Descobertas proteínas que podem ser responsáveis por doenças neurológicas relacionadas com a idade

Cientistas do Instituto Salk de Estudos Biológicos (EUA) descobriram proteínas que podem ser a causa de doenças neurológicas relacionadas à idade, que variam de perda leve de memória a formas graves de demência. Elas, figurativamente falando, abrem caminho para mudanças relacionadas à idade nas células nervosas, mas, ironicamente, elas mesmas são chamadas de "proteínas de vida ultralonga" (ou ELLPs).

Disfunções orgânicas relacionadas à idade estão frequentemente associadas a distúrbios na homeostase, no estado de equilíbrio das células ou, mais precisamente, nas máquinas moleculares que mantêm esse equilíbrio. A célula perde o controle sobre a troca de matéria e energia com o ambiente: por exemplo, moléculas tóxicas começam a penetrar nela e o lixo deixa de ser removido; como resultado, a célula desempenha suas funções cada vez pior. Obviamente, neste caso, a responsabilidade recai em parte sobre as proteínas que controlam o transporte de substâncias para dentro e para fora da célula. As proteínas de vida superlonga são exatamente isso: elas formam o complexo de poros nucleares dos neurônios, e a troca de substâncias entre o núcleo e o citoplasma depende delas.

Cientistas estudaram neurônios de ratos e descobriram que essas ELLPs são insubstituíveis, o que significa que a mesma proteína permanece em seu lugar até que o animal morra. Isso é o que as torna, talvez, um elo fraco: as moléculas de proteínas de vida superlonga acumulam danos sem se renovarem. Proteínas comuns, tendo sofrido um certo dano, são descartadas, e novas máquinas moleculares tomam seu lugar. Nesse sentido, as ELLPs podem ser comparadas aos funcionários do partido soviético que saíam do escritório apenas, como dizem, com os pés primeiro. Mas, no caso dessas proteínas, seu dono também é carregado com os pés primeiro.

Com o tempo, esses fígados longos começam a funcionar mal: os danos sofridos cobram seu preço. Isso significa que substâncias indesejadas começam a penetrar no núcleo dos neurônios. Eles ganham acesso ao DNA, que podem modificar à sua maneira. Como resultado, em vez de uma versão saudável de uma proteína neuronal, sua forma patogênica pode começar a ser sintetizada, formando complexos proteicos insolúveis – sintomas característicos de doenças neurodegenerativas, como Alzheimer, Parkinson, etc. É claro que esta é apenas uma das possíveis consequências que os danos ao DNA podem levar.

Anteriormente, o mesmo laboratório conseguiu estabelecer uma conexão entre distúrbios no funcionamento do complexo do poro nuclear e alterações nos neurônios relacionadas à idade. Agora, pode-se dizer que os cientistas conseguiram estabelecer os "culpados" diretos do envelhecimento das células nervosas. Ainda não está claro se existem proteínas semelhantes de longa duração nos núcleos de outros tipos de células. Talvez, se conseguirmos aprender como, de alguma forma, conter o envelhecimento dessas proteínas (ou mesmo substituí-las por novas), isso possa retardar significativamente o processo de envelhecimento, pelo menos nas células nervosas.

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