Osteocondrose da coluna vertebral: complicações neurológicas

A partir de Hildebrandt (1933), que propôs o termo “osteocondrose do disco intervertebral” para definir um extenso processo degenerativo que afeta não apenas a cartilagem, mas também a parte subcondral das vértebras adjacentes, esse termo passou a ser amplamente utilizado nos trabalhos de morfologistas, radiologistas e clínicos.

O termo "osteocondrose da coluna" (OP) refere-se a um processo degenerativo que se desenvolve principalmente nos discos intervertebrais, o que por sua vez leva ao desenvolvimento secundário de alterações reativas e compensatórias no aparelho ósseo-ligamentar da coluna.

Os discos intervertebrais, que juntos representam cerca de 1/4 do comprimento total da coluna vertebral, desempenham um papel fundamental na biomecânica da coluna: atuam como ligamentos e articulações únicas, além de serem amortecedores que amortecem os impactos que incidem sobre a coluna. Ao mesmo tempo, é dada certa importância ao núcleo pulposo, que possui um alto grau de hidrofilicidade, cujo teor de água chega a 83%. A extraordinária hidrofilicidade do núcleo excede significativamente a hidrofilicidade de outros tecidos do corpo humano.

Durante o processo de degeneração, os discos perdem umidade, o núcleo seca e se desintegra em fragmentos separados, o anel fibroso perde sua elasticidade, amolece, torna-se mais fino, e rachaduras, rupturas e fissuras aparecem no disco, estriando-o em várias direções. Inicialmente, as rachaduras se formam apenas nas camadas internas do anel e os sequestradores do núcleo, penetrando na rachadura, esticam e incham as camadas externas do anel. Quando as rachaduras se espalham por todas as camadas do anel, sequestradores individuais do núcleo ou o núcleo inteiro caem no lúmen do canal vertebral através desse defeito. Nesses casos, a integridade do ligamento longitudinal posterior pode ser comprometida.

Devido à deficiência do núcleo pulposo, ele passa a estar sujeito não apenas a cargas tangenciais, mas também verticais. Tudo isso, em primeiro lugar, causa o prolapso do anel fibroso para além do disco e, em segundo lugar, contribui para sua instabilidade. Além disso, devido à perda de propriedades elásticas, o anel fibroso não consegue segurar o núcleo pulposo ou seus fragmentos, o que cria condições para herniação.

Em um determinado estágio do desenvolvimento de alterações degenerativas, pode ocorrer a formação de uma protrusão discal sem ruptura do anel fibroso, o que é denominado "protrusão discal". A área protuberante do disco torna-se vascularizada, nela cresce tecido fibroso e, em estágios mais avançados, observa-se calcificação. Nos casos em que ocorre ruptura do anel fibroso com sua saída para além de parte ou de todo o núcleo pulposo, o que é mais frequentemente observado em jovens após uma lesão aguda, já se considera um "prolapso ou hérnia discal".

Dependendo da direção do prolapso ou hérnia, os seguintes tipos são distinguidos:

• anterior e lateral, na maioria assintomáticos;
• posterior e posterolateral, penetrando o canal vertebral e as aberturas intervertebrais e frequentemente causando compressão da medula espinhal e suas raízes;
• prolapsos centrais (nódulos de Schmorl), nos quais o tecido discal penetra através da área degenerativamente alterada da placa hialina na massa esponjosa do corpo vertebral, formando depressões de vários formatos e tamanhos; são um achado radiológico sem manifestações clínicas.

Com a degeneração discal e a convergência dos corpos vertebrais, ocorre também um deslocamento das facetas das articulações intervertebrais e dos corpos vertebrais, e o mecanismo de seus movimentos se altera. A degeneração discal é acompanhada por alterações secundárias nos corpos vertebrais, que consistem em dois processos simultâneos:

• alterações degenerativo-distróficas no osso subcondral, que ocorrem somente após a desintegração e desaparecimento das placas hialinas do disco;
• Neoplasia óssea reativa nos corpos vertebrais, expressa na esclerose do tecido ósseo subcondral com a formação de crescimentos ósseos marginais - osteófitos. Esses crescimentos ósseos artríticos são designados pelo termo "espondilose".

A artrose deformante em desenvolvimento, na forma de proliferação das superfícies articulares da coluna vertebral nos locais de maior estresse, é denominada "espondiloartrose" ou osteoartrose. Osteófitos localizados no lúmen do canal vertebral, bem como protrusões e prolapsos de hérnias, podem causar sintomas de compressão da medula espinhal e de suas raízes.

Como resultado, a biomecânica dos corpos vertebrais adjacentes ao segmento motor vertebral (SVM) afetado é desorganizada, e a capacidade de suporte da coluna perde sua consistência e ritmo. O próprio SVM afetado adquire uma posição não fisiológica, frequentemente fixa, na maioria das vezes cifótica. Isso acarreta hiperlordose e hipermobilidade do SVM sobrejacente, que inicialmente atuam como compensatórios, mas posteriormente podem contribuir para a detecção e intensificação do processo distrófico, com sua disseminação consistente para um número crescente de SVM.

A instabilidade na SDP é um dos substratos patomorfológicos mais comuns das síndromes neurológicas. Na maioria das vezes, a instabilidade é detectada ao nível dos segmentos C ₄ _ ₅ e L ₄ _ ₅.

A instabilidade segmentar ocorre como uma das manifestações iniciais do processo distrófico em qualquer um dos elementos constituintes do SDS, levando à interrupção de sua função harmoniosa, e se manifesta por mobilidade excessiva entre os elementos do SDS. Como resultado, é possível um grau excessivo de flexão e extensão no SDS, bem como deslizamento para frente ou para trás.

Na patogênese da instabilidade, o papel principal é desempenhado pela distrofia do anel fibroso, que perde sua elasticidade e sua própria capacidade de fixação. O deslizamento do corpo vertebral sobrejacente em relação ao subjacente é facilitado por rupturas do anel fibroso, perda de turgor do núcleo pulposo e envolvimento das porções posteriores das articulações espinhais, em particular as articulações intervertebrais, no processo distrófico, que é acompanhado, em casos graves de instabilidade, pelo desenvolvimento de subluxação em extensão. Além disso, a fraqueza constitucional do aparelho ligamentar predispõe à subluxação.

Devido à mobilidade excessiva no PDS, uma série de alterações estruturais, biomecânicas e reflexas sucessivas se desenvolvem:

• é formado um chanfro do ângulo ântero-superior do corpo do corpo vertebral subjacente;
• forma-se um “esporão de tração”;
• formação de neoartrose na área de contato entre o processo articular e o arco.

Devido à tensão reflexa compensatória dos músculos segmentares, em determinado estágio, pode ocorrer a fixação do segmento em uma ou outra posição (cifose, hiperlordose). Essas alterações são causadas por mecanismos patogênicos e sanogenéticos. A predominância destes últimos pode levar à fibrotização do disco e, consequentemente, à eliminação da instabilidade. A fixação da síndrome do desvio ventricular (SD) também é facilitada pelo desenvolvimento de espondiloartrose intervertebral. No entanto, com a instabilidade não fixada, podem ocorrer síndromes reflexas e de reflexo-compressão, compressão-reflexa e, raramente, de compressão.

Isso depende das seguintes situações e relações entre os tecidos do PDS e as formações neurovasculares durante a instabilidade:

• mobilidade excessiva no segmento determina irritação de receptores tanto no anel fibroso quanto nas seções associadas ao disco dos ligamentos longitudinais anterior e posterior; e nas cápsulas das articulações intervertebrais;
• O desenvolvimento de subluxação, segundo Kovacs, ao nível cervical causa trauma na artéria vertebral com seu plexo autonômico. Este último é possível com movimentos excessivos no PDS, certas cargas motoras e ausência de subluxação na articulação;
• uma subluxação pronunciada na articulação intervertebral pode ser acompanhada por um deslocamento do ápice do processo articular em direção à abertura intervertebral e causar seu estreitamento, o que em certas condições pode levar à compressão da raiz e da artéria radicular;
• deslizamento posterior significativo em combinação com alguns fatores adicionais (estreiteza congênita do canal, desenvolvimento compensatório do crescimento ósseo marginal posterior) pode levar ao estreitamento do canal espinhal e servir como condição para o desenvolvimento de compressão ou síndrome espinhal vascular.

Efeitos patológicos (irritativos ou compressivos) são possíveis não apenas como resultado do contato direto entre as estruturas ósseas e cartilaginosas alteradas da articulação espinhal e as formações vasculonervosas, mas também devido à redução dos espaços em que essas formações estão localizadas. Em particular, estamos falando das aberturas intervertebrais e do canal vertebral.

O estreitamento do forame intervertebral pode ser causado pelas seguintes alterações nos tecidos do forame intervertebral:

• uma diminuição na altura do espaço intersomático devido à distrofia discal (o tamanho vertical da abertura diminui de acordo);
• crescimentos ósseos marginais de tipo deformante na área das articulações intervertebrais (o tamanho horizontal da abertura é principalmente estreitado);
• crescimentos uncovertebrais, crescimentos ósseos marginais dos corpos e hérnia de disco nos níveis lombar e torácico;
• ligamento amarelo alterado distroficamente.

O estreitamento do canal vertebral devido a alterações degenerativas pode ser causado por:

• hérnias de disco posteriores;
• crescimentos ósseos marginais posteriores dos corpos vertebrais;
• ligamento amarelo hipertrofiado;
• corpo vertebral escorregado com instabilidade grave;
• alterações cicatriciais-adesivas no tecido epidural e nas membranas da medula espinhal.

O estreitamento do canal vertebral é acompanhado principalmente por efeitos de compressão ou reflexo de compressão.

Os mecanismos sanogenéticos visam naturalmente eliminar o estreitamento e estão associados à possibilidade de redução de protrusões herniárias, melhora da circulação no canal vertebral e reabsorção de tecidos distroficamente alterados.

Distúrbios nas relações biomecânicas na cadeia cinemática da coluna vertebral, em combinação com outros mecanismos patogênicos, contribuem para o desenvolvimento do processo de miodiscoordenação nos músculos do PDS, coluna vertebral e membros. Nesse caso, desenvolvem-se complexos processos sinérgicos recíprocos e outros processos reflexos, com violação da estatocinética da coluna vertebral. Primeiramente, sua configuração muda devido a alterações no tônus dos músculos da coluna, que buscam compensar a insuficiência da função do PDS - a lordose é suavizada ou desenvolve-se uma posição cifótica na região e, em alguns casos, devido à transferência de apoio para a perna do lado não afetado, ocorre uma posição escoliótica. Músculos multiarticulares das costas e pequenos músculos intersegmentares participam da formação dessas alterações. Em um determinado estágio, esses mecanismos compensatórios são suficientes. No entanto, com a tensão tônica prolongada dos músculos, desenvolvem-se alterações distróficas neles. Além disso, devido à formação de um anel reflexo patológico, a tensão muscular de um mecanismo sanogenético se transforma em seu oposto – uma contratura patológica. Como resultado, as cargas não apenas sobre os músculos da coluna se alteram, mas também sobre os músculos dos membros que funcionam em novas condições, o que leva a alterações posturais mioadaptativas e alterações miodistônicas e miodistróficas vicárias.

Devido às alterações distônicas e distróficas, os músculos se tornam uma fonte de aferentação patológica direcionada aos mesmos segmentos da medula espinhal que inervam a PDS afetada, bem como ao aparelho interneuronal polissegmentar quando os músculos de toda a coluna e membros estão envolvidos no processo.

Assim, cria-se um anel patogênico que sustenta, agrava e desenvolve o processo patológico da osteocondrose da coluna vertebral. O surgimento de novas condições biomecânicas e o estado patológico de um órgão motor tão importante como a coluna vertebral levam à limitação da mobilidade não apenas de suas partes individuais, mas também da atividade motora geral, o que contribui para a interrupção da atividade adequada dos reflexos motor-viscerais, de grande importância para o suporte metabólico e trófico ideal da atividade motora.

Na maioria das vezes, as complicações neurológicas da osteocondrose da coluna ocorrem nas regiões cervical e lombar inferior.

Os principais fatores no desenvolvimento de complicações neurológicas na osteocondrose cervical da coluna são os seguintes.

1. Compressão relativamente constante da medula espinhal, suas raízes com suas fibras autonômicas, a artéria vertebral com seu plexo simpático e o aparelho ligamentar da coluna com seu aparelho de inervação.

• Na região cervical, a hérnia de disco é relativamente rara; na maioria das vezes, apenas uma protrusão de disco se forma aqui.
• As síndromes compressivas são o resultado de osteófitos ósseos posteriores. Articulações uncovertebrais não são verdadeiras, pois são propensas à artrose deformante; neste caso, os osteófitos são direcionados para trás, para dentro do forame intervertebral, afetando as raízes nervosas, ou para fora, causando compressão da artéria vertebral ou de seu plexo simpático.
• O estreitamento do forame intervertebral na seção anterior geralmente ocorre devido a crescimentos ósseos uncovertebrais, em sua seção posterior - devido à espondiloartrose das articulações intervertebrais, subluxação de acordo com Kovacs e espessamento do ligamento amarelo, e uma diminuição no tamanho vertical do disco leva a uma diminuição neste tamanho dos forames intervertebrais devido à convergência dos corpos das vértebras adjacentes.
• Circunstâncias desfavoráveis incluem a saída das raízes da medula espinhal nesta seção em ângulo reto com ela (e não verticalmente, como em outros níveis), um pequeno comprimento do nervo radicular (não mais que 4 mm) e a falta de elasticidade e mobilidade suficiente dos manguitos radiculares.
• Naturalmente, em condições patológicas, há uma interrupção da circulação sanguínea e linfática dentro das aberturas intervertebrais estreitadas, com o desenvolvimento de congestão venosa, edema resultando em cicatrizes e manifestação clínica de sintomas radiculares irritativos e degenerativos.
• Possibilidade de efeitos de compressão na medula espinhal devido ao ligamento amarelo. Com o aumento da carga, desenvolve-se gradualmente um espessamento do ligamento amarelo com fibrose, e com uma hiperextensão acentuada da região cervical (especialmente súbita), criam-se condições para o pinçamento do ligamento entre os arcos vertebrais e para a pressão nas secções posteriores da medula espinhal.

2. Microtraumatização da medula espinhal, suas membranas, raízes, sistema vascular e aparelho ligamentar da coluna que ocorre periodicamente por um longo período de tempo durante os movimentos da coluna.

• Os estudos de Reid (1960) sobre as relações dinâmicas entre a medula espinhal e a coluna vertebral em condições normais revelaram mobilidade significativa da medula espinhal e da dura-máter nas direções oral e caudal durante os movimentos de flexão e extensão da cabeça e da coluna vertebral. Durante a flexão, o comprimento do canal vertebral (principalmente na região C2-Th1) pode aumentar para 17,6% e, consequentemente, a medula espinhal é esticada e desliza para cima ao longo da superfície anterior do canal. Naturalmente, em condições de instabilidade das vértebras cervicais (discos), a tensão da medula espinhal e das raízes pode aumentar e a traumatização das formações nervosas é especialmente evidente com irregularidades das secções anterolaterais do canal vertebral devido à presença de osteófitos e subluxação. Durante a flexão forçada do pescoço na presença de um osteófito posterior, o cérebro é esticado acima dele, aumentando a compressão e a traumatização do tecido cerebral. Os osteófitos podem ter um efeito periódico (como resultado de microtraumas durante mudanças na posição das vértebras) nas formações nervosas inseridas no ligamento longitudinal posterior e na dura-máter, o que se manifesta em dor e, provavelmente, em fenômenos reflexos. Nesse sentido, a subluxação vertebral, que frequentemente se desenvolve, também é importante. A traumatização da medula espinhal aumenta se houver instabilidade dos discos e, durante os movimentos de flexão e extensão, uma vértebra desliza e se desloca ao longo da superfície da outra.
• Osteófitos formados na área da articulação uncovertebral, direcionados para o forame intervertebral e em direção ao canal vertebral, podem causar a síndrome de dano à artéria vertebral e seu plexo simpático.

A compressão da artéria vertebral com seu plexo simpático pode ser relativamente constante e também pode ocorrer periodicamente em momentos de mudança na posição da cabeça e do pescoço. Irritação das fibras simpáticas ou distúrbios circulatórios no sistema arterial vertebral, de natureza mecânica ou reflexa, frequentemente ocorrem com mudanças na posição da cabeça e do pescoço.

A subluxação, segundo Kovacs, é de certa importância para o desenvolvimento da síndrome da artéria vertebral. Nesses pacientes, o desvio anterior dessa artéria é observado principalmente na posição de extensão do pescoço.

3. Isquemia vascular e seu significado na síndrome clínica de compressão cerebral na espondilose cervical.

A compressão do sistema arterial espinhal anterior pode ser consequência do impacto direto de um osteófito posterior ou de uma hérnia de disco, bem como do efeito compressivo dessas formações no momento da mudança de posição do pescoço.

4. Envolvimento das partes periféricas e centrais do sistema nervoso autônomo no processo patológico.

Os efeitos reflexos dos impulsos patológicos que emanam da medula espinhal, suas raízes com suas fibras autonômicas, o nervo espinhal, que é um ramo do gânglio estrelado, e os elementos ligamentares da coluna com seu aparelho de inervação, são manifestados por uma variedade de distúrbios simpáticos e neurodistróficos.

No estágio inicial da doença, osteófitos posteriores ou uma hérnia de disco frequentemente causam apenas compressão e estiramento dos ligamentos longitudinais anterior e posterior; neste caso, o restante do aparelho ligamentar da coluna também pode estar envolvido no processo patológico. O aparelho ligamentar da coluna, principalmente os ligamentos longitudinais anterior e posterior, bem como a dura-máter, são inervados principalmente pelos ramos sensoriais simpáticos do nervo sinuvertebral (nervo meníngeo recorrente), constituído por um ramo meníngeo que se estende da raiz posterior e um ramo do ramo comunicante da coluna simpática marginal.

Terminações nervosas foram identificadas tanto nos ligamentos longitudinais posteriores (devido ao nervo sinuvertebral) quanto nos anteriores, e há razões para acreditar que a irritação desses ligamentos se manifesta como dor na parte de trás do pescoço com irradiação para as regiões suboccipital, interescapular e para ambos os ombros.

Assim, um disco cervical degenerado pode ser considerado, por um lado, como uma fonte de manifestações dolorosas e, por outro, impulsos patológicos que, percorrendo o sistema nervoso central, causam distúrbios reflexos no pescoço, cintura escapular e mão.

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