Triquinose - Causa e patogénese

A triquinelose é causada por vermes redondos da família Trichinellidae, que inclui duas espécies: Trichinella spiralis com três variedades (T. s. spiralis, T. s. nativa, T. s. nelsoni) e Trichinella pseudospiralis. Na patologia da população da Ucrânia, T. s. spiralis e G. s. nativa são de grande importância. Trichinella s. spiralis é amplamente distribuída, parasita porcos domésticos e é patogênica para humanos. Trichinella s. nativa é encontrada no hemisfério norte, parasita mamíferos selvagens, é extremamente resistente ao frio e é patogênica para humanos. Trichinella s. nelsoni vive na África Equatorial, parasita mamíferos selvagens. É pouco patogênica para humanos. Trichinella pseudospiralis é amplamente distribuída, parasita aves e mamíferos selvagens. A patogenicidade para humanos não foi comprovada.

Trichinella são pequenos nematoides com corpo cilíndrico incolor, coberto por uma cutícula anelar transparente. O comprimento da fêmea não fertilizada é de 1,5 a 1,8 mm, da fertilizada até 4,4 mm, do macho sexualmente maduro cerca de 1,2 a 2 mm, e o diâmetro dos helmintos é inferior a 0,5 mm. Ao contrário de outros nematoides, as trichinellas são helmintos vivíparos. Suas larvas, as trichinellas jovens, têm formato de bastonete, com até 10 mm de comprimento; após 18 a 20 dias de desenvolvimento, a larva atinge 0,7 a 1,0 mm de comprimento.

O mesmo organismo de um animal de sangue quente serve primeiro como hospedeiro definitivo (triquinela intestinal) e depois como hospedeiro intermediário (larvas encapsuladas nos músculos). O parasita entra no organismo de um novo hospedeiro com a carne dos animais, que contém larvas vivas encapsuladas. Sob a influência do suco gástrico, a cápsula se dissolve e as larvas no intestino delgado penetram ativamente na membrana mucosa em uma hora. Do 4º ao 7º dia, as fêmeas começam a produzir larvas vivas. Cada fêmea dá à luz de 200 a 2.000 larvas durante o período reprodutivo, que dura de 10 a 30 dias. Do intestino, as larvas são transportadas pela corrente sanguínea por todo o organismo. O desenvolvimento posterior do parasita só é possível nos músculos estriados. Na terceira semana após a infecção, as larvas tornam-se invasivas e assumem a forma típica de espiral. No início do segundo mês após a infecção, forma-se uma cápsula fibrosa ao redor delas nos músculos, que começa a calcificar após 6 meses. Nas cápsulas, as larvas permanecem viáveis por 5 a 10 anos ou mais. Nos músculos humanos, as cápsulas das larvas de Trichinella, com 0,3 a 0,6 mm de tamanho, são sempre em formato de limão.

As larvas de triquinas encontradas nos músculos dos animais são resistentes a altas e baixas temperaturas. Aquecer carne contendo larvas de triquinas encapsuladas em um forno de micro-ondas a 81 °C não as inativa. Ao ferver um pedaço de carne com cerca de 10 cm de espessura, as larvas morrem somente após 2 a 2,5 horas. As larvas são resistentes a tipos de cozimento como salga, defumação e congelamento. O maior perigo é representado por produtos cárneos não tratados termicamente: estrogonofe, banha (gordura), etc.

Patogênese da triquinose

A patogênese da triquinose baseia-se na sensibilização do organismo aos antígenos helmínticos, que se manifesta em graus variados nas fases intestinal, migratória e muscular da invasão. Ao final da primeira semana após a infecção, as triquinelas fêmeas são encontradas principalmente no intestino delgado, imersas na membrana mucosa, ao redor da qual se desenvolve uma reação inflamatória catarral-hemorrágica local. Na invasão grave, observa-se dano ulcerativo-necrótico à mucosa intestinal. Os helmintos adultos secretam substâncias imunossupressoras que suprimem a violenta reação inflamatória, que promove a migração das larvas. No jejuno, o sistema cinina é ativado. Outros hormônios que causam distúrbios funcionais, síndrome da dor. Os metabólitos das larvas migratórias, produtos liberados após sua morte, são antígenos com propriedades sensibilizantes, enzimáticas e tóxicas. Como resultado, desenvolvem-se reações alérgicas graves com danos aos vasos sanguíneos, distúrbios de coagulação, edema tecidual e aumento da atividade secretora das membranas mucosas. Na segunda semana, as larvas são encontradas não apenas nos músculos esqueléticos, mas também no miocárdio, pulmões, rins e cérebro. Nos órgãos parenquimatosos, as larvas morrem. O desenvolvimento de reações imunopatológicas leva a lesões graves: miocardite, meningoencefalite, pneumonia. Os processos inflamatórios diminuem com o tempo, mas após 5 a 6 semanas podem ser substituídos por processos distróficos, cujas consequências desaparecem somente após 6 a 12 meses. Dos músculos esqueléticos, os grupos com abundante suprimento sanguíneo são os mais frequentemente afetados (músculos intercostais, mastigatórios, oculomotores, diafragma, músculos do pescoço, língua, extremidades superiores e inferiores). Em pacientes com uma forma grave da doença, 50 a 100 ou mais larvas de Trichinella são encontradas em 1 g de massa muscular. Ao final da terceira semana, as larvas adquirem uma forma espiral, sendo observada intensa infiltração celular ao seu redor, no lugar da qual se forma uma cápsula fibrosa. O processo de formação da cápsula é interrompido pela carga antigênica excessiva (com invasão maciça), bem como sob a influência de substâncias com propriedades imunossupressoras (glicocorticoides, etc.). Infiltrados nodulares são encontrados em órgãos parenquimatosos. No miocárdio, larvas de Trichinella causam o aparecimento de múltiplos focos inflamatórios no tecido intersticial, mas cápsulas verdadeiras não são formadas no músculo cardíaco. Com a invasão intensiva, uma reação inflamatória difusa e focal e alterações distróficas se desenvolvem no miocárdio; granulomas e vasculites com danos às arteríolas e capilares do cérebro e meninges são possíveis.

A triquinelose é caracterizada por imunidade persistente não estéril, causada pela presença de larvas encapsuladas do patógeno nos músculos de pessoas infectadas. Altos níveis de anticorpos específicos no soro sanguíneo são observados a partir do final da segunda semana e atingem o máximo entre a quarta e a sétima semana. Um complexo de reações na fase enteral impede a penetração de uma parcela significativa das larvas na corrente sanguínea, o que limita sua disseminação pelo corpo.