Miocardite

A miocardite é uma inflamação focal ou difusa do músculo cardíaco como resultado de várias infecções, toxinas, medicamentos ou reações imunológicas que levam a danos aos cardiomiócitos e ao desenvolvimento de disfunção cardíaca.

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Epidemiologia

A verdadeira prevalência de miocardite é difícil de estimar, porque em vários casos a doença é latente ou subclínica, sem manifestações claras da doença, resultando em recuperação completa.

De acordo com estudos patológicos e anatômicos, a prevalência de miocardite entre os falecidos é de 1-4%, atingindo 9,5% ao examinar uma seção maior do que o normal do tecido miocárdico. Nas pessoas que morreram de morte cardíaca súbita em uma idade jovem, os sinais de inflamação do miocárdio variam de 8,6 a 12%. A freqüência de diagnóstico intravital de miocardite é bastante ampla (0,02-40%). Vale a pena notar que as pessoas com idade jovem ficam doentes com miocardite (a idade média é de 30 a 40 anos). A incidência de mulheres é ligeiramente superior à dos homens, mas os homens tendem a ter formas mais graves.

De acordo com enfarte histológico de biópsias, formas disseminadas seguintes: linfocítica (55%), misturados (22%), granulomatosa (10%), de células gigantes (6%) e eosinofílica (6%) e outros (1%) ..

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Patogênese

Existem vários mecanismos que causam o desenvolvimento de inflamações e danos ao músculo cardíaco na miocardite, que dependem do fator etiológico:

• O efeito citopático direto dos agentes infecciosos que são capazes de penetrar no interior do cardiomiócito (vírus, tripanosomas, rickettsia) ou localizar no tecido intersticial, formando pequenos abscessos (bactérias). Foi demonstrado que com miocardite ativa e cardiomiopatia dilatada em cardiomiócitos, podem ser detectados fragmentos do genoma do vírus.
• Dano aos cardiomyonites pelas toxinas liberadas pelo agente patogénico no sangue em caso de infecção sistêmica ou diretamente no coração. Este mecanismo de dano é mais típico para a miocardite da difteria, mas pode se desenvolver com um choque tóxico-tóxico.
• Desenvolvimento de artérias coronárias e disfunção endotelial dos vasos do coração, seguido de dano coroparogênico ao músculo cardíaco (rickettsia).
• Danos inespecíficos às células miocárdicas como resultado de doenças auto-imunes (lúpus eritematoso sistêmico, esclerodermia sistêmica, artrite reumatóide, doença sérica), em que o coração é um dos órgãos-alvo do processo generalizado.
• Dano específico aos cardiomiócitos por fatores de imunidade humoral e celular, que são ativados durante a introdução de agentes patogênicos ou são reativados como resultado de uma infecção primária persistentemente persistente.

A hipótese de danos auto-imune mais comum, segundo a qual a infecção viral na fase de replicação viral activa inicia reacções imunopatológicas que envolvem células (linfócitos T CD8 +) auto-anticorpos para vários componentes de cardiomiócitos (miosina), a rosca e um (IL-1, 2, 6, TNF -a), o que leva à derrota dos cardiomiócitos. Além disso, a secreção local de citoquinas, óxido nítrico pode afetar a atividade das células T e manter um processo auto-imune. Mostra-se que as citocinas podem reduzir reversivelmente a contratilidade miocárdica sem causar morte celular. Também se acredita que o ARN viral encontrado nos cardiomiócitos pode servir como um antígeno que suporte respostas imunes.

Os fatores de risco para a miocardite incluem:

• gravidez;
• predisposição hereditária;
• estados de imunodeficiência.

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Sintomas miocardite

Os sintomas da miocardite não possuem características específicas, mas na maioria dos casos, pode-se traçar a associação cronológica de doença cardíaca com infecção ou outros fatores etiológicos que podem levar ao desenvolvimento de dano tóxico ou alérgico no miocárdio. A doença geralmente se desenvolve em alguns dias (menos frequentemente - semanas) após uma infecção viral e, em alguns casos, é assintomática.

As dores no coração são muitas vezes (60% dos casos), geralmente estão localizadas na região do ápice do coração, podem se espalhar por toda a região precordial do coração, são piercing ou pressionando, geralmente prolongado, não associado ao esforço físico e não é interrompido pelo consumo de nitratos. Tal natureza da dor pode estar associada a um processo patológico que envolve pericárdio (miopericardite), no entanto, possíveis e raros casos de angina de peito, por exemplo, quando o vasoespasmo coronário viral e corrente.

A disnea é o segundo sintoma mais freqüente (47,3%) da atual miocardite. Está associada ao desenvolvimento de insuficiência ventricular esquerda, pode ocorrer apenas com esforço físico intenso (com miocardite leve) ou mesmo em repouso (com formas moderadas a graves e graves). A disnea pode aumentar na posição horizontal do corpo devido ao aumento da pré-carga no coração. Um sinal sério de miocardite é a aparição súbita de sintomas de insuficiência cardíaca congestiva em um paciente jovem sem sinais clínicos de IHD.

A palpitação (47,3%) está associada a uma diminuição do débito cardíaco e a um aumento reflexo na atividade do sistema simpatodenófeno.

As interrupções do coração, tonturas e síncope ocorrem em 38% dos doentes, devido a várias perturbações do ritmo e condução (II Grau de bloqueio atrioventricular, arritmia), fibrilação atrial, e outros.) Determinado pelo localização lareira necrose, da inflamação e do grau da sua prevalência. A fibrilação ventricular com risco de vida e iodo bloqueio atrioventricular típico para miocardite grave difusa e pode levar a parada cardíaca súbita.

O edema nas pernas, a dor no hipocôndrio direito e outras manifestações de insuficiência circulatória em grande escala geralmente se desenvolvem em miocardite crônica.

Apresentamos a observação clínica da miocardite do grupo B de Coxsackie (de acordo com os materiais do professor Yu.L. Novikov).

O paciente A., de 36 anos, foi levado para a clínica com diagnóstico de miocardite pós-gredose, pleurisia do lado esquerdo, arritmia extrasíssica. Um mês antes da hospitalização, ele observou sinais de OR leve com sintomas de rinite, faringite, bronquite. Continuou a trabalhar. No 6º dia, dores repentinas paroxísticas agudas apareceram na região pré-natal e atrás do esterno, em conexão com a qual a suspeita de infarto do miocárdio surgiu inicialmente. Então as dores foram localizadas principalmente no hipocôndrio esquerdo, intensificadas com movimentos, respiração, tosse.

Na admissão, a temperatura corporal é de 37,9 ° C. A respiração é superficial, poupando a metade esquerda do peito durante a inspiração, o número de respirações é de 28 por minuto. Os tons de coração são moderadamente abafados, arrítmicos, o tom é preservado, sem barulho. Pulso - 84 por minuto, arritmia extrasíssica. Pressão arterial 130/80 mm Hg À esquerda no quinto espaço intercostal, o ruído pleuropericárdico é ouvido. Com um estudo de raios-X, houve um aumento no tamanho do coração. Não foram detectadas alterações nos pulmões e restrição da mobilidade do diafragma. A dinâmica do ECG - extra-sístoles ventriculares, grupo achatamento da onda T em derivações I, II, III, V5- V6. Análise de sangue: Hb - 130 g / l, leucócitos - 9,6h10 ⁹ / L ESR - 11 mm / h, a proteína C-reactiva - 15 mg / l-estreptolisina O - reacção de hemaglutinação directa negativo para influenza A, B e parainfluenza - negativo. Um título alto de anticorpos Coxsacki B2 (1: 2048) com um duplo aumento por 12 dias.

O tratamento foi prescrito: repousar durante 2 semanas, drogas anti-inflamatórias não esteróides no interior. Com o exame radiográfico subsequente, o tamanho do coração diminuiu, verificou-se que uma restrição da cúpula esquerda do diafragma formou uma adesão pleuropericárdica. A temperatura corporal voltou ao normal no primeiro dia de tratamento e a dor no coração desapareceu completamente após 2 semanas. O ECG manteve as extra-sístoles ventriculares com uma frequência de 10-12 por minuto.

O ARI anterior, os dados sorológicos, dor característica causada pelo envolvimento simultâneo do processo de pleura, pericárdio, miocárdio, permitiu um diagnóstico: "doença Bornholm (mialgia epidemia causada pelo vírus Coxsackie B) fibrinosa pleurisia aguda Coxsackie B miopericardite viral NK grave ... II A, II FC.

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Formulários

Classificação da miocardite de acordo com a variante patogênica (etiológica)

Infecciosa e infecciosa-tóxica:

• vírus (adenovírus, vírus Coxsackie B, gripe, hepatite infecciosa, imunodeficiência humana 1, parainfluenza, ECHO, sarampo, mononucleose infecciosa, citomegalovírus, etc.);
• bactérias (difteria, micobactérias, micoplasmas, estreptococos, meningococos, estafilococos, gonococos, legionelas, clostridias, etc.);
• fungos (aspergilose, actinomicose, candidíase, coccidomicose, criptococose, histoplasmose);
• Rickettsia (febre tifo, febre Q, etc.);
• espiroquetose [lentospiroz, sífilis, borreliose (Lyme carditis)];
• protozoário [tripanosomíase (doença de Chagas), toxoplasmose, amebíase];
• parasita (esquistossomose causada pela larva do helminto, síndrome da "larva errante", equinococoscência).

Alérgico (imunológico):

• preparações medicinais (sulfonamidas, cefalosporinas, detoxina, dobutamina, antidepressivos tricíclicos, etc.), doenças séricas;
• doença sistêmica do tecido conjuntivo;
• transplante de órgãos e tecidos.

Tóxico:

• drogas, especialmente cocaína;
• condições urêmicas;
• tireotoxicose;
• álcool e outros. 

Outros:

• miocardite de células gigantes;
• Doença de Kawasaki;
• tratamento de radiação. 

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Classificação da miocardite a jusante

• Miocardite aguda. Caracteriza-se por início agudo, aumento da temperatura corporal, manifestações clínicas marcadas, mudanças nos dados laboratoriais, indicativo do processo inflamatório em curso, aumento do nível de marcadores de danos cardiospecíficos. A miocardite viral é característica da viremia. A imagem histológica indica necrose dos cardiomiócitos.
• Miocardite subaguda. Caracterizado por um quadro clínico menos vívido, desvios moderados nos dados laboratoriais. Existe um aumento nos anticorpos específicos no título de diagnóstico. A ativação dos linfócitos T e B ocorre. A imagem histológica indica a infiltração do miocárdio por células mononucleares.
• Miocardite crônica. Caracterizado por curso de longo prazo com períodos de exacerbação e remissão. Estabeleça um alto teor de anticorpos anticárdicos e outros distúrbios da imunidade celular e humoral. A imagem histológica é fibrose e infiltração inflamatória. No final, desenvolve-se cardiomiopatia pós-inflamatória dilatada.

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Classificação da miocardite na prevalência do processo inflamatório

Miocardite focal. O foco de dano aos cardiomiócitos e infiltração de células inflamatórias está localizado principalmente r de uma das paredes do ventrículo esquerdo. Dependendo da sua localização e tamanho, podem ocorrer diferentes manifestações clínicas; Distúrbios do ritmo e da condução, mudanças no segmento ST no ECG em várias pistas, áreas de hipocinesia, acinesia e discinesia, que podem ser detectadas na ecocardiografia, podem aparecer.

Miocardite difusa. No processo patológico, todo o miocárdio do ventrículo esquerdo está envolvido, o que leva a uma violação substancial de sua contratilidade, uma diminuição no EF, índice cardíaco e um aumento de CDF e BWW e, como conseqüência, o desenvolvimento de insuficiência cardíaca.

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Classificação da miocardite em termos de gravidade

Classificação por gravidade - para formas leves, moderadas (moderadas) e graves - baseia-se em dois critérios principais; mudanças no tamanho do coração e no grau de manifestação da insuficiência cardíaca.

• Uma forma fácil de miocardite. Não há alteração no tamanho e contratilidade do coração, principalmente no ventrículo esquerdo. Esta forma de miocardite ocorre com a formação de sintomas subjetivos que aparecem em breve (após 2-3 semanas) após a infecção; fraqueza geral, dispnéia menor que ocorre ao realizar esforço físico, várias sensações de dor no coração, palpitações e irregularidades.
• A forma média-pesada. Ele flui com cardiomegalia, mas sem sinais de insuficiência cardíaca em repouso. Esta forma inclui miocardite difusa e miopericardite, terminando mais frequentemente com recuperação completa com a normalização do coração, mas no período agudo caracteriza-se por manifestações objetivas e subjetivas mais pronunciadas.
• Forma pesada. Caracteriza-se por cardiomegalia e sinais marcados de insuficiência cardíaca (aguda ou crônica). Em casos raros, a miocardite grave pode se manifestar como choque cardiogênico ou distúrbios severos do ritmo e condução com a síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

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Diagnósticos miocardite

No processo de coleta de anamnese, é necessário esclarecer e esclarecer os seguintes pontos no paciente:

• Se a condição presente foi precedida por uma doença fria, se o paciente apresentava febre, febre, fraqueza, dor articular ou muscular, uma erupção cutânea. O período entre a infecção transferida do trato respiratório superior ou do trato gastrointestinal é de aproximadamente 2-3 semanas.
• O paciente se preocupa com a dor no coração ou no tórax de um caráter de costura constante ou pressionando que se intensifica durante o esforço físico que não passa depois de tomar nitroglicerina.
• Existem queixas que indicam uma insuficiência cardiovascular diferente ou em desenvolvimento (fadiga, falta de ar, ataques noturnos de sufocação) de severidade variada, palpitações, condições sincopais.

É necessário esclarecer a relação cronológica desses sintomas com a infecção transmitida, bem como o fardo da história familiar em casos de morte cardíaca súbita ou o desenvolvimento de insuficiência cardíaca em familiares em idade jovem,

Exame físico

Com a miocardite, taquicardia, hipotensão e febre são observados. Se a miocardite ocorre em forma média-grave ou grave com a formação de insuficiência cardíaca, é possível a acrocianose, o inchaço das veias do pescoço em repouso ou com esforço físico insignificante, edema periférico, sibilos e crepitações nos pulmões.

Também deve ser lembrado que com um exame físico mais detalhado, pode-se encontrar sinais clínicos de uma doença infecciosa ou sistêmica (febre, erupção cutânea, linfadenopatia, etc.) que causaram miocardite.

Quando a palpação do coração, é possível detectar o enfraquecimento do impulso apical, bem como o deslocamento para fora da linha intermediária do meio da clavícula na cardiomegalia.

Com percussão em pacientes com formas médias e graves de miocardite, o limite esquerdo de fraqueza relativa do coração muda para a esquerda. Em casos graves, quando a dilatação não só da cavidade do ventrículo esquerdo, mas também da cavidade do átrio esquerdo ocorre, o limite superior da fraqueza relativa muda para cima.

Com auscultamento, diminuição do volume do tom I, ênfase no tom II na artéria pulmonar, tons III e IV, bem como ritmo galopante, preditor de miocardite grave, em particular redução progressiva da contratilidade miocárdica e disfunção sistólica. Geralmente, sua aparência antecede o desenvolvimento de sinais clínicos de insuficiência cardíaca.

Quando o foco está localizado na área dos músculos papilares ou como resultado da expansão do anel fibroso do orifício atrioventricular esquerdo, o barulho da regurgitação mitral é escutado.

Com o desenvolvimento da miopericardite, o ruído de fricção pericárdica é ouvido.

A miocardite geralmente desenvolve uma taquicardia que não corresponde ao grau de aumento da temperatura corporal ("tesoura tóxica") e não desaparece no sono, o que serve como característica de diagnóstico diferencial significativo. A taquicardia pode ocorrer tanto com atividade física quanto em repouso. A bradicardia rara e a diminuição da pressão de pulso são raras.

Diagnóstico laboratorial da miocardite

Na análise clínica do sangue pode haver leucocitose leve com uma mudança para a esquerda e aumento da ESR. O valor diagnóstico dessa reação pode diminuir com o desenvolvimento de insuficiência cardíaca congestiva e hepatite. O aumento do nível de eosinófilos é característico das doenças parasitárias e pode aumentar com a recuperação da miocardite.

Em vários pacientes, o nível de enzimas miocárdicas (CK, fração CF de creatina fosfoquinase (CPC-MB), lactato desidrogenal-1 (LDG-1)) foi elevado. Que reflete a gravidade da citólise. Um marcador específico e sensível do dano dos miócitos é troponina-I cardíaca (cTnI). Possível aumento do nível de fibrinogênio, proteína C-reativa, seromucóide, a2 e y-globulina, que não é considerada uma confirmação específica da miocardite, mas pode indicar a presença de foco inflamatório no corpo.

De grande importância é o estudo do título de anticorpos para vírus cardiotrópicos, um aumento de quatro vezes em que é de importância diagnóstica.

Eletrocardiograma ou monitoramento diário do ECG de acordo com Holter em miocardite

A miocardite pode causar as seguintes alterações no ECG (um ou mais):

• vários distúrbios do ritmo cardíaco, como taquicardia sinusal ou bradicardia, fibrilação atrial, taquicardia paroxística supraventricular ou ventricular, ritmos ectópicos. A taquicardia de Nadzheludochkovaya ocorre principalmente com insuficiência cardíaca congestiva ou pericardite;
• distúrbios na condutividade de um impulso elétrico ao longo do sistema de condução do coração, que pode se manifestar como um bloqueio atrioventricular de grau I-III, bloqueio da perna esquerda ou, mais raramente, da perna direita do feixe. Existe uma correlação definida entre o grau de distúrbio de condução e a gravidade do fluxo de miocardite. Muitas vezes, há um bloqueio atrioventricular completo, muitas vezes encontrado após o primeiro episódio de perda de consciência. Pode ser necessário instalar um marcapasso temporário;
• mudanças na parte final do complexo ventricular com a forma de depressão do segmento ST e a aparência de um dente de baixa amplitude, suavizado ou negativo geralmente definido nas derivações torácicas, mas também é possível em padrões;
• alterações de pseudoinfarto, incluindo onda T coronária negativa, elevação do segmento ST e formação dentária de dentes, o que reflete a derrota do músculo cardíaco e uma diminuição da atividade elétrica.

As alterações no ECG podem ser de curto prazo e persistentes. A ausência de alterações patológicas no ECG não exclui o diagnóstico de miocardite.

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Ecocardiografia com miocardite

Ao realizar ecocardiograma em pacientes com baixa miocardiopatia sintomática ou assintomática, pode haver mudanças ou um ligeiro aumento na RSE e BVD ventricular esquerda pode ser determinada. Em casos graves de miocardite, acompanhada de uma diminuição da contratilidade do miocardio, há uma diminuição no PV e índice cardíaco. Existe uma expansão da cavidade ventricular esquerda, violação local da contratilidade na forma de áreas separadas de hipocinesia (às vezes - hipocinesia global) ou a acinesia. Para o estágio agudo, o aumento mais comum na espessura das paredes do coração, causado por edema intersticial. A insuficiência de válvulas mitral e tricúspide é possível. Com miopericardite, observa-se a separação de folhas pericárdicas e uma pequena quantidade de fluido. Em 15% dos casos, os trombos parietais são diagnosticados.

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Diagnóstico por raios X de miocardite

Uma proporção significativa de pacientes com alterações em raios-X do peito estão ausentes, e a outra parte dos doentes é determinada a diferentes graus cardiomegalia expressas (aumentar o índice cardiotorácica até 50% ou mais) e indicação de congestão venosa em um pequeno círculo de circulação: aumento no padrão de pulmão, a expansão das raízes do pulmão, a presença de efusão nos seios pleurais. Com o desenvolvimento da pericardite exsudativa, o coração adquire uma forma esférica.

Cintilografia

Cintilografia enfarte [ ⁶⁷ Ga] - método sensível para o diagnóstico de um processo inflamatório activo, a fim de determinar os cardiomiócitos de lesão do miocárdio em pacientes com quadro clínico inexplicada de insuficiência cardíaca pode ser aplicado cintigrafia com anticorpos monoclonais para miosina etiquetados com ¹¹¹ In.

Miocardio de biópsia

De acordo com idéias modernas, o diagnóstico final só pode ser estabelecido após a biópsia endomiocardial, que atualmente é considerado o "padrão-ouro" do diagnóstico. Indicações para a biópsia endomiocardial:

• desenvolvimento de distúrbios do ritmo graves ou ameaçadores, especialmente taquicardia ventricular progressiva ou bloqueio completo;
• uma diminuição significativa da EF e a presença de sinais clínicos de insuficiência cardíaca congestiva, apesar do tratamento adequado em curso;
• exclusão de outras lesões miocárdicas que requerem tratamento específico (miocardite de células gigantes, lúpus eritematoso sistêmico e outras doenças reumáticas, cardiomiopatia diagnosticada pela primeira vez em caso de suspeita de amiloidose, sarcoidose, hemocromatose).

Apesar de, geralmente, de 4 a 6 amostras serem colhidas com biópsia endomiocardial, com análise pós-morte cuidadosa de casos de miocardite comprovados, foi estabelecido que mais de 17 amostras (amostras de biópsia) são necessárias para o diagnóstico correto de miocardite em mais de 80% dos casos. Na prática clínica, isso não é realista e, portanto, a falta de sensibilidade da biópsia endomiocardial é evidente. Outra limitação significativa no diagnóstico histopatológico é a inconstância da imagem microscópica da miocardite.

Deve-se lembrar que o exame histológico pode confirmar o diagnóstico de miocardite, mas nunca permite excluí-lo.

Um método promissor de diagnóstico pode ser o isolamento de material viral genético do miocárdio usando a técnica de DNA recombinante, utilizando PCR e hibridação in situ.

Critérios clínicos de diagnóstico de miocardite

Em 1973, a New York Heart Association (NUNA) desenvolveu critérios diagnósticos para a miocardite não reumática. De acordo com o grau, significado diagnóstico, os critérios para a miocardite foram divididos em dois grupos, "grande" e "pequeno".

Os critérios diagnósticos clínicos para o miocárdio são os seguintes:

• Tendo infecção anterior, confirmado por estudos clínicos e laboratoriais (isolamento patógeno directa, aumento da taxa de sedimentação de eritrócitos, um aumento fibrinogenemia leucócitos do sangue, a aparência de proteína C-reactiva e outras características do síndroma inflamatório) ou outra doença subjacente (reacções alérgicas, efeitos tóxicos, etc.).

Além disso, a presença de sinais de danos no miocárdio.

Critérios "grandes":

• um aumento na atividade de enzimas e isoenzimas cardiospecíficas no soro do paciente (CK, MB-CK, LDH, LDG-1) e o conteúdo de troponinas;
• alterações patológicas no eletrocardiograma (distúrbios do ritmo cardíaco e condutividade);
• cardiomegalia, estabelecida por dados roentgenológicos;
• presença de insuficiência cardíaca ou choque cardiogênico;
• Síndrome de Morgagni-Adams-Stokes.

Critérios "pequenos":

• ritmo proto-diastólico do cântaro;
• enfraqueci o tom;
• taquicardia.

Para diagnosticar uma forma leve de miocardite, é suficiente combinar os sinais de uma infecção transmitida (ou outro efeito no corpo) e os dois primeiros critérios "grandes" ou um deles com dois "pequenos". Se o paciente, além dos dois primeiros critérios "grandes", possui pelo menos um dos seguintes critérios "grandes", que permite diagnosticar uma forma moderada e grave de miocardite.

Critério morfológico de Dallas da miocardite (EUA, 1986)

Diagnóstico de miocardite	Sinais histológicos
Credível	Infiltração inflamatória do miocárdio com necrose e / ou degeneração de cardiomiócitos adjacentes, não característico para mudanças em MBS
Duvidoso (provável)	Infiltrados inflamatórios são bastante raros, ou os cardiomiócitos são infiltrados por leucócitos. Não há áreas de necrose de cardiomiócitos. A miocardite não pode ser diagnosticada devido à ausência de inflamação
Não verificado	Imagem histológica normal do miocárdio, ou há alterações patológicas no tecido não inflamatório

Em 1981, foram propostos critérios russos para o diagnóstico clínico de miocardite Yu. Novikov.

• Infecção prévia, como evidenciado por dados clínicos e laboratoriais (incluindo excreção, resposta de neutralização, DSC, HSCA, aumento da ESR, aumento da PCR) ou outra doença subjacente (alergia a medicamentos, etc.).

Mais sinais de danos no miocárdio.

"Grande":

• alterações patológicas no ECG (distúrbios do ritmo, condução, ST-T, etc.);
• um aumento na atividade de enzimas e isoenzimas sarcoplasmáticas no soro [CK, KFK-MB, LDH e a proporção de 1 e 2 isoenzimas LDH (LDH1 / LDH2)];
• cardiomegalia de acordo com dados roentgenológicos;
• insuficiência cardíaca congestiva ou choque cardiogênico

"Pequeno":

• taquicardia;
• enfraqueci o tom;
• ritmo galopante

O diagnóstico de "miocardite" é válido quando se combina uma infecção anterior com um "grande" e dois sinais "pequenos".

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Estrutura do diagnóstico de miocardite

O curso da miocardite	Prevalência do processo inflamatório	Fator etiológico	Grau de gravidade
Subagudo agudo . Crônica	Difusão focal	Viral Bacterial Fungal Parasitável Alérgico Tóxico Não Especificado	Forma suave Forma moderada Forma grave

Depois disso, as complicações (se houver) são indicadas, o estágio da falha circulatória de acordo com ND. Strazhesko e V.Kh. Vasilenko e a classe funcional (FK) de acordo com a classificação de Nova York (NYHA)

Exemplos.

• Miocardite pós-agresso focal agudo, forma leve. Nadzheludochkovaya extrasystole, NK0. I FC.
• Miocardite difusa aguda, etiologia não especificada. Extraistolia ventricular. Paroxismo de taquicardia ventricular de _____ NK IIA, III FC.

Diagnóstico diferencial

Para o diagnóstico de "miocardite", é necessário excluir doenças que ocorrem com dano miocárdico secundário, bem como lesões primárias do coração de etnologia desconhecida, não relacionadas a doenças de outros órgãos e sistemas (cardiomiopatias). No diagnóstico diferencial de miocardite não reumática, doenças endócrinas, metabólicas e doenças sistêmicas gerais devem ser excluídas como causa do dano muscular cardíaco.

O valor mais prático é o diagnóstico diferencial de miocardite com:

• infarto do miocárdio;
• cardiomiopatia dilatada,
• lesões da válvula cardíaca reumática e não reumática;
• dano cardíaco com hipertensão arterial de longo prazo;
• pericardite crônica exsudativa e construtiva.

Em crianças pequenas, deve-se ter em mente a possibilidade de desenvolver doenças neuromusculares congênitas, fibroelastose endocárdica, glicogênese, anomalias congênitas das artérias coronárias do coração, doença de Kawasaki.

Em conexão com o fato de que na prática médica, na maioria das vezes, o diagnóstico diferencial de miocardite é realizado com as duas primeiras doenças, vamos nos concentrar em mais detalhes.

Diagnóstico diferencial de miocardite e síndrome coronariana aguda

A semelhança:

• dor intensa prolongada no peito;
• deslocamento do segmento Rs-T e mudanças na onda T, bem como outras alterações semelhantes ao infarto (complexo Q ou QS patológico);
• aumento da atividade de enzimas cardiospecíficas e níveis de troponina.

Diferenças:

• Presença de fatores de risco predisponentes para IHD (tabagismo, dislipidemia, hipertensão arterial, violação do metabolismo de carboidratos, hiper-homocisteinemia, etc.);
• efeito de nitroglicerina para alívio da dor;
• típico do infarto agudo do miocárdio da dinâmica do ECG;
• presença de distúrbios de grande distância da contratilidade regional do miocárdio ventricular esquerdo no infarto agudo do miocárdio, estabelecido com a ajuda da ecocardiografia

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Diagnóstico diferencial de miocardite e cardiomiopatia dilatada

A semelhança:

• manifestações clínicas de insuficiência cardíaca (dispnéia, tosse seca, ortopneia, edema, etc.);
• expansão das câmaras do coração e redução dos parâmetros hemodinâmicos (diminuição do índice cardíaco, FV, aumento de BWW e KDD, etc.) submetidos pelo EchoCG;
• mudando o segmento RS-T;
• perturbação do ritmo do coração (com formas graves de miocardite).

Diferenças:

• Os doentes com miocardite geralmente indicam uma doença infecciosa transferida nas 2-3 semanas anteriores;
• na maioria dos casos de miocardite, os sinais de insuficiência cardíaca congestiva são muito menos pronunciados do que no DCM, nem a síndrome troboembólica;
• em pacientes com miocardite, sinais laboratoriais de uma síndrome inflamatória, aumento do nível de enzimas cardiospecíficas, que não é típico do DCMP;
• maioria dos pacientes com miocardite, no final, não há enfarte defeitos persistente, possivelmente recuperação espontânea, o grau de disfunção ventricular pode ser estabilizada somente com miocardite célula gigante (uma forma rara de miocardite associada com doenças auto-imunes, doença de Crohn, miastenia grave), miocardite em SIDA, fulminante, curso crónico com A transformação na doença de DCMP é caracterizada por progressão constante, curso refratário da insuficiência cardíaca congestiva.

Em vários casos, a biópsia endomiocardial pode ser necessária para o diagnóstico diferencial de miocardite severa (difusa) e DCMD.

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Tratamento miocardite

Os principais objetivos do tratamento de pacientes com miocardite, para a realização do qual deve ser dirigido:

• impedindo a formação de dilatação irreversível e câmaras cardíacas;
• impedindo o desenvolvimento de insuficiência cardíaca crônica;
• prevenção de doenças de risco para a vida (distúrbios severos do ritmo e condução).

Todos os pacientes com suspeita de miocardite são hospitalizados. É obrigatório urgentemente precisam ser pacientes hospitalizados que têm encontrado usando ECG alterações características de miocardite ou semelhante a infarto do miocárdio que têm elevados níveis sanguíneos de marcadores cardíacos e / ou desenvolver sinais de insuficiência cardíaca.

Tratamento não medicamentoso da miocardite

Os métodos essenciais não farmacológicos de tratamento da miocardite são o repouso em cama, cuja observação reduz a frequência das complicações e a duração do período de recuperação, bem como a terapia com oxigénio. A duração do repouso é determinada pela gravidade da miocardite. Com uma forma leve de miocardite, é 3-4 semanas antes da normalização ou estabilização do ECG em repouso. Na forma moderada - por 2 semanas, defina um descanso de cama rigoroso com a sua expansão nas próximas 4 semanas. Nos casos em que o paciente desenvolve uma forma grave de miocardite, o restante do repouso é mostrado na unidade de terapia intensiva antes de compensar a falha circulatória, com expansão subsequente dentro de 4 semanas. O tratamento de formas graves de miocardite em um período agudo na unidade de terapia intensiva é devido à possibilidade de desenvolver um paciente com insuficiência cardíaca aguda, choque cardiogênico, distúrbios de ritmo ameaçadores ou morte súbita cardíaca.

A restrição do esforço físico a pessoas submetidas a miocardite é indicada até que o ECG seja totalmente retornado aos parâmetros iniciais.

Dependendo da gravidade do quadro clínico da insuficiência cardíaca, os pacientes recebem uma dieta com restrição de sal e líquido, todos os pacientes são recomendados para parar de fumar e álcool.

Tratamento médico da miocardite

O tratamento médico da miocardite deve ter como objetivo eliminar o fator etiológico, afetando a doença subjacente, corrigindo distúrbios hemodinâmicos e estado imunológico, prevenindo e tratando o ritmo cardíaco e distúrbios de condução e complicações tromboembólicas.

Tratamento etiológico da miocardite

Devido ao facto de que na maioria dos casos o factor etiológico principal no desenvolvimento da miocardite não-reumática - infecção viral, não é um pressuposto na fase aguda de antivirais miocardite viral de uso (imunoglobulinas policlonais, interferão-alfa, ribavirina, etc.), mas esta aproximação requer um estudo mais aprofundado .

Com o desenvolvimento da miocardite em um contexto de infecção bacteriana, os pacientes apresentam agentes antibacterianos (antibióticos). Os antibióticos prescrevem tendo em conta a doença subjacente.

Medicamentos antibacterianos para o tratamento da miocardite bacteriana

Variante etiológica da miocardite	Grupos de antibióticos	Exemplos
Mycoplasma	Makrolidı	Eritromicina 0,5 gramas por via oral 4 vezes ao dia durante 7-10 dias
	Tetraciclinas	Doxiciclina 0,1 g dentro 1-2 vezes por dia
Bacteriana	Penicilina	Benzilpenicilina 1 milhão de unidades a cada 4 horas por via intramuscular; Oxacilina 0,5 gramas por via oral 4 vezes ao dia, 10-14 dias

Um desfecho favorável da miocardite também é facilitado pela sanação de focos de infecção crônica.

Não é recomendado o uso de AINE no tratamento da miocardite não reumática, uma vez que não há evidência convincente de seu efeito positivo sobre o desfecho da doença, os AINE retardam o processo de reparação no miocardio danificado, agravando assim a condição do paciente.

Os glucocorticóides não são recomendados para o tratamento da miocardite viral em um estágio inicial da doença, pois isso leva à replicação do vírus e da viremia, mas são indicados nos seguintes casos:

• miocardite grave (com distúrbios imunológicos marcados);
• miocardite de severidade moderada na ausência do efeito do tratamento;
• desenvolvimento de miopericardite;
• miocardite gigantocelular;
• miocardite, desenvolvimento em pessoas com imunodeficiência, doenças reumáticas.

Como regra geral, a prednisolona é utilizada em uma dose de 15-30 mg / dia (com miocardite de severidade moderada) ou 60-80 mg / dia (com formas graves) durante 5 semanas a 2 meses com uma diminuição gradual da dose diária do medicamento e seu cancelamento completo .

A nomeação de imunossupressores (ciclosporina, azatioprina) na miocardite não é recomendada atualmente, exceto em casos de miocardite de células gigantes ou outras doenças auto-imunes (por exemplo, LES).

Em formas graves de miocardite com alta atividade laboratorial e clínica, é conveniente administrar heparinas. Os objetivos de sua nomeação nesses casos - a prevenção de complicações tromboembólicas, bem como a ação imunodepressiva, antiinflamatória (ao reduzir a atividade de enzimas lisossômicas). As heparinas são prescritas em uma dose de 5000-10 000 unidades 4 vezes ao dia subcutaneamente 0 por 7-10 dias, então a dosagem é gradualmente reduzida no decurso de 10-14 dias sob o controle do coagulograma, seguida da transferência do paciente para a varfarina (sob o controle do INR). Com efeitos anticoagulantes pericárdicos concomitantes - podem ser contra-indicados. O uso prolongado de varfarina é indicado em pacientes com embolia sistêmica ou pulmonar ou com trombo parietal diagnosticados por ecocardiografia ou ventriculografia.

Com o desenvolvimento da insuficiência cardíaca congestiva, aplique:

• Inibidores da ECA (enalapril 5-20 mg por via oral 2 vezes ao dia, captopril 12,5-50 mg 3 vezes ao dia, lisinopril 5-40 mg uma vez ao dia);
• beta-bloqueadores (metoprolol 12,5 -25 mg / dia, bisoprolol 1,25-10 mg / dia uma vez, carvedilol 3,125-25 mg 2 vezes ao dia);
• diuréticos de alça (furosemida 10-160 mm dentro de 1-2 vezes ao dia, bumetanida 1-4 mg por via oral 1-2 vezes ao dia) e espironolactona (12,5-20 mg por via oral, uma vez por dia).

Quando o fluxo de fulminapnom, manifestado por choque cardiogênico, requer um tratamento ativo: vasodilatadores intravenosos e drogas inotrópicas, na contrapulsão do balão aórtico ou no uso de ventrículo esquerdo artificial. O início precoce de um efeito tão ativo com o suporte mecânico da circulação sanguínea pode permitir ganhar tempo antes do transplante cardíaco e também ser uma "ponte para a recuperação".

Os fármacos antiarrítmicos são utilizados em pacientes com taquiarritmias ou distúrbios do ritmo ventricular (medicamentos com efeito pronunciado negativo inotrópico devem ser evitados).

Pacientes com anormalidades de condução persistentes que não respondem ao tratamento conservador podem ser implantados com um desfibrilador cardioversor. Pacientes com bradiarritmias clinicamente significativas ou bloqueios de alto grau são implantados com um marcapasso temporário.

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Prevenção

A miocardite pode se desenvolver como uma manifestação ou complicação de qualquer doença infecciosa, principalmente de uma doença viral, de modo que a prevenção da miocardite não reumática é principalmente reduzida à prevenção dessas doenças. Consiste na realização de vacinas preventivas e vacinação em coletivos ameaçados ou grupos populacionais contra os agentes infecciosos cardiotrópicos aos quais já existem vacinas (sarampo, rubéola, gripe, parainfluenza, poliomielite, difteria, etc.). No entanto, uma vez que a soroprofilaxia está ausente ou insuficientemente eficaz em muitas infecções virais, a restrição do exercício ocupacional ou esportes e um exame eletrocardiográfico completo servem como as medidas mais importantes para prevenir o desenvolvimento de miocardite por um curto período de tempo após uma infecção respiratória. Identificar pessoas com formas assintomáticas de miocardite e monitoramento oportuno de sua atividade física pode impedir a transição para uma forma mais grave.

Todas as pessoas que têm uma história familiar com história de morte súbita ou desenvolvimento de insuficiência cardíaca em uma idade jovem entre parentes precisam de exame médico e exame eletrocardiográfico pelo menos uma vez por ano. Além disso, eles devem evitar a sobrecarga associada ao trabalho ou aos esportes profissionais.

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Previsão

Com relação ao prognóstico da miocardite, a regra de "três terços" é realmente: um terço dos pacientes se recupera, um terço desenvolve disfunção ventricular esquerda estável e outro terço rapidamente se deteriora (transição para DCMP).

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Antecedentes

O termo "miocardite" foi proposto pela primeira vez em 1837.

S. Sobernheim, que descreveu a relação de inflamação do miocárdio e distúrbios vasculares agudos com a infecção transmitida. O diagnóstico de "miocardite" por muito tempo foi coletivo, e foi colocado para todas as doenças do miocárdio. Em 1965, TW Mattingly descreveu a miocardite como uma lesão inflamatória idiopática do músculo cardíaco, não associada a danos nas válvulas cardíacas. G. Gabler considerou a inflamação do músculo cardíaco (miocardite) a principal forma da doença e as alterações degenerativas, as chamadas miocardoses, - apenas o primeiro estágio da miocardite. A miocardite foi frequentemente incluída na rubrica de cardiomiopatias e foi considerada entre outras como cardiomiopatias inflamatórias. O mérito do cardiologista russo GF, Lang foi a introdução do termo "distrofia miocárdica" e o isolamento desta patologia do grupo da miocardite.

Uma das primeiras descrições detalhadas da miocardite (inflamação intersticial aguda do miocárdio, que leva à morte em alguns dias ou 2-3 semanas) pertence a Fidler (CL Fiedler). Ele primeiro introduziu infiltrados de células circulares interfibrílicas como o principal sintoma da doença e apresentou uma suposição de sua natureza infecciosa com a presença de uma "infecção genérica sui localizada diretamente no músculo cardíaco e causando inflamação". Este Fiedler, por assim dizer, previu a etiologia viral da miocardite "idiopática", que foi estabelecida para a maioria dessa miocardite em vários estudos subseqüentes (Silber, Stacmmler, Smith, Grist, Kitaura et al.). Um grande contributo para o estudo da miocardite não reumática e o desenvolvimento de critérios para o diagnóstico, popular em nosso país até hoje, foi feito pelo professor Yu.I. Novikov. Nas últimas décadas, novos laboratórios clínicos e métodos instrumentais permitiram especificar o conceito de "miocardite" em grande medida e dar-lhe uma detalhada caracterização morfológica, imunológica e histoquímica.

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