Brônquios respiratórios

À medida que o calibre dos brônquios diminui, suas paredes tornam-se mais finas, a altura e o número de fileiras de células epiteliais diminuem. Os bronquíolos não cartilaginosos (ou membranosos) têm um diâmetro de 1 a 3 mm, não há células caliciformes no epitélio, seu papel é desempenhado pelas células de Clara, e a camada submucosa sem um limite claro passa para a adventícia. Os bronquíolos membranosos passam para os terminais com um diâmetro de cerca de 0,7 mm, seu epitélio é de fileira única. Os bronquíolos respiratórios com um diâmetro de 0,6 mm ramificam-se dos bronquíolos terminais. Os bronquíolos respiratórios são conectados aos alvéolos por meio de poros. Os bronquíolos terminais são condutores de ar, os respiratórios participam da condução de ar e das trocas gasosas.

A área transversal total do trato respiratório terminal é muitas vezes maior do que a área transversal da traqueia e dos grandes brônquios (53-186 cm² ^versus 7-14 cm² ⁾, mas os bronquíolos são responsáveis por apenas 20% da resistência ao fluxo de ar. Devido à baixa resistência do trato respiratório terminal, a lesão precoce dos bronquíolos pode ser assintomática, não acompanhada de alterações nos testes funcionais e ser um achado incidental na tomografia computadorizada de alta resolução.

De acordo com a Classificação Histológica Internacional, o conjunto de ramos do bronquíolo terminal é denominado lóbulo pulmonar primário, ou ácino. Esta é a estrutura mais numerosa do pulmão, na qual ocorrem as trocas gasosas. Cada pulmão possui 150.000 ácinos. O ácino de um adulto tem 7 a 8 mm de diâmetro e possui um ou mais bronquíolos respiratórios. O lóbulo pulmonar secundário é a menor unidade do pulmão, delimitada por septos de tecido conjuntivo. Os lóbulos pulmonares secundários consistem em 3 a 24 ácinos. A parte central contém um bronquíolo pulmonar e uma artéria. Eles são chamados de núcleo lobular ou "estrutura centrolobular". Os lóbulos pulmonares secundários são separados por septos interlobulares contendo veias e vasos linfáticos, ramos arteriais e bronquiolares no núcleo lobular. O lóbulo pulmonar secundário geralmente tem formato poligonal, com o comprimento de cada um dos lados constituintes variando de 1 a 2,5 cm.

A estrutura do tecido conjuntivo do lóbulo consiste em septos interlobulares, interstício intralobular, centrolobular, peribroncovascular e subpleural.

O bronquíolo terminal é dividido em 14 a 16 bronquíolos respiratórios de primeira ordem, cada um dos quais, por sua vez, é dicotomicamente dividido em bronquíolos respiratórios de segunda ordem, que, por sua vez, são dicotomicamente divididos em bronquíolos respiratórios de terceira ordem. Cada bronquíolo respiratório de terceira ordem é subdividido em ductos alveolares (100 μm de diâmetro). Cada ducto alveolar termina em dois sacos alveolares.

As passagens e sacos alveolares possuem saliências (bolhas) em suas paredes – os alvéolos. Existem aproximadamente 20 alvéolos por passagem alveolar. O número total de alvéolos chega a 600-700 milhões, com uma área total de cerca de 40 m² ^durante a expiração e 120 m² ^durante a inspiração.

No epitélio dos bronquíolos respiratórios, o número de células ciliadas diminui progressivamente e o número de células cuboides não ciliadas e células de Clara aumenta. Os ductos alveolares são revestidos por epitélio escamoso.

Estudos de microscopia eletrônica deram uma contribuição significativa para a compreensão moderna da estrutura dos alvéolos. As paredes são comuns a dois alvéolos adjacentes em uma grande área. O epitélio alveolar cobre a parede em ambos os lados. Entre as duas camadas do revestimento epitelial há um interstício no qual o espaço septal e uma rede de capilares sanguíneos são distinguidos. O espaço septal contém feixes de finas fibras de colágeno, fibras reticulínicas e elásticas, alguns fibroblastos e células livres (histiócitos, linfócitos, leucócitos neutrófilos). Tanto o epitélio quanto o endotélio dos capilares repousam sobre uma membrana basal de 0,05-0,1 μm de espessura. Em alguns lugares, as membranas subepitelial e subendotelial são separadas pelo espaço septal, em outros lugares elas se tocam, formando uma única membrana alvéolo-capilar. Assim, o epitélio alveolar, a membrana alvéolo-capilar e a camada de células endoteliais são componentes da barreira ar-sangue por onde ocorrem as trocas gasosas.

O epitélio alveolar é heterogêneo; nele se distinguem três tipos de células. Alveolócitos (pneumócitos) do tipo I recobrem a maior parte da superfície dos alvéolos. A troca gasosa ocorre através deles.

Alveolócitos (pneumócitos) tipo II, ou alveolócitos grandes, são arredondados e projetam-se para o lúmen dos alvéolos. Microvilosidades estão presentes em sua superfície. O citoplasma contém numerosas mitocôndrias, um retículo endoplasmático granular bem desenvolvido e outras organelas, sendo as mais características os corpos lamelares osmiofílicos revestidos por membrana. Eles consistem em uma substância em camadas eletrodensa contendo fosfolipídios, além de componentes proteicos e carboidratos. Assim como os grânulos secretores, os corpos lamelares são liberados da célula, formando uma fina película (cerca de 0,05 μm) de surfactante, que reduz a tensão superficial, prevenindo o colapso dos alvéolos.

Os alveolócitos do tipo III, descritos sob o nome de células em escova, distinguem-se pela presença de microvilosidades curtas na superfície apical, numerosas vesículas no citoplasma e feixes de microfibrilas. Acredita-se que realizem absorção de fluidos e concentração de surfactantes ou quimiorrecepção. Romanova LK (1984) sugeriu sua função neurosecretora.

No lúmen dos alvéolos, normalmente existem alguns macrófagos que absorvem poeira e outras partículas. Atualmente, a origem dos macrófagos alveolares a partir de monócitos sanguíneos e histiócitos teciduais pode ser considerada estabelecida.

A contração da musculatura lisa leva a uma diminuição da base dos alvéolos, uma mudança na configuração das bolhas – elas se alongam. São essas alterações, e não rupturas das divisórias, que estão por trás do edema e do enfisema.

A configuração dos alvéolos é determinada pela elasticidade de suas paredes, distendidas pelo aumento do volume do tórax e pela contração ativa da musculatura lisa dos bronquíolos. Portanto, com o mesmo volume respiratório, é possível distender os alvéolos em diferentes segmentos. O terceiro fator que determina a configuração e a estabilidade dos alvéolos é a força da tensão superficial formada na fronteira de dois ambientes: o ar que preenche o alvéolo e a película líquida que reveste sua superfície interna e protege o epitélio do ressecamento.

Para neutralizar a força de tensão superficial (T), que tende a comprimir os alvéolos, uma certa pressão (P) é necessária. O valor de P é inversamente proporcional ao raio de curvatura da superfície, que decorre da equação de Laplace: P = T / R. Conclui-se que quanto menor o raio de curvatura da superfície, maior a pressão necessária para manter um determinado volume de alvéolos (em T constante). No entanto, cálculos mostraram que ela deve ser muitas vezes maior do que a pressão intra-alveolar que existe na realidade. Durante a expiração, por exemplo, os alvéolos devem colapsar, o que não acontece, uma vez que a estabilidade dos alvéolos em baixos volumes é garantida por uma substância tensoativa - surfactante, que reduz a tensão superficial do filme quando a área dos alvéolos diminui. Este é o chamado fator antiatelectásico, descoberto em 1955 por Pattle e que consiste em um complexo de substâncias de natureza proteína-carboidrato-lipídio, que inclui uma grande quantidade de lecitina e outros fosfolipídios. O surfactante é produzido na seção respiratória pelas células alveolares, que, juntamente com as células do epitélio de superfície, revestem os alvéolos de dentro para fora. As células alveolares são ricas em organelas, seu protoplasma contém grandes mitocôndrias, portanto, elas se distinguem pela alta atividade de enzimas oxidativas, elas também contêm esterase não específica, fosfatase alcalina, lipase. De maior interesse são as inclusões constantemente encontradas nessas células, determinadas por microscopia eletrônica. Estes são corpos osmiofílicos de forma oval, 2-10 μm de diâmetro, de uma estrutura em camadas, limitada por uma única membrana.

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Sistema surfactante dos pulmões

O sistema surfactante dos pulmões desempenha diversas funções importantes. As substâncias surfactantes dos pulmões reduzem a tensão superficial e o trabalho necessário para a ventilação pulmonar, estabilizam os alvéolos e previnem sua atelectasia. Nesse caso, a tensão superficial aumenta durante a inspiração e diminui durante a expiração, atingindo um valor próximo de zero ao final da expiração. O surfactante estabiliza os alvéolos, diminuindo imediatamente a tensão superficial quando o volume dos alvéolos diminui e aumentando a tensão superficial quando o volume dos alvéolos aumenta durante a inspiração.

O surfactante também cria condições para a existência de alvéolos de vários tamanhos. Sem surfactante, os alvéolos menores entrariam em colapso e o ar passaria para os maiores. A superfície das vias aéreas menores também é revestida com surfactante, o que garante sua permeabilidade.

Para o funcionamento da parte distal do pulmão, a permeabilidade da junção broncoalveolar é fundamental, onde se localizam os vasos linfáticos e os acúmulos linfoides e onde se originam os bronquíolos respiratórios. O surfactante que reveste a superfície dos bronquíolos respiratórios provém dos alvéolos ou é formado localmente. A substituição do surfactante nos bronquíolos pela secreção de células caliciformes leva ao estreitamento das pequenas vias aéreas, ao aumento de sua resistência e até mesmo ao fechamento completo.

A depuração do conteúdo das vias aéreas menores, onde o transporte do conteúdo não está associado ao aparelho ciliado, é amplamente assegurada pelo surfactante. Na zona de funcionamento do epitélio ciliado, as camadas densa (gel) e líquida (sol) da secreção brônquica existem devido à presença do surfactante.

O sistema surfactante do pulmão está envolvido na absorção de oxigênio e na regulação do seu transporte através da barreira ar-sangue, bem como na manutenção do nível ideal de pressão de filtração no sistema de microcirculação pulmonar.

A destruição do filme surfactante pelo Tween causa atelectasia. A inalação de aerossóis de compostos de lecitina, por outro lado, apresenta um bom efeito terapêutico, por exemplo, em casos de insuficiência respiratória em recém-nascidos, nos quais o filme pode ser destruído pelos ácidos biliares durante a aspiração do líquido amniótico.

A hipoventilação do pulmão leva ao desaparecimento do filme surfactante, e a restauração da ventilação no pulmão colapsado não é acompanhada pela restauração completa do filme surfactante em todos os alvéolos.

As propriedades tensoativas do surfactante também se alteram na hipóxia crônica. Na hipertensão pulmonar, observa-se uma diminuição na quantidade de surfactante. Estudos experimentais demonstraram que a permeabilidade brônquica prejudicada, a congestão venosa na circulação pulmonar e a diminuição da superfície respiratória dos pulmões contribuem para a diminuição da atividade do sistema surfactante pulmonar.

Um aumento na concentração de oxigênio no ar inalado leva ao aparecimento, nos lúmens alveolares, de um grande número de formações membranosas de surfactante maduro e corpos osmiofílicos, o que indica a destruição do surfactante na superfície dos alvéolos. A fumaça do tabaco tem um efeito negativo no sistema surfactante dos pulmões. A diminuição da atividade superficial do surfactante é causada por quartzo, poeira de amianto e outras impurezas nocivas presentes no ar inalado.

Segundo vários autores, o surfactante também previne a transudação e o edema e tem efeito bactericida.

O processo inflamatório nos pulmões leva a alterações nas propriedades surfactantes do surfactante, e o grau dessas alterações depende da atividade da inflamação. As neoplasias malignas têm um efeito negativo ainda mais forte no sistema surfactante dos pulmões. Com elas, as propriedades surfactantes do surfactante diminuem significativamente com mais frequência, especialmente na zona de atelectasia.

Existem dados confiáveis sobre a interrupção da atividade de superfície do surfactante durante anestesia prolongada (4 a 6 horas) com fluorotano. Cirurgias com máquinas de circulação sanguínea artificial são frequentemente acompanhadas por interrupções significativas no sistema surfactante dos pulmões. Defeitos congênitos do sistema surfactante dos pulmões também são conhecidos.

O surfactante pode ser detectado morfologicamente por microscopia de fluorescência devido à fluorescência primária na forma de uma camada muito fina (0,1 a 1 µm) que reveste os alvéolos. Não é visível ao microscópio óptico e também é destruído quando as preparações são tratadas com álcool.

Há uma opinião de que todas as doenças respiratórias crônicas estão associadas a uma deficiência qualitativa ou quantitativa do sistema surfactante dos órgãos respiratórios.