Obesidade cerebral: causas, sintomas, diagnóstico, tratamento

As seguintes formas de obesidade cerebral são observadas: doença de Itsenko-Cushing, distrofia adiposogenital, síndrome de Lawrence-Moon-Bardet-Biedl, síndrome de Morgagni-Steward-Morel, Prader-Willi, Kleine-Levin, Alstrom-Halgren, Edwards, lipodistrofia de Barraquer-Siemens, doença de Dercum, doença de Madelung, forma mista de obesidade.

Forma mista de obesidade cerebral (uma das formas clínicas mais comuns)

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Causas da obesidade cerebral

As causas da obesidade cerebral podem ser:

1. patologia do hipotálamo como resultado de tumor, inflamação, dano pós-traumático e aumento da pressão intracraniana;
2. interrupção do controle hipotalâmico sobre as funções da hipófise, como ocorre na síndrome da sela túrcica "vazia";
3. defeito bioquímico constitucional do hipotálamo e suas conexões, descompensado sob a influência de fatores ambientais desfavoráveis (alimentação e atividade física inadequadas, alterações hormonais, estresse emocional).

A obesidade cerebral, que ocorre como resultado da descompensação de um defeito constitucionalmente determinado na regulação cerebral do comportamento alimentar e do metabolismo energético, é a mais comum na prática clínica.

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Patogênese da obesidade cerebral

Disfunção do sistema cerebral de comportamento alimentar e dos processos endócrino-metabólicos, principalmente no nível da ligação hipotálamo-hipofisária de regulação. Em caso de patologia do comportamento alimentar, presume-se insuficiência dos sistemas mediadores serotoninérgicos.

Sintomas de obesidade cerebral

Observa-se distribuição generalizada de gordura. O excesso de peso corporal geralmente está associado a outras manifestações neuroendócrino-metabólicas: diminuição da função das glândulas sexuais (oligo e amenorreia, infertilidade, ciclo menstrual anovulatório, diminuição da secreção das glândulas vaginais), hipercorticismo secundário (hirsutismo, alterações tróficas na pele - estrias roxo-azuladas, acne, hipertensão arterial), distúrbios do metabolismo de carboidratos (tendência à hiperglicemia de jejum, teste de tolerância à glicose prejudicado), distúrbios do metabolismo hidrossal (retenção de líquidos no corpo com edema ou pastosidade evidente ou oculta dos pés e canelas). Os distúrbios motivacionais manifestam-se por aumento do apetite (pode haver uma reação hiperfágica pronunciada ao estresse, observada em 50% dos pacientes), aumento da sede, hipersonia diurna leve combinada com distúrbios do sono noturno e diminuição do desejo sexual.

Os distúrbios vegetativos estão sempre claramente representados na obesidade cerebral. A tendência a reações simpatoadrenais no sistema cardiovascular (pressão arterial elevada, taquicardia), especialmente durante a prática de atividade física, deve-se a um novo nível de adaptação do aparelho vegetativo ao excesso de peso corporal. No entanto, isso não esgota os distúrbios vegetativos permanentes, que também se manifestam por aumento da sudorese, aumento da oleosidade da pele, tendência à constipação e quadros subfebris periódicos.

Além disso, os pacientes apresentam uma síndrome psicovegetativa pronunciada, que se manifesta por excesso de atividade mental, bem como, em 30% dos casos, manifestações vegetativas paroxísticas. Os paroxismos são simpatoadrenais ou mistos e, via de regra, ocorrem em pacientes com transtornos de ansiedade-fobia. Os estados sincopais são bastante raros e observados em pacientes com tendência a eles desde a infância. Os transtornos psicopatológicos são muito polimórficos, sendo mais frequentemente representados por manifestações depressivas e senestopáticas-hipocondríacas. Manifestações do círculo histérico são possíveis.

As manifestações álgicas são amplamente representadas, principalmente a psicoalgia crônica, na forma de cefaleias tensionais, cardialgia e dores nas costas e no pescoço. As dores nas costas e no pescoço podem ser de natureza vertebrogênica ou estar relacionadas a síndromes dolorosas miofasciais. Em geral, os transtornos psicovegetativos e álgicos mais marcantes são característicos de pacientes com transtornos depressivos-ansiosos e hipocondríacos.

Deve-se ter em mente que a alimentação excessiva em pacientes com obesidade cerebral pode não apenas ser um reflexo do aumento do apetite e da fome, mas também servir como uma espécie de mecanismo de defesa contra influências estressantes. Assim, pacientes obesos frequentemente comem para se acalmar e se livrar do estado de desconforto durante a tensão nervosa, tédio, solidão, mau humor e mau estado somático. A comida distrai, acalma, alivia a tensão interna, traz uma sensação de satisfação e alegria. Assim, a reação hiperfágica ao estresse ocorre não apenas como resultado do aumento do apetite e da fome, mas também é uma forma de resposta estereotipada ao estresse. Nesses casos, a liberação da tensão afetiva é alcançada pelo aumento da ingestão alimentar. Nossos estudos mostraram que a formação desse comportamento alimentar é facilitada por um apetite inicialmente aumentado desde o nascimento e por uma educação inadequada.

Supõe-se que não apenas o mecanismo reflexo condicionado (aprendizagem incorreta) desempenhe um papel na origem do comportamento alimentar emotiogênico, mas também a especificidade da regulação neuroquímica cerebral com insuficiência dos sistemas serotoninérgicos. Ao mesmo tempo, a ingestão de alimentos ricos em carbono e de fácil digestão contribui para um rápido aumento dos níveis de carbono no sangue com subsequente hiperinsulinemia. Devido à hiperinsulinemia, a permeabilidade da barreira hematoencefálica aos aminoácidos muda com um aumento da permeabilidade ao triptofano. Como resultado, a quantidade de triptofano no sistema nervoso central aumenta, o que leva a um aumento na síntese de serotonina. Assim, a ingestão de alimentos ricos em carboidratos é uma espécie de medicamento para os pacientes, regulando o nível e o metabolismo da serotonina no sistema nervoso central. É com o aumento do nível de serotonina no sistema nervoso central que se associa o estado de saciedade e o conforto emocional que surge nos pacientes após a ingestão de alimentos emotiogênicos.

Além do comportamento alimentar emocional, pessoas obesas são caracterizadas pelo chamado comportamento alimentar externo. Manifesta-se por uma resposta aumentada e predominante não a estímulos internos, mas sim externos, para a alimentação (o tipo de alimento, a propaganda, uma mesa bem posta, o tipo de pessoa que come). A saciedade em pessoas obesas é drasticamente reduzida, sendo caracterizadas por absorção rápida dos alimentos, excessos noturnos e refeições raras e abundantes.

Em vários pacientes com obesidade cerebral, não é possível detectar a compulsão alimentar. Estudos hormonais revelaram, nesses pacientes, um nível reduzido de somatotropina com uma diminuição inadequada durante o estresse emocional, um nível aumentado de cortisol com seu aumento excessivo em resposta ao estresse emocional, não neutralizado por um aumento correspondente de ACTH. Esses dados nos permitiram considerar que, em pacientes com reação hiperfágica ao estresse, predominam os distúrbios motivacionais, enquanto em pacientes sem tal reação, predominam os distúrbios neurometabólicos-endócrinos.

A obesidade cerebral pode estar associada a síndromes de edema idiopático, diabetes insípido e lacto-amenorreia persistente (ALP).

Diagnóstico diferencial: em primeiro lugar, é necessário excluir as formas endócrinas de obesidade – hipotireoidismo, síndrome de Itsenko-Cushing, obesidade hipogenital, obesidade com hiperinsulinismo. Na forma exógena-constitucional da obesidade, via de regra, são detectadas manifestações hipotálamo-hipofisárias. A questão da natureza primária ou secundária dessas manifestações ainda não tem uma resposta clara. Acreditamos que, na forma exógena-constitucional da obesidade, também haja uma disfunção primária da via de regulação cerebral. Aparentemente, essas duas formas de obesidade diferem não em características qualitativas, mas apenas no grau de disfunção cerebral.

Tratamento da obesidade cerebral

O tratamento da obesidade deve ter como objetivo eliminar a causa da disfunção hipotálamo-hipofisária. Utilizam-se abordagens terapêuticas tradicionais para o tratamento de tumores, lesões neuroinfeciosas e pós-traumáticas. Em caso de deficiência hipotalâmica constitucional, utilizam-se tipos de terapia não específicos, sendo os principais: medidas dietéticas variadas, aumento da atividade física, alteração de estereótipos alimentares e motores incorretos. O jejum dosado a longo prazo pode ser recomendado a todos os pacientes sem reação hiperfágica ao estresse. Na presença de tal reação, a prescrição do jejum dosado deve ser abordada de forma diferenciada. É aconselhável realizar um jejum diário experimental antes de prescrever o tratamento com jejum dosado e, dependendo do bem-estar do paciente, recomendar ou não um tratamento adicional. Em caso de aumento dos transtornos de ansiedade durante o jejum diário experimental, o tratamento adicional com este método não é indicado.

Vários tipos de farmacoterapia são utilizados. O tratamento com medicamentos anorexígenos da série das anfetaminas (fepranon, desopimona) é contraindicado. O uso de anorexígenos adrenérgicos, semelhantes em suas propriedades às anfetaminas (mazindol, teronac), não é recomendado. Esses medicamentos aumentam a sensibilidade dos pacientes ao estresse, agravam os transtornos de ansiedade, descompensam as manifestações psicovegetativas e os transtornos psicopatológicos. Ao mesmo tempo, a ingestão alimentar às vezes não diminui, mas aumenta, visto que pacientes com comportamento alimentar emocional não comem como resultado do aumento do apetite, mas sim para "dissipar" a ansiedade, o mau humor, etc.

Nos últimos anos, agentes anorexígenos de nova geração, relacionados aos agonistas da serotonina – fenfluramina (minifago) ou dexfenfluramina (isolipan) – têm sido utilizados com sucesso. As doses usuais são de 60 mg de minifago ou 30 mg de isolipan por dia, durante três a seis meses. Esses agentes são fundamentalmente diferentes da geração anterior de anorexígenos. Eles ajudam a aumentar a saciedade, reduzir as manifestações de comportamento alimentar emocional, estimular o metabolismo da gordura, normalizar o estado hormonal e não causam dependência. As contraindicações para o tratamento com anorexígenos serotoninérgicos são transtornos depressivos, ataques de pânico (paroxismos vegetativos), patologia hepática e renal grave. O uso de hormônios tireoidianos é recomendado apenas em caso de diminuição comprovada da função tireoidiana. Nesses casos, a tireoidina é prescrita em pequenas doses (0,05 g, 2 vezes ao dia, durante 20 dias). Em caso de síndrome edematosa simultânea, recomenda-se tomar veroshpiron 0,025 g 3 vezes ao dia durante 1 a 2 meses. O uso de outros diuréticos não é indicado. Injeções intramusculares de adiposina 50 U 12 vezes ao dia, geralmente durante 20 dias, são amplamente utilizadas. O tratamento com adiposina é realizado em conjunto com uma dieta hipocalórica.

Medicamentos recomendados que afetam o metabolismo tecidual: metionina, 2 comprimidos, 3 vezes ao dia, vitaminas do complexo B (de preferência, vitaminas B6 e B15). Alfa e betabloqueadores - pirroxano e anaprilina - são usados para corrigir distúrbios autonômicos. É necessário o uso de medicamentos que melhorem a hemodinâmica cerebral: stugeron (cinarizina), complamina (teonikol, nicotinato de xantinol), cavinton. Como regra, são prescritos por 2 a 3 meses, 2 comprimidos, 3 vezes ao dia. É necessário o uso de medicamentos que melhorem os processos metabólicos no cérebro e seu suprimento sanguíneo: nootropil (piracetam), 0,4 g, 6 vezes ao dia, durante 2 a 3 meses, com ciclos repetidos subsequentes após 1 a 2 meses, e aminalon, 0,25 g, 3 a 4 vezes ao dia, durante 2 a 3 meses.

O tratamento da obesidade deve incluir necessariamente o uso de psicofármacos, que, ao afetar os processos neuroquímicos, não só ajudam a normalizar os distúrbios psicopatológicos, como também, em alguns casos, melhoram os processos neuroendócrinos. O uso de psicofármacos também é necessário para prevenir as consequências indesejáveis da dietoterapia. Não se deve esquecer que a incapacidade de satisfazer a motivação alimentar dominante é um fator de estresse significativo para pacientes obesos durante a dieta. Há um número significativo de observações clínicas com o aparecimento (ou intensificação) de distúrbios psicopatológicos e vegetativos com perda de peso, seguidos pela recusa dos pacientes em se submeterem à terapia. A terapia psicotrópica é especialmente importante em pacientes com reação hiperfágica ao estresse, na qual a diminuição da disponibilidade do corpo para o estresse e a diminuição das manifestações psicopatológicas levam a uma redução significativa na quantidade de alimentos consumidos. Os psicofármacos são prescritos estritamente individualmente, com base na natureza dos distúrbios emocionais e pessoais; são usados por um longo período de seis meses. Geralmente, neurolépticos leves, como o sonapax, são usados em combinação com tranquilizantes diurnos (mesapam) ou antidepressivos. Os antidepressivos de nova geração, que são agonistas seletivos da serotonina, ou seja, inibidores da recaptação da serotonina na membrana pré-sináptica, são os preferidos: fluoxetina (Prozac), sertralina (Zoloft). Doses recomendadas: 20 mg de Prozac uma vez ao dia durante 2 a 3 meses; Zoloft de 50 a 10 mg por dia, a dose é tomada em três doses e a duração da terapia é de até 3 meses. Os antidepressivos desta série, além de aliviarem as manifestações psicopatológicas, psicovegetativas e álgicas, ajudam a normalizar o comportamento alimentar, eliminam a reação hiperfágica ao estresse, causam reações anoréxicas e levam à perda de peso. Esses medicamentos não devem ser prescritos em conjunto com antidepressivos de outros grupos e agentes anorexígenos de qualquer ação. A psicoterapia é um método de tratamento muito relevante.

O principal objetivo da psicoterapia é aumentar a resistência ao estresse dos pacientes, criar um novo estereótipo alimentar e motor, ensinar a diferenciar impulsos de diferentes modalidades (fome e estados afetivos), aumentar a autoestima dos pacientes e desenvolver necessidades mais elevadas. Diversos tipos de influência psicoterapêutica são utilizados. Psicoterapia comportamental e racional, com métodos orientados para o corpo, ganham destaque. O tratamento da obesidade deve ser sempre abrangente e incluir dietoterapia, métodos fisioterapêuticos de influência, terapia por exercícios, terapia comportamental e farmacoterapia. O tratamento é de longo prazo. Os pacientes devem permanecer sob supervisão médica por vários anos.