoptose, diminuição do fluxo sanguíneo renal e ativação de outros sistemas neuro-humorais, incluindo a cascata renina-angiotensina-aldosterona-ADH.

O ADH é secretado em resposta à diminuição da pressão arterial devido a diversos estímulos neuro-hormonais. Níveis elevados de ADH causam diminuição da excreção de água livre pelos rins, possivelmente contribuindo para a hiponatremia na insuficiência cardíaca. Os níveis de ADH variam em pacientes com insuficiência cardíaca e pressão arterial normal.

O peptídeo natriurético atrial é liberado em resposta ao aumento do volume e da pressão atriais. O peptídeo natriurético cerebral (tipo B) é liberado no ventrículo em resposta ao estiramento ventricular. Esses peptídeos (NUP) aumentam a excreção renal de sódio, mas o efeito é reduzido em pacientes com insuficiência cardíaca devido à diminuição da pressão de perfusão renal, à baixa sensibilidade do receptor e à possível degradação enzimática excessiva do NUP.

Como a disfunção endotelial ocorre na insuficiência cardíaca, a síntese de vasodilatadores endógenos (por exemplo, óxido nítrico, prostaglandinas) diminui e a formação de vasoconstritores endógenos (por exemplo, endotelina) aumenta.

O coração e outros órgãos alterados produzem fator de necrose tumoral alfa (TNF). Essa citocina aumenta o catabolismo e pode ser responsável pela caquexia cardíaca (perda de mais de 10% do peso corporal), o que pode agravar as manifestações de insuficiência cardíaca e outras alterações negativas.

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Sintomas insuficiência cardíaca

Os sintomas de insuficiência cardíaca variam dependendo do ventrículo afetado – direito ou esquerdo. A gravidade das manifestações clínicas varia significativamente e geralmente é determinada pela classificação da New York Heart Association (NYHA). A insuficiência ventricular esquerda leva ao desenvolvimento de edema pulmonar.

Na insuficiência ventricular esquerda, os sintomas mais comuns são dispneia, refletindo congestão pulmonar, e fadiga como manifestação de baixo débito cardíaco. A dispneia geralmente ocorre com exercícios e desaparece com repouso. À medida que a insuficiência cardíaca piora, a dispneia pode se desenvolver em repouso e à noite, às vezes causando tosse noturna. A dispneia que começa imediatamente ou logo após deitar e é rapidamente aliviada ao sentar (ortopneia) é comum. A dispneia paroxística noturna (DPN) desperta os pacientes várias horas após deitarem e é aliviada somente após 15 a 20 minutos sentados. Na insuficiência cardíaca grave, a respiração cíclica periódica (respiração de Cheyne-Stokes) pode ocorrer tanto à noite quanto durante o dia - um breve período de respiração rápida (hiperpneia) alterna com um breve período sem respiração (apneia); uma fase hiperpneica súbita pode despertar o paciente do sono. Em contraste com a dispneia paroxística noturna, a fase hiperpneica é curta, durando alguns segundos e se resolvendo em 1 minuto ou menos. A dispneia paroxística noturna é causada por congestão pulmonar, enquanto a respiração de Cheyne-Stokes é causada por baixo nível de CO2. Distúrbios respiratórios relacionados ao sono, como a apneia do sono, são comuns na insuficiência cardíaca e podem agravá-la. A redução grave do fluxo sanguíneo cerebral e a hipoxemia podem causar irritabilidade crônica e prejudicar o desempenho mental.

Classificação de Insuficiência Cardíaca da New York Heart Association

Classe NYHA	Definição	Limite a atividade física	Exemplos
EU	A atividade física normal não resulta em fadiga, falta de ar, palpitações ou angina	Não	Pode suportar qualquer carga que exija 7 MET*: mover uma carga de 11 kg 8 passos, levantar 36 kg, limpar neve, cavar, esquiar, jogar tênis, vôlei, badminton ou basquete; correr/caminhar a 8 km/h
II	A atividade física normal resulta em fadiga, falta de ar, palpitações ou angina	Pulmões	Pode suportar qualquer carga que exija 5 METROS: relações sexuais contínuas, jardinagem, patinação, caminhada em superfície plana a 7 km/h
III	Sentir-se bem em repouso. Um pouco de atividade física causa fadiga, falta de ar, palpitações ou angina.	Moderado	Pode suportar qualquer carga que exija 2 METROS: tomar banho ou vestir-se sem descansar, trocar ou arrumar a roupa de cama, lavar janelas, jogar golfe, caminhar a 4 km/h
4	Presença de sintomas em repouso. A menor atividade física aumenta o desconforto	Expresso	Não consegue realizar ou concluir nenhuma das 2 atividades MET acima. Não consegue lidar com nenhuma das cargas de trabalho acima.

"MET significa equivalente metabólico.

Na insuficiência ventricular direita, os sintomas mais comuns são inchaço nos tornozelos e fadiga. Às vezes, os pacientes sentem plenitude no abdômen ou no pescoço. O inchaço do fígado pode causar desconforto no quadrante superior direito do abdômen, e o inchaço do estômago e dos intestinos pode causar anorexia e distensão abdominal.

Sintomas menos específicos de insuficiência cardíaca incluem mãos e pés frios, acrocianose, tontura postural, noctúria e diminuição da produção de urina durante o dia. A diminuição da massa muscular esquelética pode ocorrer com insuficiência biventricular grave e refletir alguma depleção nutricional, mas também aumento do catabolismo associado ao aumento da síntese de citocinas. Perda de peso significativa (caquexia cardíaca) é um sinal preocupante associado a alta mortalidade.

Um exame geral pode revelar sinais de distúrbios sistêmicos que causam ou pioram a insuficiência cardíaca (por exemplo, anemia, hipertireoidismo, alcoolismo, hemocromatose).

Na insuficiência ventricular esquerda, taquicardia e taquipneia são possíveis; em pacientes com insuficiência ventricular esquerda grave, há dispneia ou cianose evidentes, hipotensão arterial; eles podem apresentar sonolência ou agitação devido à hipóxia e diminuição do suprimento sanguíneo cerebral. Cianose generalizada (de toda a superfície corporal, incluindo áreas quentes ao toque, como língua e mucosas) reflete hipoxemia grave. Cianose periférica (lábios, dedos) reflete baixo fluxo sanguíneo com aumento do consumo de oxigênio. Se a massagem vigorosa melhora a coloração do leito ungueal, a cianose pode ser considerada periférica; se a cianose for central, o aumento do fluxo sanguíneo local não melhora a coloração.

Na disfunção sistólica ventricular esquerda, o coração revela um impulso apical difuso, aumentado e deslocado lateralmente; bulhas cardíacas II (S2) e IV (S4) audíveis e, por vezes, palpáveis, com acentuação da bulha II sobre a artéria pulmonar. Sopro pansistólico de regurgitação mitral pode aparecer no ápice. O exame dos pulmões revela sibilância nas partes inferiores dos pulmões à inspiração e, na presença de derrame pleural, macicez à percussão e enfraquecimento da respiração nas partes inferiores do pulmão.

Os sintomas de insuficiência ventricular direita incluem edema periférico não intenso (impressões visíveis e palpáveis, às vezes bastante profundas, quando pressionadas com um dedo) nas pernas; fígado aumentado e às vezes pulsátil, palpável abaixo do rebordo costal direito; distensão abdominal, ascite e distensão venosa jugular visível, aumento da pressão venosa nas veias jugulares, às vezes com ondas a ou v altas que são visíveis mesmo quando o paciente está sentado ou em pé. Em casos graves, o edema periférico pode se estender para as coxas ou mesmo para o sacro, escroto, parede abdominal anterior inferior e, às vezes, até mais alto. Edema extenso em muitas áreas é chamado de anasarca. O edema pode ser assimétrico se o paciente deitar predominantemente de um lado.

Em caso de edema, o fígado pode estar aumentado ou endurecido. Ao pressionar o fígado, o reflexo hepatojugular pode ser detectado. Ao palpar a área cardíaca, pode-se detectar uma protuberância na região paraesternal esquerda, associada à expansão do ventrículo direito, e à ausculta, pode-se detectar regurgitação tricúspide ou sopro B2 do ventrículo direito ao longo da borda esquerda da parede esternal.

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Diagnósticos insuficiência cardíaca

Sinais clínicos (p. ex., dispneia aos esforços, ortopneia, edema, taquicardia, estertores pulmonares, distensão venosa jugular) sugestivos de insuficiência cardíaca aparecem tardiamente. Sintomas semelhantes também podem ocorrer na DPOC ou pneumonia, sendo, por vezes, erroneamente atribuídos à idade avançada. Deve-se suspeitar de insuficiência cardíaca em pacientes com histórico de infarto do miocárdio, hipertensão arterial ou distúrbios valvares e presença de bulhas e sopros cardíacos adicionais. Insuficiência cardíaca moderada deve ser suspeitada em pacientes idosos ou com diabetes mellitus.

Uma radiografia de tórax, um eletrocardiograma e um exame para avaliar objetivamente a função cardíaca (geralmente ecocardiografia) são necessários para confirmar o diagnóstico. Exames de sangue, com exceção do peptídeo natriurético tipo B, não são usados para o diagnóstico, mas são úteis para determinar a causa e as manifestações gerais da insuficiência cardíaca.

Achados radiográficos de tórax sugestivos de insuficiência cardíaca incluem aumento da sombra cardíaca, derrame pleural, líquido na fissura interlobar principal e linhas horizontais nos campos pulmonares periféricos inferiores posteriores (linhas B de Kerley). Esses achados refletem pressões atriais esquerdas persistentemente elevadas e espessamento crônico dos septos interlobares induzido por edema. Congestão venosa pulmonar superior e edema intersticial ou alveolar também podem ser observados. O exame cuidadoso da sombra cardíaca lateral pode revelar aumento ventricular ou atrial específico. O exame radiográfico pode ajudar a diferenciar outros distúrbios que causam dispneia (p. ex., DPOC, fibrose pulmonar idiopática, câncer de pulmão).

Os achados do ECG não são considerados diagnósticos, mas um ECG anormal, especialmente um que mostre infarto do miocárdio prévio, hipertrofia ventricular esquerda, bloqueio do ramo esquerdo ou taquiarritmia (por exemplo, fibrilação atrial rápida), aumenta a probabilidade de insuficiência cardíaca e pode ajudar a identificar a causa.

A ecocardiografia pode avaliar o tamanho das câmaras cardíacas, a função valvar, a fração de ejeção, anormalidades do movimento da parede, hipertrofia ventricular esquerda e derrame pericárdico. Trombos intracardíacos, tumores e calcificações ao redor das válvulas cardíacas, anel mitral e anormalidades da parede aórtica também podem ser detectados. Anormalidades localizadas ou segmentares do movimento da parede sugerem fortemente doença arterial coronariana subjacente, mas também podem estar presentes na miocardite focal. A imagem Doppler ou Doppler colorido pode detectar com segurança anormalidades valvares e shunts. O exame Doppler do fluxo venoso mitral e pulmonar pode frequentemente detectar e quantificar a disfunção diastólica do ventrículo esquerdo. A medição da FE ventricular esquerda pode diferenciar a disfunção diastólica predominante (FE > 0,40) da disfunção sistólica (FE < 0,40), que pode exigir tratamento diferente. A ecocardiografia tridimensional tem o potencial de se tornar uma importante ferramenta diagnóstica, mas atualmente está disponível apenas em centros especializados.

A cintilografia com radioisótopos permite avaliar as funções sistólica e diastólica, identificar infarto do miocárdio prévio, isquemia ou hibernação miocárdica. A ressonância magnética cardíaca permite obter imagens precisas de suas estruturas, mas nem sempre está disponível e é mais cara.

Os exames de sangue recomendados incluem hemograma completo, creatinina sérica, ureia sanguínea, eletrólitos (incluindo magnésio e cálcio), glicose, proteína e testes de função hepática. Testes de função tireoidiana são recomendados em pacientes com fibrilação atrial e em alguns pacientes, especialmente idosos. A ureia sérica está elevada na insuficiência cardíaca; este teste pode ser útil quando as manifestações clínicas não são claras ou quando outro diagnóstico (p. ex., DPOC) deve ser descartado, particularmente quando há histórico de doença pulmonar e cardíaca.

O cateterismo cardíaco e a angiografia coronária são indicados quando há suspeita de doença arterial coronariana ou quando o diagnóstico e a etiologia são incertos.

A biópsia endocárdica geralmente é realizada somente se houver suspeita de cardiomiopatia infiltrativa.

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Tratamento insuficiência cardíaca

Pacientes com insuficiência cardíaca devido a certas causas (por exemplo, infarto agudo do miocárdio, fibrilação atrial com frequência ventricular rápida, hipertensão grave, regurgitação valvar aguda) necessitam de hospitalização de emergência, assim como pacientes com edema pulmonar, manifestações graves, insuficiência cardíaca de início recente ou insuficiência cardíaca resistente ao tratamento ambulatorial. Pacientes com exacerbações moderadas de insuficiência cardíaca estabelecida podem ser tratados em casa. O objetivo principal é diagnosticar e eliminar ou tratar o processo patológico que levou à insuficiência cardíaca.

Os objetivos imediatos incluem a redução das manifestações clínicas, a correção da hemodinâmica, a eliminação da hipocalemia, da disfunção renal, da hipotensão arterial sintomática e a correção da ativação neuro-humoral. Os objetivos a longo prazo incluem o tratamento da hipertensão arterial, a prevenção do infarto do miocárdio e da aterosclerose, a redução do número de hospitalizações e a melhoria da sobrevida e da qualidade de vida. O tratamento envolve mudanças na dieta e no estilo de vida, terapia medicamentosa (veja abaixo) e (às vezes) intervenção cirúrgica.

Limitar o sódio na dieta ajuda a reduzir a retenção de líquidos. Todos os pacientes devem evitar adicionar sal aos alimentos durante o preparo e à mesa, e evitar alimentos salgados. Os pacientes mais gravemente enfermos devem limitar a ingestão de sódio (< 1 g/dia), consumindo apenas alimentos com baixo teor de sódio. Monitorar o peso corporal todas as manhãs ajuda a detectar precocemente a retenção de sódio e água. Se o peso tiver aumentado em mais de 4,4 kg, os pacientes podem ajustar a dose do diurético por conta própria, mas se o ganho de peso continuar ou ocorrerem outros sintomas, eles devem procurar orientação médica. Pacientes com aterosclerose ou diabetes mellitus devem seguir rigorosamente uma dieta adequada. A obesidade pode causar insuficiência cardíaca e sempre piora seus sintomas; os pacientes devem ter como objetivo atingir um IMC de 21-25 kg/ ^m².

Atividade física leve e regular (por exemplo, caminhada) é incentivada, dependendo da gravidade da doença. A atividade física previne a deterioração da aptidão muscular esquelética (que reduz o estado funcional); se essa recomendação afeta a sobrevida está sendo investigado atualmente. O repouso é necessário durante as exacerbações.

O tratamento é baseado na causa, nos sintomas e na resposta aos medicamentos, incluindo os efeitos adversos. O tratamento da disfunção sistólica e diastólica difere um pouco, embora existam algumas indicações comuns. O paciente e a família devem ser envolvidos na escolha do tratamento. Eles devem ser ensinados sobre a importância da adesão à medicação, os sinais de uma exacerbação grave e a importância do uso de medicamentos que não tenham efeito rápido. A observação cuidadosa do paciente, especialmente se ele estiver aderente ao tratamento, e a frequência de consultas não programadas no consultório ou no pronto-socorro e hospitalizações ajudam a determinar quando a intervenção médica é necessária. Enfermeiros especializados são essenciais para a educação do paciente, monitoramento e ajuste das doses dos medicamentos de acordo com os protocolos estabelecidos. Muitos centros (por exemplo, ambulatórios de atendimento terciário) integraram profissionais de diferentes disciplinas (por exemplo, enfermeiros especialistas em insuficiência cardíaca, farmacêuticos, assistentes sociais, especialistas em reabilitação) em equipes multidisciplinares ou programas ambulatoriais de insuficiência cardíaca. Essa abordagem pode melhorar os resultados do tratamento e reduzir as hospitalizações, sendo mais eficaz nos pacientes mais graves.

Se hipertensão arterial, anemia grave, hemocromatose, diabetes mellitus não controlado, tireotoxicose, beribéri, alcoolismo crônico, doença de Chagas ou toxoplasmose forem tratados com sucesso, o quadro dos pacientes pode melhorar significativamente. As tentativas de corrigir infiltração ventricular extensa (por exemplo, na amiloidose e outras cardiomiopatias restritivas) permanecem insatisfatórias.

Tratamento cirúrgico da insuficiência cardíaca

A cirurgia pode ser indicada para certas condições subjacentes de insuficiência cardíaca. A cirurgia para insuficiência cardíaca geralmente é realizada em centros especializados. A intervenção terapêutica pode incluir a correção cirúrgica de shunts intracardíacos congênitos ou adquiridos.

Alguns pacientes com cardiomiopatia isquêmica podem se beneficiar da cirurgia de revascularização do miocárdio, que pode reduzir o grau de isquemia. Se a insuficiência cardíaca for decorrente de doença valvar, considera-se o reparo ou a substituição valvar. Melhores resultados são observados em pacientes com regurgitação mitral primária do que em pacientes com regurgitação mitral devido à dilatação ventricular esquerda, nos quais a função miocárdica dificilmente melhora com a cirurgia. A correção cirúrgica é preferível antes que ocorra dilatação ventricular irreversível.

O transplante cardíaco é o tratamento de escolha para pacientes com menos de 60 anos com insuficiência cardíaca refratária grave e sem outras condições que ameacem a vida. A sobrevida é de 82% em 1 ano e 75% em 3 anos; no entanto, a mortalidade durante a espera por um doador é de 12-15%. A disponibilidade de órgãos humanos permanece baixa. Dispositivos de assistência ventricular esquerda podem ser usados até o transplante ou (em alguns pacientes selecionados) permanentemente. O coração artificial ainda não é uma alternativa realista. Intervenções cirúrgicas experimentais incluem o implante de dispositivos restritivos para reduzir a dilatação progressiva das câmaras e uma aneurismectomia modificada chamada remodelamento ventricular cirúrgico. Mioplastia cardíaca dinâmica e excisão de segmentos de miocárdio dilatado (procedimento de Batista - ventriculectomia parcial) não são mais recomendadas.

Arritmias

A taquicardia sinusal, uma resposta compensatória comum na insuficiência cardíaca, geralmente se resolve com o tratamento eficaz da insuficiência cardíaca subjacente. Caso contrário, outras causas (p. ex., hipertireoidismo, embolia pulmonar, febre, anemia) devem ser excluídas. Se a taquicardia persistir apesar da correção da causa subjacente, deve-se considerar a administração de um betabloqueador com aumento gradual da dose.

A fibrilação atrial com ritmo ventricular descontrolado é uma indicação para correção medicamentosa. Os betabloqueadores são os medicamentos de escolha, mas com a função sistólica preservada, os bloqueadores dos canais de cálcio que reduzem a frequência cardíaca podem ser usados com cautela. Às vezes, a adição de digoxina é eficaz. Na insuficiência cardíaca moderada, a restauração do ritmo sinusal pode não apresentar vantagens em relação à normalização da frequência cardíaca, mas alguns pacientes com insuficiência cardíaca sentem-se melhor com o ritmo sinusal. Se a terapia medicamentosa for ineficaz na forma taquistólica da fibrilação atrial, em alguns casos, é implantado um marcapasso permanente de dupla câmara com ablação completa ou parcial do nó AV.

Extrassístoles ventriculares isoladas, características de insuficiência cardíaca, não requerem tratamento específico. Taquicardia ventricular persistente que persiste apesar do tratamento ideal da insuficiência cardíaca pode ser uma indicação para um medicamento antiarrítmico. Os medicamentos de escolha são amiodarona e betabloqueadores, uma vez que outros medicamentos antiarrítmicos podem ter efeitos pró-arrítmicos desfavoráveis na presença de disfunção sistólica ventricular esquerda. Como a amiodarona aumenta os níveis de digoxina, a dose de digoxina deve ser reduzida à metade. Como o uso prolongado de amiodarona pode estar associado a efeitos adversos, utiliza-se a menor dose possível (200-300 mg uma vez ao dia). Exames de sangue para função hepática e níveis de hormônio estimulante da tireoide são realizados a cada 6 meses e também quando as radiografias de tórax são anormais ou a dispneia piora. Radiografia de tórax e testes de função pulmonar são realizados anualmente para descartar o desenvolvimento de fibrose pulmonar. Para arritmias ventriculares persistentes, pode ser necessária amiodarona 400 mg uma vez ao dia.

Um cardioversor-desfibrilador implantável (CDI) é recomendado para pacientes com boa expectativa de vida se eles apresentarem taquicardia ventricular sustentada sintomática (especialmente levando à síncope), fibrilação ventricular ou FEVE < 0,30 após infarto do miocárdio.

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Insuficiência cardíaca refratária

Os sintomas de insuficiência cardíaca podem persistir após o tratamento. Isso pode ser devido à persistência da doença subjacente (p. ex., hipertensão, isquemia, regurgitação valvar), tratamento inadequado da insuficiência cardíaca, não adesão à medicação, ingestão excessiva de sódio ou álcool na dieta, doença tireoidiana não detectada, anemia ou arritmia (p. ex., fibrilação atrial de alta eficiência, taquicardia ventricular não sustentada). Além disso, medicamentos usados para tratar outras doenças podem interagir adversamente com medicamentos usados para tratar a insuficiência cardíaca. AINEs, antidiabéticos e bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos e não di-hidropiridínicos de curta ação podem agravar a insuficiência cardíaca e, portanto, geralmente não são usados. Marcapassos biventriculares reduzem a gravidade das manifestações clínicas em pacientes com insuficiência cardíaca, disfunção sistólica grave e complexo QRS alargado.

Medicamentos para insuficiência cardíaca

Os medicamentos que reduzem as manifestações da insuficiência cardíaca incluem diuréticos, nitratos e digoxina. Inibidores da ECA, betabloqueadores, bloqueadores dos receptores de aldosterona e bloqueadores dos receptores da angiotensina II são eficazes a longo prazo e melhoram a sobrevida. Diferentes estratégias são utilizadas para tratar a disfunção sistólica e diastólica. Em pacientes com disfunção diastólica grave, diuréticos e nitratos devem ser administrados em doses menores, pois esses pacientes não toleram reduções na pressão arterial ou no volume plasmático. Em pacientes com miocardiopatia hipertrófica, a digoxina é ineficaz e pode até ser prejudicial.

Diuréticos

Diuréticos são prescritos a todos os pacientes com disfunção sistólica acompanhada de sintomas de insuficiência cardíaca. A dose é selecionada a partir da mínima, capaz de estabilizar o peso corporal do paciente e reduzir as manifestações clínicas da insuficiência cardíaca. É dada preferência aos diuréticos de alça. A furosemida é a mais utilizada, iniciando com 20-40 mg uma vez ao dia, com aumento da dose para 120 mg uma vez ao dia (ou 60 mg duas vezes ao dia), se necessário, levando em consideração a eficácia do tratamento e a função renal. Bumetanida e, especialmente, torasemida são alternativas. A torasemida tem melhor absorção e pode ser usada por via oral por um período mais longo (a proporção de dose com furosemida é de 1:4). Além disso, devido aos efeitos antialdosterona, o uso de torasemida leva a um menor desequilíbrio eletrolítico. Em casos refratários, podem ser prescritos furosemida 40-160 mg por via intravenosa, ácido etacrínico 50-100 mg por via intravenosa, bumetanida 0,5-2,0 mg por via oral ou 0,5-1,0 mg por via intravenosa. Diuréticos de alça (especialmente quando usados com tiazidas) podem causar hipovolemia com hipotensão arterial, hiponatremia, hipomagnesemia e hipocalemia grave.

Os eletrólitos séricos são monitorados diariamente no início do tratamento (se diuréticos intravenosos forem prescritos) e, posteriormente, conforme necessário, especialmente após o aumento da dose. Diuréticos poupadores de potássio – espironolactona ou eplerenona (que são bloqueadores dos receptores de aldosterona) – podem ser adicionados para prevenir a perda de potássio quando altas doses de diuréticos de alça são prescritas. Pode ocorrer hipercalemia, especialmente com o uso concomitante de inibidores da ECA ou bloqueadores dos receptores da angiotensina II, portanto, a composição eletrolítica deve ser monitorada regularmente. Diuréticos tiazídicos são geralmente usados na hipertensão arterial concomitante.

Alguns pacientes são orientados a aumentar a dose de diuréticos em regime ambulatorial caso ocorra ganho de peso ou edema periférico. Se o ganho de peso persistir, esses pacientes devem procurar atendimento médico imediato.

Medicamentos experimentais do grupo dos bloqueadores do ADH aumentam a excreção de água e as concentrações séricas de sódio e são menos propensos a causar hipocalemia e disfunção renal. Esses agentes podem ser um complemento útil à terapia diurética crônica.

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Inibidores da enzima de conversão da angiotensina

Todos os pacientes com disfunção sistólica, na ausência de contraindicações (por exemplo, creatinina plasmática > 250 μmol/L, estenose bilateral da artéria renal, estenose da artéria renal em um rim único ou angioedema devido a um histórico de uso de inibidores da ECA), recebem prescrição de inibidores da ECA orais.

Os inibidores da ECA reduzem a síntese de angiotensina II e a degradação da bradicinina, mediadores que afetam o sistema nervoso simpático, a função endotelial, o tônus vascular e a função miocárdica. Os efeitos hemodinâmicos incluem dilatação de artérias e veias, diminuição significativa da pressão de enchimento ventricular esquerdo em repouso e durante o exercício, diminuição da resistência vascular sistêmica e efeito benéfico na remodelação ventricular. Os inibidores da ECA aumentam a sobrevida e reduzem o número de hospitalizações por insuficiência cardíaca. Em pacientes com aterosclerose e patologia vascular, esses medicamentos podem reduzir o risco de infarto do miocárdio e acidente vascular cerebral. Em pacientes com diabetes mellitus, eles retardam o desenvolvimento de nefropatia. Portanto, os inibidores da ECA podem ser prescritos para pacientes com disfunção diastólica em combinação com qualquer uma dessas doenças.

A dose inicial deve ser baixa (1/4 a 1/2 da dose-alvo, dependendo da pressão arterial e da função renal). A dose é aumentada gradualmente ao longo de 2 a 4 semanas até que a dose máxima tolerada seja atingida, e então o tratamento de longo prazo é administrado. As doses-alvo usuais dos medicamentos existentes são as seguintes:

• enalapril - 10-20 mg 2 vezes ao dia;
• lisinopril - 20-30 mg uma vez ao dia;
• ramipril 5 mg 2 vezes ao dia;
• captopril 50 mg 2 vezes ao dia.

Se o efeito hipotensor (mais frequentemente observado em pacientes com hiponatremia ou volume circulante diminuído) for mal tolerado, a dose de diuréticos pode ser reduzida. Os inibidores da ECA frequentemente causam insuficiência renal reversível leve devido à dilatação das arteríolas eferentes glomerulares. Um aumento inicial de 20-30% na creatinina não é considerado uma indicação para a descontinuação do medicamento, mas um aumento mais lento da dose, uma diminuição da dose do diurético ou a descontinuação dos AINEs são necessários. A retenção de potássio pode ocorrer devido à diminuição do efeito da aldosterona, especialmente em pacientes que recebem preparações adicionais de potássio. Tosse ocorre em 5-15% dos pacientes, provavelmente devido ao acúmulo de bradicinina, mas outras possíveis causas de tosse devem ser consideradas. Erupções cutâneas ou disgeusia às vezes ocorrem. Angioedema é raro, mas pode ser fatal e é considerado uma contraindicação para essa classe de medicamentos. Bloqueadores do receptor da angiotensina II podem ser usados como alternativa, mas reatividade cruzada tem sido ocasionalmente relatada. Ambos os grupos de medicamentos são contraindicados na gravidez.

Antes de prescrever inibidores da ECA, é necessário estudar a composição eletrolítica do plasma sanguíneo e a função renal, 1 mês após o início do tratamento e, posteriormente, após cada aumento significativo da dose ou alteração do quadro clínico do paciente. Se ocorrer desidratação como resultado de qualquer doença aguda ou se a função renal piorar, o inibidor da ECA pode ser temporariamente descontinuado.

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Bloqueadores do receptor da angiotensina II

Os bloqueadores dos receptores da angiotensina II (BRAs) não apresentam vantagens significativas sobre os inibidores da ECA, mas causam tosse e edema de Quincke com menor frequência. Podem ser utilizados quando esses efeitos adversos não permitem o uso de inibidores da ECA. Ainda não está claro se os inibidores da ECA e os BRAs são igualmente eficazes na insuficiência cardíaca crônica; a escolha da dose ideal também está em estudo. As doses-alvo usuais para administração oral de valsartana são 160 mg duas vezes ao dia, candesartana - 32 mg uma vez ao dia, losartana - 50-100 mg uma vez ao dia. As doses iniciais, o esquema de aumento e o monitoramento ao tomar BRAs e inibidores da ECA são semelhantes. Assim como os inibidores da ECA, os BRAs podem causar disfunção renal reversível. Se ocorrer desidratação ou a função renal piorar devido a qualquer doença aguda, é possível o cancelamento temporário dos BRAs. A adição de BRAs a inibidores da ECA, betabloqueadores e diuréticos é considerada em pacientes com insuficiência cardíaca persistente e reinternações frequentes. Essa terapia combinada requer monitoramento direcionado da pressão arterial, dos níveis de eletrólitos plasmáticos e da função renal.

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Bloqueadores do receptor de aldosterona

Como a aldosterona pode ser sintetizada independentemente do sistema renina-angiotensina, seus efeitos adversos não são completamente eliminados mesmo com o uso máximo de inibidores da ECA e BRA. Assim, os bloqueadores dos receptores de aldosterona, espironolactona e eplerenona, podem reduzir a mortalidade, incluindo a morte súbita. Na maioria dos casos, a espironolactona é prescrita na dose de 25-50 mg uma vez ao dia para pacientes com insuficiência cardíaca crônica grave, e a eplerenona na dose de 10 mg uma vez ao dia para pacientes com insuficiência cardíaca aguda e FEVE < 30% após infarto do miocárdio. A administração adicional de potássio é descontinuada. As concentrações séricas de potássio e creatinina devem ser monitoradas a cada 1-2 semanas durante as primeiras 4-6 semanas de tratamento e após alterações de dose, com a dose sendo reduzida se as concentrações de potássio estiverem entre 5,5 e 6,0 mEq/L e o medicamento descontinuado se os valores forem > 6,0 mEq/L, a creatinina aumentar para mais de 220 μmol/L ou se ocorrerem alterações no ECG sugestivas de hipercalemia.

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Betabloqueadores

Os betabloqueadores são um importante adjuvante aos inibidores da ECA na disfunção sistólica crônica na maioria dos pacientes, incluindo idosos, pacientes com disfunção diastólica devido à hipertensão e miocardiopatia hipertrófica. Os betabloqueadores devem ser suspensos apenas na presença de contraindicações claras (asma grau II ou III, bloqueio atrioventricular ou intolerância prévia). Alguns desses medicamentos melhoram a FEVE, a sobrevida e outros parâmetros cardiovasculares importantes em pacientes com disfunção sistólica crônica, incluindo doença grave. Os betabloqueadores são particularmente eficazes na disfunção diastólica porque reduzem a frequência cardíaca, prolongando o tempo de enchimento diastólico e possivelmente melhorando o relaxamento ventricular.

Na descompensação aguda da ICC, os betabloqueadores devem ser usados com cautela. Devem ser prescritos somente quando o quadro do paciente estiver completamente estabilizado, excluindo até mesmo pequenas retenções de líquidos; em pacientes que já estejam tomando um betabloqueador, este deve ser temporariamente descontinuado ou a dose reduzida.

A dose inicial deve ser baixa (1/8 a 1/4 da dose diária alvo), com titulação gradual ao longo de 6 a 8 semanas (com base na tolerabilidade). As doses orais alvo típicas são 25 mg duas vezes ao dia para carvedilol (50 mg duas vezes ao dia para pacientes com peso superior a 85 kg), 10 mg uma vez ao dia para bisoprolol e 200 mg uma vez ao dia para metoprolol (succinato de metoprolol de liberação prolongada). O carvedilol, um betabloqueador não seletivo de terceira geração, também atua como vasodilatador com efeitos antioxidantes e alfabloqueadores. É o medicamento de escolha, mas em muitos países é mais caro do que outros betabloqueadores. Alguns betabloqueadores (p. ex., bucindolol, xamoterol) demonstraram ser ineficazes e podem até ser prejudiciais.

Após o início do tratamento, a frequência cardíaca e a demanda miocárdica de oxigênio se alteram, enquanto o volume sistólico e a pressão de enchimento permanecem os mesmos. Com uma frequência cardíaca mais baixa, a função diastólica melhora. O tipo de enchimento ventricular se normaliza (aumenta no início da diástole), tornando-se menos restritivo. A melhora da função miocárdica é observada em muitos pacientes após 6 a 12 meses de tratamento, com aumento da fração de ejeção (FE) e do débito cardíaco (DC) e diminuição da pressão de enchimento do VE. A tolerância ao exercício aumenta.

Após o início do tratamento, a terapia com betabloqueadores pode exigir um aumento temporário da dose do diurético se os efeitos inotrópicos negativos agudos do betabloqueador causarem diminuição da frequência cardíaca e retenção de líquidos. Nesses casos, recomenda-se um aumento lento e gradual da dose do betabloqueador.

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Vasodilatadores

A hidralazina em combinação com dinitrato de isossorbida pode ser usada apenas para o tratamento de pacientes que não toleram inibidores da ECA ou BRAs (geralmente devido à disfunção renal grave), embora os resultados a longo prazo do uso dessa combinação não mostrem um efeito positivo pronunciado. Como vasodilatadores, esses medicamentos melhoram a hemodinâmica, reduzem a regurgitação valvar e aumentam a tolerância ao exercício sem alterar significativamente a função renal. A hidralazina é prescrita a partir de uma dose de 25 mg 4 vezes ao dia e aumentando a cada 3-5 dias até uma dose-alvo de 300 mg por dia, embora muitos pacientes não tolerem esse medicamento em doses superiores a 200 mg por dia devido à hipotensão arterial. O dinitrato de isossorbida é iniciado na dose de 20 mg 3 vezes ao dia (com um intervalo de 12 horas sem uso de nitrato) e aumentado para 40-50 mg 3 vezes ao dia. Ainda não se sabe se doses mais baixas (frequentemente usadas na prática clínica) proporcionam um efeito a longo prazo. Em geral, os vasodilatadores foram substituídos por inibidores da ECA: esses medicamentos são mais fáceis de usar, geralmente são mais bem tolerados pelos pacientes e têm um efeito comprovado maior.

Como monoterapia, os nitratos podem reduzir os sintomas de insuficiência cardíaca. Os pacientes devem ser treinados para o uso de spray de nitroglicerina (conforme necessário para sintomas agudos) e adesivos (para dispneia noturna). Em pacientes com insuficiência cardíaca e angina, os nitratos são seguros, eficazes e bem tolerados.

Outros vasodilatadores, como bloqueadores dos canais de cálcio, não são usados para tratar a disfunção sistólica. Medicamentos di-hidropiridínicos de curta ação (p. ex., nifedipina) e não di-hidropiridínicos (p. ex., diltiazem, verapamil) podem agravar a condição. No entanto, a anlodipina e a felodipina são bem toleradas e podem ter um efeito benéfico em pacientes com insuficiência cardíaca associada a angina ou hipertensão. Ambas as drogas podem causar edema periférico, com a anlodipina ocasionalmente causando edema pulmonar. A felodipina não deve ser tomada com suco de toranja, que aumenta significativamente os níveis plasmáticos de felodipina e seus efeitos colaterais devido à inibição do metabolismo do citocromo P450. Em pacientes com disfunção diastólica, bloqueadores dos canais de cálcio podem ser prescritos conforme necessário para o tratamento de hipertensão ou isquemia ou para controle da frequência na fibrilação atrial. O verapamil é usado para cardiomiopatia hipertrófica.

Preparações de digitálicos

Esses medicamentos inibem a Na,K-ATPase. Como resultado, causam um efeito inotrópico positivo fraco, reduzem a atividade simpática, bloqueiam o nó atrioventricular (diminuindo a frequência ventricular na fibrilação atrial ou prolongando o intervalo PR em ritmo sinusal), reduzem a vasoconstrição e melhoram o fluxo sanguíneo renal. O medicamento digitálico mais comumente prescrito é a digoxina. Ela é excretada pelos rins e sua meia-vida é de 36 a 40 horas em pacientes com função renal normal. A digoxina é amplamente excretada na bile. Serve como alternativa para pacientes com função renal comprometida, mas raramente é prescrita.

A digoxina não tem benefício comprovado de sobrevida, mas pode reduzir as manifestações clínicas quando usada com um diurético e um inibidor da ECA. A digoxina é mais eficaz em pacientes com grandes volumes diastólicos finais do VE e S3 _. A retirada abrupta da digoxina pode aumentar as hospitalizações e piorar a insuficiência cardíaca. A toxicidade é problemática, especialmente em pacientes com insuficiência renal e predominantemente em mulheres. Esses pacientes podem necessitar de uma dose oral mais baixa, assim como os idosos, os pacientes com baixo peso e os pacientes que tomam amiodarona concomitantemente. Pacientes com peso superior a 80 kg podem necessitar de uma dose mais alta. Em geral, doses mais baixas são usadas agora do que no passado, e níveis sanguíneos médios (8–12 h após a administração) de 1–1,2 ng/mL são considerados aceitáveis. O método de dosagem da digoxina varia consideravelmente entre diferentes especialistas e em diferentes países.

Em pacientes com função renal normal, quando se administra digoxina (0,125-0,25 mg por via oral uma vez ao dia, dependendo da idade, sexo e peso corporal), a digitalização completa é alcançada em aproximadamente 1 semana (5 meias-vidas). Uma digitalização mais rápida não é recomendada atualmente.

A digoxina (e todos os glicosídeos digitálicos) tem uma janela terapêutica estreita. Os efeitos tóxicos mais graves são arritmias potencialmente fatais (p. ex., fibrilação ventricular, taquicardia ventricular, bloqueio atrioventricular completo). Taquicardia ventricular bidirecional, taquicardia juncional não paroxística com fibrilação atrial e hipercalemia são sinais graves de toxicidade digitálica. Náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, confusão, ambliopia e (raramente) xeroftalmia também podem ocorrer. Em casos de hipocalemia ou hipomagnesemia (frequentemente devido à terapia diurética), doses mais baixas podem causar efeitos tóxicos. Os níveis de eletrólitos devem ser monitorados frequentemente em pacientes em uso de diuréticos e digoxina para prevenir efeitos adversos. É aconselhável prescrever diuréticos poupadores de potássio.

Se ocorrerem efeitos tóxicos da digitálicos, o medicamento é descontinuado e a deficiência eletrolítica é corrigida (por via intravenosa em caso de distúrbios graves e manifestações agudas de toxicidade). Pacientes com sintomas graves de intoxicação são hospitalizados no departamento de observação e recebem prescrição de fragmento Fab de anticorpos para digoxina (fragmentos de anticorpos de carneiro para digoxina) na presença de arritmias ou se a overdose for acompanhada por uma concentração sérica de potássio acima de 5 mmol/l. Este medicamento também é eficaz na intoxicação por glicosídeos devido a uma overdose de glicosídeos vegetais. A dose é selecionada dependendo da concentração plasmática de digoxina ou da dose oral total. Arritmias ventriculares são tratadas com lidocaína ou fenitoína. O bloqueio atrioventricular com ritmo ventricular lento pode exigir a colocação de um marcapasso temporário; o isoproterenol é contraindicado porque aumenta o risco de arritmia ventricular.

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Outras drogas

Vários medicamentos com efeitos inotrópicos positivos foram estudados em pacientes com insuficiência cardíaca, mas todos, exceto a digoxina, aumentam a mortalidade. A administração intravenosa rotineira de medicamentos inotrópicos (p. ex., dobutamina) em pacientes ambulatoriais aumenta a mortalidade e não é recomendada atualmente.

Previsão

Em geral, pacientes com insuficiência cardíaca têm um prognóstico pessimista se a causa de seu desenvolvimento não puder ser corrigida. A mortalidade em até 1 ano após a primeira hospitalização por insuficiência cardíaca é de aproximadamente 30%. Na insuficiência cardíaca crônica, a mortalidade depende da gravidade dos sintomas e da disfunção ventricular, podendo variar de 10% a 40% ao ano.

A insuficiência cardíaca geralmente envolve deterioração progressiva com episódios de descompensação grave e, por fim, morte. No entanto, a morte também pode ser súbita e inesperada, sem piora prévia dos sintomas.

Mais cuidados com os doentes

Todos os pacientes e suas famílias devem ser informados sobre a progressão da doença. Para alguns pacientes, melhorar a qualidade de vida é tão importante quanto aumentar a expectativa de vida. Portanto, as preocupações dos pacientes (por exemplo, necessidade de intubação endotraqueal, ventilação mecânica) devem ser levadas em consideração se sua condição piorar, especialmente em casos de insuficiência cardíaca grave. Todos os pacientes devem ser tranquilizados de que os sintomas melhorarão e devem procurar atendimento médico precocemente se sua condição mudar significativamente. O envolvimento de farmacêuticos, enfermeiros, assistentes sociais e clérigos, que podem fazer parte da equipe multidisciplinar que implementa o plano de cuidados domiciliares do paciente, é especialmente importante nos cuidados de fim de vida.

A insuficiência cardíaca é consequência da disfunção ventricular. A insuficiência ventricular esquerda leva à falta de ar e fadiga rápida, enquanto a insuficiência ventricular direita leva ao edema periférico e ao acúmulo de líquido na cavidade abdominal. Geralmente, ambos os ventrículos são afetados em certa medida. O diagnóstico é estabelecido clinicamente e confirmado por radiografia de tórax e ecocardiografia. O tratamento inclui diuréticos, inibidores da ECA, betabloqueadores e terapia para a doença subjacente que causou a insuficiência cardíaca.

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