O que causa a pseudotuberculose: principais causas e patogénese

Causas da pseudotuberculose

A causa da pseudotuberculose é a Yersinia pseudotuberculosis, uma bactéria gram-negativa em forma de bastonete com flagelos peritríquios, pertencente à família Enterobacteriaceae. Não contém cápsulas. Não forma esporos. Possui propriedades morfológicas, culturais e bioquímicas semelhantes às da Yersinia enterocolitica.

Y. pseudotuberculosis possui um antígeno flagelar (H), dois antígenos somáticos (O) (S e R) e antígenos de virulência - V e W. Foram descritos 16 sorotipos de Y. pseudotuberculosis ou grupos O. A maioria das cepas encontradas na Ucrânia pertence aos sorotipos I (60-90%) e III (83,2%). Os antígenos O da bactéria apresentam similaridade antigênica entre os sorotipos dentro da espécie e outros representantes da família das enterobactérias ( Y. pestis, salmonela grupos B e D, Y. enterocolitica 0:8, 0:18 e 0:21), o que deve ser levado em consideração na interpretação dos resultados de estudos sorológicos.

O papel principal no desenvolvimento da pseudotuberculose é atribuído aos fatores de patogenicidade da Y. pseudotuberculosis: adesão, colonização na superfície do epitélio intestinal, invasividade, capacidade de reprodução intracelular em células epiteliais e macrófagos e citotoxicidade. A enterotoxigenicidade das cepas é fraca. A virulência é controlada por genes cromossômicos e plasmidiais.

As bactérias Y. pseudotuberculosis constituem um grupo bastante homogêneo, tanto dentro das espécies quanto dentro dos sorotipos individuais. Todas as cepas conhecidas são consideradas incondicionalmente patogênicas. As diferenças na manifestação das propriedades patogênicas de Y. enterocolitica e Y. pseudotuberculosis determinam as características do curso da yersiniose e da pseudotuberculose.

A resistência de Y. pseudotuberculosis e Y. enterocolitica às influências físico-químicas não difere.

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Patogênese da pseudotuberculose

A introdução de Y. pseudotuberculosis começa imediatamente na cavidade oral, manifestando-se clinicamente pela síndrome da amigdalite. Uma parte significativa do patógeno, tendo superado a barreira gástrica, coloniza o epitélio de formações predominantemente linfoides do íleo e do ceco (primeira fase). Em seguida, ocorre uma invasão do epitélio da mucosa intestinal; o patógeno penetra na camada mucosa e supera o epitélio dos vasos sanguíneos - desenvolvem-se bacteremia primária e disseminação hematogênica (segunda fase). Em seguida, observa-se a generalização da infecção, caracterizada pela disseminação do patógeno em órgãos e tecidos, reprodução neles e desenvolvimento de distúrbios sistêmicos (terceira fase). O papel principal nesse processo é desempenhado pela invasividade e citotoxicidade de Y. pseudotuberculosis. A penetração através do epitélio intestinal é realizada através de células epiteliais e espaços intercelulares com a ajuda de células M e fagócitos migratórios. A proliferação de Y. pseudotuberculosis em células epiteliais e macrófagos leva à destruição dessas células, ao desenvolvimento de úlceras e à proliferação extracelular de Yersinia no centro, formando abscessos miliares em órgãos internos.

Microcolônias de bactérias localizadas extracelularmente causam cariorrexia das células polinucleares que as circundam. Granulomas se formam em muitos órgãos internos no local desses focos.

Assim, a pseudotuberculose é caracterizada pela disseminação hematogênica e linfogênica de Y. pseudotuberculosis e por uma síndrome tóxico-alérgica pronunciada. As alterações clínicas e morfológicas máximas não se desenvolvem no ponto de entrada da infecção (orofaringe, partes superiores do intestino delgado), mas em focos secundários: no fígado, pulmões, baço, ângulo ileocecal do intestino e linfonodos regionais. Nesse sentido, qualquer forma clínica da doença começa como uma infecção generalizada.

Durante o período de convalescença (quarta fase), o patógeno é eliminado e as funções prejudicadas de órgãos e sistemas são restauradas. A Y. pseudotuberculosis é eliminada em etapas: primeiro da corrente sanguínea, depois dos pulmões e do fígado. A Yersinia persiste por muito tempo nos linfonodos e no baço. A ação citopática das bactérias e sua persistência prolongada nos linfonodos e no baço podem levar à bacteremia recorrente, clinicamente manifestada por exacerbações e recidivas.

Com uma resposta imune adequada, a doença termina em recuperação. Não existe um conceito único sobre o mecanismo de formação das formas focais secundárias, nem sobre o curso prolongado e crônico da infecção. Em 9 a 25% dos pacientes que tiveram pseudotuberculose, desenvolvem-se síndrome de Reiter, doença de Crohn, doença de Gougerot-Sjögren, doenças crônicas do tecido conjuntivo, hepatite autoimune, endo, mio, peri e pancardite, trombocitopenia, etc.