Insuficiência renal aguda: causas e patogênese

As causas da insuficiência renal aguda não são completamente claras, no entanto, são observados quatro mecanismos principais do seu desenvolvimento:

• obstrução tubular;
• edema intersticial e corrente inversa passiva do filtrado glomerular ao nível dos túbulos;
• transtorno hemodinâmico do rim;
• Coagulação intravascular disseminada.

Em um grande material estatístico já foi provado: a base morfológica da insuficiência renal aguda é a lesão do aparelho tubular, principalmente na forma de necrose nefrotelial com ou sem danos à membrana basal; com lesões indistintamente definidas de glomérulos. Alguns autores estrangeiros usam o termo de língua russa "necrose aguda do canal" como sinônimo de "insuficiência renal aguda". As mudanças morfológicas, como regra, são reversíveis, portanto, o complexo clínico e bioquímico dos sintomas também é reversível. No entanto, em alguns casos, com efeitos endotóxicos graves (menos exotóxicos), é possível desenvolver necrose cortical total ou subtotal bilateral, diferindo em irreversibilidade morfológica e funcional.

Existem vários estágios de desenvolvimento de insuficiência renal aguda:

• o estágio inicial (os efeitos do fator prejudicial);
• oligúria de estágio ou anúria (aumento dos sinais clínicos da doença). O período de insuficiência renal é caracterizado pela instabilidade da diurese, a condição muda periodicamente de anuria para oligúria e vice-versa, então esse período é chamado de oligoanurico;
• estágio diurético (o início da resolução da doença);
• fase de recuperação.

A ação de fatores prejudiciais causa danos ao aparelho tubular e, acima de tudo, ao epitélio tubular sob a forma de processos necrobióticos e distróficos, o que leva ao desenvolvimento do estágio oligoanúrico. Desde o dano do aparelho tubular, a anuria adquire um caráter estável. Além disso, para a insuficiência renal aguda detalhada, um fator mais é característico: obstrução tubular, resultante da destruição de néphrohelia, seu congestionamento com escórias de pigmento. Se a membrana basal é preservada e funciona como um andaime, então, em paralelo com a necrose da nefrotéia, o processo de regeneração se desenvolve. A regeneração do túbulo é possível apenas com a preservação da integridade do néphron. Está estabelecido que o epitélio recém formado é inicialmente funcionalmente inferior, e apenas no décimo dia a partir do início da doença, aparecem sinais de restauração de sua atividade enzimática, que clinicamente corresponde ao estágio diurético precoce.

Em pacientes com perfil cirúrgico que estão em tratamento hospitalar, as causas da insuficiência renal aguda podem ser divididas em dois grupos:

• progressão da doença subjacente ou desenvolvimento de complicações;
• complicações de drogas, infusão ou complicações de transfusão de sangue.

Em pacientes submetidos a cirurgia, no pós-operatório, a definição dos fatores etiológicos da insuficiência renal aguda representa uma dificuldade diagnóstica significativa. Esses fatores estão diretamente relacionados ao trauma da cirurgia e às complicações do pós-operatório, entre os quais os mais prováveis são peritonite, pancreatite destrutiva, obstrução intestinal, etc. Neste caso, é necessário levar em conta as mudanças significativas em algumas das reações do corpo que caracterizam o processo inflamatório purulento. A febre com processo purulento-séptico muitas vezes amacia, os calafrios nem sempre são acompanhados por um aumento correspondente da temperatura corporal, especialmente em pacientes com hiperidratação. Desenvolvimento de insuficiência renal aguda em pacientes cirúrgicos submetidos à cirurgia. Complica o diagnóstico de complicações purulentas dos órgãos abdominais. Uma melhora significativa na condição do paciente após hemodiálise testemunha a ausência de complicações.

O gerenciamento anestésico pode levar a efeitos tóxicos e tóxicos alérgicos nos rins. Por exemplo, há evidências de nefrotoxicidade com halotano. Muitas vezes, nestes casos, a anúria é precedida de hipertensão arterial durante a operação ou no primeiro dia do pós-operatório; uma saída prolongada de um sonho narcótico; prolongamento da ventilação mecânica.

A insuficiência renal aguda pós-aguda é mais frequentemente devido a obstrução aguda do trato urinário.

• Obstrução:
  • pedra;
  • coágulos de sangue;
  • papilite necrótica.
• Compressão dos ureteres:
  • um tumor;
  • fibrose transitória.
• Infecção da bexiga:
  • pedras;
  • um tumor;
  • shistosomose
  • obstrução inflamatória do pescoço da bexiga;
  • adenoma da próstata;
  • Distúrbios da inervação da bexiga (lesão da medula espinhal, neuropatia diabética).
• Estenose da uretra.

Na anúria aguda, acompanhada de dor, é necessário excluir a urolitíase. Mesmo com obstrução unilateral do ureter com dor intensa (cólica renal), é possível parar a excreção urinária com um rim saudável (anuria refletida).

Com papilite necrótica (necrose das papilas renais), ocorre insuficiência renal aguda pós-renal e renal. Insuficiência renal aguda postrenal mais comum devido a obstrução ureteral por papilas necróticas e coágulos sanguíneos em diabetes mellitus, nefropatia analgésica ou alcoólica. O curso de insuficiência renal aguda pogrenal com papilite necrótica é reversível. Ao mesmo tempo, a insuficiência renal renal aguda causada por papilite necrótica total aguda que complica a pielonefrite purulenta muitas vezes se transforma em insuficiência renal irreversível.

Talvez o desenvolvimento de insuficiência renal aguda e síndrome TUR, próstata TUR complicada para adenoma (ocorre em cerca de 1% dos casos). A síndrome TUR ocorre em 30-40 minutos desde o início da ressecção da próstata e é caracterizada por aumento da pressão arterial, bradicardia, aumento do sangramento da ferida; muitos pacientes têm excitação e convulsões, possivelmente o desenvolvimento do coma. No pós-operatório precoce, a hipertensão é substituída por hipotensão, que é pouco acessível à correção; desenvolve oligúria, anúria. No final do dia, a icterícia aparece. Durante a operação, é necessário enxaguar constante ou fraccionalmente a ferida e a bexiga operacionais com água destilada a uma pressão de 50-60 cm de água. Uma vez que a pressão nos vasos venosos da área de operação não excede 40 cm de água, o fluido de irrigação entra nos vasos venosos. A possibilidade de absorção de fluido através do espaço paravezico durante a dissecção da cápsula glandular é comprovada. A taxa de absorção do fluido de irrigação da área de operação é de 20-61 ml / min. Dentro de uma hora, 300 a 8000 ml de líquido podem ser absorvidos. Ao usar água destilada, a hipoosmolaridade do plasma sanguíneo se desenvolve com subseqüente hemólise intravascular de eritrócitos, o que foi considerado a principal causa do desenvolvimento da síndrome TUR. No entanto, posteriormente, utilizando soluções não hemolíticas, a síndrome TUR foi completamente evitada e a insuficiência renal aguda falhou, apesar da ausência de hemólise. Neste caso, todos os pesquisadores observam hiponatremia, hipocalcemia e hiper-hidratação geral. De acordo com a literatura, são prováveis as seguintes causas de insuficiência renal aguda:

• bloqueio mecânico de túbulos renais por deposição de pigmento sanguíneo;
• a aparência de nefrotoxina na ação da corrente elétrica no tecido;
• perturbação da circulação sanguínea nos rins.

Na síndrome TUR, a insuficiência renal aguda ocorre em 10% dos pacientes, e em 20% dos casos a morte.

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