Sintomas de lesões do sistema nervoso periférico

O sistema nervoso periférico é uma parte extracerebral topograficamente distinta do sistema nervoso, incluindo as raízes posteriores e anteriores dos nervos espinhais, gânglios espinhais, nervos cranianos e espinhais, plexos nervosos e nervos. A função do sistema nervoso periférico é conduzir impulsos nervosos de todos os extero-, proprio- e interorreceptores para o aparelho segmentar da medula espinhal e do cérebro, e conduzir impulsos nervosos reguladores do sistema nervoso central para órgãos e tecidos. Algumas estruturas do sistema nervoso periférico contêm apenas fibras eferentes, outras, aferentes. No entanto, a maioria dos nervos periféricos é mista e contém fibras motoras, sensoriais e vegetativas.

Os complexos de sintomas de danos ao sistema nervoso periférico são compostos por uma série de sinais específicos. A paralisação das fibras motoras (axônios) leva à paralisia periférica dos músculos inervados. Quando essas fibras são irritadas, ocorrem contrações convulsivas desses músculos (convulsões clônicas, tônicas, mioquimia) e a excitabilidade mecânica dos músculos aumenta (o que é determinado quando um martelo atinge os músculos).

Para estabelecer um diagnóstico tópico, é necessário lembrar os músculos inervados por um nervo específico e os níveis de origem dos ramos motores dos nervos. Ao mesmo tempo, muitos músculos são inervados por dois nervos, portanto, mesmo com a ruptura completa de um grande tronco nervoso, a função motora de músculos individuais pode sofrer apenas parcialmente. Além disso, existe uma rica rede de anastomoses entre os nervos e sua estrutura individual em diferentes partes do sistema nervoso periférico é extremamente variável - os tipos principais e dispersos, de acordo com V. N. Shevkunenko (1936). Ao avaliar distúrbios do movimento, também é necessário ter em mente a presença de mecanismos compensatórios que compensam e mascaram a verdadeira perda de função. No entanto, esses movimentos compensatórios nunca são totalmente realizados no volume fisiológico. Como regra, a compensação é mais alcançável nos membros superiores.

Às vezes, a origem da avaliação incorreta do volume de movimento ativo pode ser movimentos falsos. Após a contração dos músculos antagonistas e seu subsequente relaxamento, o membro geralmente retorna passivamente à posição inicial. Isso simula as contrações do músculo paralisado. A força de contração dos antagonistas dos músculos paralisados pode ser significativa, o que está por trás das contraturas musculares. Estas últimas também podem ter uma origem diferente. Por exemplo, quando os troncos nervosos são comprimidos por cicatrizes ou fragmentos ósseos, observa-se dor intensa e o membro assume uma posição "protetora", na qual a intensidade da dor diminui. A fixação prolongada do membro nessa posição pode levar ao desenvolvimento de contratura antálgica. A contratura também pode ocorrer com a imobilização prolongada do membro (com traumatismo ósseo, muscular e tendinoso), bem como reflexivamente - com irritação mecânica do nervo (com um processo inflamatório cicatricial extenso). Esta é uma contratura neurogênica reflexa (contratura fisiopática). Às vezes, também são observadas contraturas psicogênicas. É necessário também ter em mente a existência de contraturas musculares primárias nas miopatias, miosites crônicas e polineuromiosites (pelo mecanismo de dano imunológico autoalérgico).

Contraturas e rigidez articular são um grande obstáculo ao estudo de distúrbios motores dos membros que dependem de danos nos nervos periféricos. No caso da paralisia, devido à perda da função das fibras nervosas motoras, os músculos tornam-se hipotônicos e, logo após o início da paralisia, atrofiam-se (2 a 3 semanas após o início da paralisia). Os reflexos profundos e superficiais realizados pelo nervo afetado são reduzidos ou desaparecem.

Um sinal importante de dano aos troncos nervosos é uma perturbação da sensibilidade em certas zonas. Geralmente, essa zona é menor que a área anatômica de ramificação dos nervos cutâneos. Isso se explica pelo fato de áreas individuais da pele receberem inervação adicional de nervos vizinhos ("zonas de sobreposição"). Portanto, distinguem-se três zonas de perturbação da sensibilidade. A zona central, autônoma, corresponde à área de inervação do nervo em estudo. Em caso de perturbação completa da condução nervosa nessa zona, observa-se perda de todos os tipos de sensibilidade. A zona mista é suprida tanto pelos nervos afetados quanto parcialmente pelos nervos vizinhos. Nessa zona, a sensibilidade geralmente é apenas reduzida ou distorcida. A sensibilidade à dor é melhor preservada, os tipos de sensibilidade tátil e complexa (localização de irritações, etc.) são menos afetados e a capacidade de diferenciar aproximadamente as temperaturas é prejudicada. A zona adicional é suprida principalmente pelo nervo vizinho e, em menor grau, pelo nervo afetado. Distúrbios sensoriais nessa zona geralmente não são detectados.

Os limites dos distúrbios de sensibilidade variam amplamente e dependem de variações nas “sobreposições” dos nervos adjacentes.

Quando as fibras sensoriais são irritadas, ocorrem dor e parestesia. Frequentemente, com danos parciais aos ramos sensoriais dos nervos, a percepção tem intensidade inadequada e é acompanhada por uma sensação extremamente desagradável (hiperpatia). Característica da hiperpatia é um aumento no limiar de excitabilidade: a diferenciação fina de estímulos fracos é perdida, não há sensação de calor ou frio, estímulos táteis leves não são percebidos e há um longo período latente de percepção dos estímulos. As sensações dolorosas adquirem um caráter explosivo e agudo, com uma intensa sensação de desconforto e tendência à irradiação. Observa-se um efeito colateral: as sensações dolorosas persistem por muito tempo após o término da irritação.

O fenômeno da irritação nervosa também pode incluir o fenômeno doloroso do tipo causalgia (síndrome de Pirogov-Mitchell) - dor intensa e em queimação, com hiperpatia e distúrbios vasomotores-tróficos (hiperemia, marmoreio da pele, dilatação da rede capilar dos vasos, edema, hiperidrose, etc.). Na síndrome causálgica, a dor pode ser combinada com anestesia. Isso indica uma ruptura completa do nervo e irritação de seu segmento central por cicatriz, hematoma, infiltrado inflamatório ou desenvolvimento de um neuroma - surgem dores fantasmas. Nesse caso, o sintoma de percussão (como o fenômeno de Tinel ao percutir ao longo do nervo mediano) tem valor diagnóstico.

Quando os troncos nervosos são danificados, surgem distúrbios vegetativos-tróficos e vasomotores na forma de alterações na cor da pele (palidez, cianose, hiperemia, marmoreio), pastosidade, diminuição ou aumento da temperatura da pele (isso é confirmado pelo método de exame de imagem térmica), distúrbios de sudorese, etc.

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