Obscurecimento progressivo: causas, sintomas, diagnóstico

Ao contrário de desmaios, derrames hemorrágicos ou epilepsia, nos quais a consciência é repentinamente prejudicada, o comprometimento lento da consciência até o coma profundo é característico de doenças como intoxicação exógena e endógena, processos de ocupação do espaço intracraniano, lesões inflamatórias do sistema nervoso e, menos comumente, outras causas.

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As principais causas da turvação progressiva da consciência:

1. Intoxicação exógena
2. Processo de ocupação do espaço intracraniano
3. Trombose e acidente vascular cerebral do(s) seio(s) cerebral(es)
4. Isquemia cerebral difusa
5. Encefalite, meningite
6. Encefalopatia de Wernicke
7. Status epiléptico (crises parciais simples e complexas)
8. Distúrbios metabólicos
9. Aumento da viscosidade do sangue (desidratação)

Intoxicação exógena

Sem dúvida, a causa mais comum de turvação progressiva da consciência (estupor, sopor, coma) é a intoxicação. O aumento dos sintomas e sua gravidade são devidos à absorção contínua do agente tóxico (incluindo uma droga ou álcool) e sua dose cumulativa. A presença e a natureza da resposta a estímulos externos determinam a profundidade da perda de consciência. O paciente pode apresentar movimentos lentos e flutuantes dos globos oculares, que podem ser consensuais ou não consensuais. O reflexo oculocefálico, ou seja, o desvio reflexo dos olhos para o lado oposto ao labirinto estimulado durante a rotação passiva da cabeça do paciente no plano lateral ou vertical, pode estar ausente. O reflexo oculocalórico (nistagmo para o lado oposto ao lado do labirinto estimulado) pode estar ausente. As pupilas estão contraídas, as fotorreações pupilares geralmente estão preservadas. À medida que o coma progride, as pupilas dilatam e as fotorreações são perdidas. O fenômeno de rigidez descerebrada pode ser observado nas extremidades. À medida que o comprometimento da consciência progride, desenvolvem-se hipotonia muscular, arreflexia (coma atônico) e comprometimento crítico das funções vitais (circulação e respiração). Essa dinâmica de sintomas indica disfunção progressiva (inibição) dos principais sistemas do tronco encefálico.

A ausência completa de sinais clínicos de atividade funcional do cérebro (ausência de respiração espontânea, perda da capacidade de termorregulação, extinção de todos os reflexos cerebrais – córnea, tosse, oculocárdica, oculovestibular, fotorreação pupilar, deglutição) geralmente (mas nem sempre) indica dano irreversível, sendo definida como coma extremo e considerada um dos critérios para o estado de morte encefálica. Os critérios diagnósticos de morte encefálica também incluem silêncio bioelétrico do cérebro (linha isoelétrica no EEG); ausência de fluxo sanguíneo cerebral (fenômeno de pseudotrombose na angiografia carotídea e vertebral); ausência de diferença arteriovenosa cerebral em oxigênio.

Alguns dos critérios acima (em particular, silêncio bioelétrico do cérebro, ausência de reflexos cerebrais, respiração espontânea e termorregulação) não são suficientes para diagnosticar morte encefálica se o paciente tiver sido tratado com hipotermia ou se o estado comatoso for causado por intoxicação com sedativos. Nesses casos, a restauração das funções cerebrais é possível mesmo após uma permanência relativamente longa (horas) em um estado correspondente às características clínicas de coma extremo. Como essa condição não é irreversível, ela é definida como coma com perda das funções vegetativas e não é considerada um indicador de morte encefálica.

A intoxicação como causa de comprometimento da consciência deve ser considerada na ausência de outros possíveis fatores etiológicos de estupor ou coma.

Sem estudos adicionais, o diagnóstico de intoxicação é frequentemente impossível. A neuroimagem e a ultrassonografia Doppler transcraniana não revelam quaisquer alterações patológicas. Em caso de overdose de barbitúricos e benzodiazepínicos, o EEG registra atividade beta predominante; em caso de intoxicação com outras drogas, são detectadas alterações difusas na atividade elétrica do cérebro. Esses estudos eletrofisiológicos revelam apenas disfunção das estruturas corticais e do tronco cerebral. É útil procurar vestígios das substâncias ou drogas ingeridas em bolsos de roupas, em locais onde os medicamentos são armazenados, em uma mesa de cabeceira, etc. Os principais métodos de diagnóstico são exames de sangue e urina para agentes tóxicos; em caso de motivos suficientes para suspeitar de intoxicação, são utilizadas diurese forçada, administração de antídotos e hemodiálise.

Processo de ocupação do espaço intracraniano

A presença de sintomas de lesão cerebral focal indica a possibilidade de um processo volumétrico intracraniano (tumor, hematoma, abscesso). A causa da turvação da consciência pode ser a ruptura de um vaso que alimenta o tumor, o aumento do edema cerebral ou a violação do fluxo venoso. Informações anamnésicas que indiquem a possibilidade de patologia cerebral podem estar ausentes, e o edema dos discos ópticos nem sempre é observado. O EEG revela alterações focais e difusas na atividade elétrica. A punção lombar está associada a riscos – é possível infringir o lobo temporal ou comprimir o cerebelo no forame magno e comprimir o tronco cerebral.

O diagnóstico é estabelecido por estudos de neuroimagem ou angiografia cerebral.

Trombose e acidente vascular cerebral do(s) seio(s) cerebral(es)

Em casos raros, a turvação progressiva da consciência pode ser o único sintoma de trombose do seio cerebral. O início da doença pode ser agudo, subagudo ou cronicamente progressivo. Na maioria dos casos, os primeiros sintomas são crises epilépticas e mono ou hemiparesia. Se esses sintomas ocorrerem durante o trabalho de parto, a trombose do seio venoso é o diagnóstico mais provável. No entanto, casos de trombose "espontânea" não são incomuns, nos quais o diagnóstico clínico imediato é significativamente complicado. Pleocitose eritrocitária pode ser detectada no líquido cefalorraquidiano (o que, via de regra, leva à suposição errônea de hemorragia subaracnoidea).

Causas de trombose asséptica dos grandes seios do cérebro: gravidez e período pós-parto, doença de Behçet, lúpus eritematoso sistêmico, uso de anticoncepcionais orais, policitemia, síndrome antifosfolipídica, deficiência de antitrombina III, proteína C, anemia hemolítica, traumatismo cranioencefálico, tumores cerebrais, desidratação grave, oclusões arteriais cerebrais.

Causas da trombose séptica: infecções gerais e locais, doenças do ouvido, garganta, nariz, dentes; furúnculos faciais, abscessos cerebrais, osteomielite, pneumonia, endometrite pós-parto, condições sépticas.

O diagnóstico diferencial da trombose do seio dural é realizado com circulação arterial cerebral prejudicada, tumor cerebral, meningoencefalite e eclâmpsia.

O AVC hemorrágico é frequentemente acompanhado pelo desenvolvimento rápido (às vezes instantâneo) de um estado comatoso, mas pode ocorrer deterioração lenta (subaguda) do quadro e aumento dos sintomas neurológicos. Hemisíndromes, sinais piramidais bilaterais, síndrome meníngea e lesão de nervos cranianos são revelados. Assim como os AVC isquêmicos, todos os outros acidentes vasculares cerebrais são mais comuns na maturidade e na velhice e se desenvolvem em um contexto de fatores de risco conhecidos.

O diagnóstico é baseado em neuroimagem ou estudos angiográficos, com atenção especial à velocidade do fluxo sanguíneo e à visualização dos seios nasais durante a fase tardia da onda de pulso. Se o diagnóstico de trombose sinusal for confirmado, um estudo detalhado do sistema de hemostasia é obrigatório.

Os métodos de neuroimagem são particularmente úteis no diagnóstico (o "sinal delta" na TC: o agente de contraste ao redor do seio trombosado forma um A, semelhante à letra grega delta).

Isquemia cerebral difusa

A isquemia cerebral difusa associada à anóxia em bloqueio atrioventricular ou fibrilação ventricular, ou, por exemplo, à intoxicação por monóxido de carbono, pode levar à turvação progressiva da condição. Para o diagnóstico, a anamnese que indique cardiopatia, a análise dos sintomas clínicos e o ECG são importantes.

Encefalite, meningite

O diagnóstico de encefalite na fase aguda costuma ser difícil. É importante considerar a existência de dois tipos de encefalite. A encefalite pós-infecciosa (encefalomielite) geralmente se desenvolve após uma infecção viral indefinida, afetando geralmente o trato respiratório e sendo mais frequentemente observada em crianças. Manifesta-se principalmente por sintomas cerebrais gerais, sendo os mais marcantes letargia, crises epilépticas generalizadas e lentificação difusa da atividade eletroencefalográfica, com alterações focais mínimas ou ausentes. Os sintomas neurológicos variam e refletem a localização da lesão predominante. Predominam os sinais de desmielinização.

Ao contrário da encefalite pós-infecciosa, a encefalite viral aguda envolve dano focal ao tecido cerebral de um dos hemisférios por um agente viral, que se manifesta (além da turvação progressiva da consciência) por sintomas focais, como afasia ou hemiplegia. Não estamos considerando infecções virais lentas aqui.

Todas as encefalites virais são caracterizadas por um início agudo e febre. As manifestações clínicas da maioria das encefalites virais incluem dores de cabeça, febre, alteração do nível de consciência, desorientação, distúrbios da fala e do comportamento, além de sinais neurológicos como hemiparesia ou convulsões epilépticas. Esses sintomas distinguem a encefalite viral da meningite viral, que geralmente se manifesta apenas com rigidez de nuca, dores de cabeça, fotofobia e febre. Alguns vírus têm tropismo por certos tipos de células no cérebro (o poliovírus afeta preferencialmente os neurônios motores; o vírus da raiva - neurônios do sistema límbico; danos aos neurônios corticais levam a crises epilépticas e sintomas focais; o herpes simplex afeta principalmente os lobos temporais (afasia, anosmia, crises temporais, outros sintomas focais). A situação epidemiológica pode ajudar a identificar a natureza do vírus. Pleocitose (principalmente células mononucleares) e aumento do conteúdo de proteínas geralmente estão presentes no líquido cefalorraquidiano. Às vezes, o líquido cefalorraquidiano pode ser normal. EEG e ressonância magnética revelam alterações focais no cérebro. Estudos sorológicos do líquido cefalorraquidiano no período agudo nem sempre auxiliam no diagnóstico.

Diagnóstico de meningite

O diagnóstico de meningite é menos difícil. No quadro clínico de inconsciência, a síndrome meníngea predomina. A análise do líquido cefalorraquidiano resolve quase todas as questões diagnósticas.

Encefalopatia de Wernicke

O aparecimento agudo ou subagudo de distúrbios pupilares em um paciente, como dilatação irregular da pupila com fotorreações prejudicadas, deve facilitar o reconhecimento da encefalopatia de Wernicke. O diagnóstico é confirmado pelo aparecimento de distúrbios oculomotores, ataxia, nistagmo e confusão. Esses sintomas surgem devido a danos no mesencéfalo. Nesse estágio da doença, observa-se apenas um leve comprometimento da consciência, uma vez que o sistema reticular ativador ainda não foi significativamente danificado. Quase todos os pacientes apresentam sinais clínicos de abuso crônico de álcool: icterícia leve do tegumento, varizes, tremores nos dedos, perda dos reflexos calcâneos. Uma anamnese objetiva coletada de parentes ou conhecidos do paciente é importante.

Status epiléptico (crises parciais simples e complexas)

Em uma série de crises epilépticas parciais (simples ou complexas), pode não ocorrer turvação progressiva da consciência. Essa condição é discutida neste capítulo porque o momento de mudança repentina no nível de consciência pode escapar à atenção do médico, que pode notar apenas uma deterioração progressiva da condição. A síndrome epiléptica raramente se inicia com status epilepticus; se o médico souber que o paciente tem histórico de crises epilépticas, o diagnóstico de status epilepticus não deve causar dificuldades. Os principais sintomas são convulsões e movimentos estereotipados característicos. No caso de status epilepticus em crises parciais simples, estes são espasmos oculares ascendentes nistagmoides a uma frequência de cerca de 3 por segundo e, às vezes, contração dos músculos faciais. Em crises parciais complexas, são observados movimentos bem conhecidos de mastigação ou deglutição e/ou quaisquer movimentos estereotipados feitos por ambas as mãos, às vezes vocalização. O diagnóstico é confirmado pelos resultados de um EEG: são registrados períodos de atividade espícula-onda generalizada com frequência de 3 por segundo ou complexos bilaterais de onda aguda-onda lenta nas derivações temporais. Embora essa condição se desenvolva de forma aguda, se não houver ajuda por algum motivo, o estado epiléptico pode levar a edema cerebral progressivo e à morte do paciente.

Distúrbios metabólicos

As manifestações clínicas dos distúrbios metabólicos são muito inespecíficas e seu diagnóstico só é possível com uma ampla gama de exames laboratoriais. A causa mais comum é a hiperglicemia (diabetes mellitus), sendo a forma hiperosmolar, em vez da cetoacidótica, mais comum. Ao excluir diabetes mellitus, é necessária uma consulta com um terapeuta e o rastreamento de outros distúrbios metabólicos (uremia, insuficiência hepática, etc.).

Aumento da viscosidade do sangue (desidratação)

Frequentemente, pacientes idosos que não recebem cuidados adequados são internados em hospitais com turvação progressiva da consciência, resultante da desidratação. Isso é possível, por exemplo, em pacientes que sofrem de demência – eles podem simplesmente se esquecer de beber. No entanto, essa síndrome pode se desenvolver não apenas em pacientes em casa. Um neurologista pode se deparar com essa situação em um hospital cirúrgico, quando, no pós-operatório, um paciente em nutrição parenteral não recebe líquidos suficientes. O uso excessivo de diuréticos em pacientes idosos, especialmente aqueles com diabetes (às vezes não diagnosticado), é sempre acompanhado de piora da condição.

A deterioração progressiva da consciência pode ser causada por outras doenças somáticas (insuficiência cardíaca, pneumonia), que geralmente são acompanhadas por um quadro clínico característico e resultados correspondentes de exame paraclínico (ECG, radiografia de tórax, etc.).