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Troca de carboidratos

, Editor médico
Última revisão: 22.11.2021
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Os hidratos de carbono são a principal fonte de energia: 1 g de carboidratos, com sua clivagem completa, libera 16,7 kJ (4 kcal). Além disso, os hidratos de carbono como parte de mucopolissacarídeos de tecido conjuntivo, e na forma de compostos complexos (glicoproteínas, lipopolissacáridos) são elementos estruturais da célula, bem como componentes de determinadas substâncias activas biológicas (enzimas, hormonas, órgãos imunes et al.).

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Carboidratos na dieta

A proporção de carboidratos na dieta das crianças depende em grande parte da idade. Nas crianças do primeiro ano de vida, o teor de carboidratos, que fornece a necessidade de energia, é de 40%. Após um ano, ele aumenta para 60%. Nos primeiros meses de vida, a necessidade de carboidratos é coberta por açúcar de leite - lactose, que faz parte do leite feminino. Com alimentação artificial com fórmulas de leite, a criança também recebe sacarose ou maltose. Após a introdução de alimentos complementares, os polissacarídeos (amido, parcialmente glicogênio) começam a entrar no corpo, que basicamente cobrem as necessidades do corpo em carboidratos. Este tipo de nutrição de crianças contribui para a formação de amilase pelo pâncreas e a secreção com saliva. Nos primeiros dias e semanas de vida, quase não há amilase, e a salivação é insignificante, e somente em 3-4 meses a amilase começa a se desenvolver e a saliva aumenta drasticamente.

Sabe-se que a hidrólise do amido ocorre quando exposta à amilase salivar e ao suco pancreático; o amido é dividido em maltose e isomaltose.

Juntamente com dissacarídeos alimentares - lactose e sacarose - maltose e isomaltose na superfície das vilosidades do intestino dos dissacaridases mucosa intestinal influenciada degradadas para monossacarídeos: glicose, frutose e galactose, que se submetem a reabsorção através da membrana celular. O processo de reabsorção de glicose e galactose é associado com o transporte activo, que consiste na fosforilação de açúcares e a sua conversão em fosfato de glucose e, em seguida, em glicose-6-fosfato (respectivamente galaktozofosfaty). Essa ativação ocorre sob a influência de glicose ou galactosokinases com o custo de uma ligação de ATP macroérgica. Em contraste com a glicose e a galactose, a frutose é reabsorvida quase que passivamente, por simples difusão.

As disacaridases no intestino do feto são formadas dependendo do período de gestação.

O momento da formação das funções do trato gastrointestinal, o tempo de detecção e gravidade como porcentagem de função semelhante em adultos

Assimilação de carboidratos

Primeira detecção de enzimas, semanas

Expressão,% de adulto

α-Amilase pancreática

22

5

α-amilase das glândulas salivares

16

10

Lactase

10

Mais de 100

Sucrase e isomaltase

10

100

Glucoamilase

10

50

Sucção de monossacarídeos

11º

92

Observa-se que a atividade anterior de maltase e sacarase (6-8 meses de gestação), mais tarde (8-10 meses) - lactase. A atividade de várias disacaridases em células da mucosa intestinal foi estudada. Verificou-se que a actividade total de actividades de maltase no momento do nascimento corresponde a uma média de 246 micromoles clivado dissacarídeo por 1 g de proteína por minuto, a actividade total de sacarase - 75, a actividade total de isomaltase - 45 e a actividade total de lactase - 30. Estes dados são de grande interesse para os pediatras como fica claro por que o bebê é mistura dekstrinmaltoznye bem digerida, enquanto a lactose facilmente causar diarreia. Relativamente baixa atividade da lactase na mucosa do intestino delgado devido ao fato de que a deficiência de lactase ocorre mais freqüentemente do que o fracasso outros dissacaridases.

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Infracção vsysyvvanija carboidratos

Há uma absorção transitória de lactose e congênita. Sua primeira forma é devido a um atraso na maturação da lactase intestinal e, portanto, desaparece com a idade. A forma congênita pode ser observada por um longo período de tempo, mas, como regra, é mais pronunciada desde o nascimento durante a amamentação. Isso se deve ao fato de que o teor de lactose no leite humano é quase 2 vezes maior do que no leite de vaca. Clinicamente, a criança tem diarréia, que, juntamente com uma fezes líquidas (mais de 5 vezes por dia), caracteriza-se por fezes espumosas de uma reação ácida (pH inferior a 6). Também pode haver sintomas de desidratação, manifestados por uma condição grave.

Em uma idade mais avançada, há uma chamada repressão da lactase, quando sua atividade é significativamente reduzida. Isso explica o fato de que um número significativo de pessoas não toleram o leite natural, enquanto os produtos lácteos (kefir, acidophilus, leite coalhado) são absorvidos bem. A insuficiência de Lactase afeta cerca de 75% dos imigrantes da África e dos índios, até 90% das pessoas de descendência asiática e 20% dos europeus. Menos comum é a malabsorção congênita de sacarose e isomaltose. Geralmente ocorre em crianças com alimentação artificial com fórmulas de leite enriquecido em sacarose e com a introdução de sucos, frutas ou vegetais contendo este dissacarídeo na dieta. As manifestações clínicas da deficiência de açúcar são semelhantes às da malabsorção da lactose. A insuficiência disacárdica pode ser de caráter puramente adquirido, ser uma conseqüência ou complicação de uma ampla gama de doenças infantis. As principais causas de insuficiência de disacaridase são apresentadas abaixo.

A conseqüência do impacto de fatores prejudiciais:

  • após enterite de etiologia viral ou bacteriana;
  • um significado particular da infecção por rotavírus;
  • desnutrição;
  • giardíase;
  • após enterocolite necrótica;
  • Insuficiência imunológica;
  • celíaco;
  • terapia citostática;
  • intolerância às proteínas do leite de vaca;
  • condições hipóxicas do período perinatal;
  • icterícia e sua fototerapia.

imaturidade da borda em escova:

  • prematuridade;
  • imaturidade no nascimento.

Conseqüência das intervenções cirúrgicas:

  • gastrostomia;
  • ileostomia;
  • kolostomiya;
  • ressecção do intestino delgado;
  • anastomose do intestino delgado.

Manifestações clínicas similares também são descritas quando a ativação de monossacarídeos - glicose e galactose - é perturbada. Eles devem ser distinguidos dos casos em que a dieta contém muito desses monossacarídeos, que, com alta atividade osmótica, causam a entrada de água no intestino. Uma vez que a absorção de monossacarídeos provém do intestino delgado na bacia V. Portae, elas chegam principalmente às células do fígado. Dependendo das condições, que são determinadas principalmente pelo conteúdo de glicose no sangue, elas se transformam em glicogênio ou permanecem na forma de monossacarídeos e são transportadas com fluxo sanguíneo.

No sangue de adultos, o teor de glicogênio é um pouco menor (0,075-0,177 g / l) do que em crianças (0,117-0,206 g / l).

A síntese dos carboidratos de reserva do organismo - glicogênio - é realizada por um grupo de várias enzimas, resultando na formação de moléculas altamente ramificadas que consistem em resíduos de glicose que estão ligados por ligações 1,4 ou 1,6 (as cadeias laterais de glicogênio são formadas por ligações 1,6). Se necessário, o glicogênio pode novamente ser dividido em glicose.

A síntese de glicogênio começa na 9ª semana de desenvolvimento intra-uterino no fígado. No entanto, a sua rápida acumulação ocorre apenas antes do nascimento (20 mg / g de fígado por dia). Portanto, a concentração de glicogênio no tecido do fígado fetal para o nascimento é um pouco maior que a do adulto. Aproximadamente 90% do glicogênio acumulado é usado nas primeiras 2-3 horas após o nascimento e o glicogênio remanescente é consumido dentro de 48 horas.

Isso, de fato, proporciona a necessidade de energia de recém nascidos nos primeiros dias de vida, quando uma criança recebe pouco leite. A partir da 2ª semana de vida, o acúmulo de glicogênio começa de novo e, até a 3ª semana de vida, sua concentração no tecido do fígado atinge o nível de um adulto. No entanto, o peso do fígado em crianças é muito menor que o de um adulto (em crianças de 1 ano, o peso do fígado é de 10% da massa hepática do adulto), de modo que as reservas de glicogênio em crianças são consumidas mais rapidamente e devem ser reabastecidas para prevenir hipoglicemia.

A proporção da intensidade dos processos de glicogênese e glicogenólise determina em grande parte o conteúdo de açúcar no sangue - glicemia. Essa quantidade é muito constante. A glicemia é regulada por um sistema complexo. O vínculo central deste regulamento é o chamado centro de açúcar, que deve ser considerado como uma associação funcional de centros nervosos localizados em várias partes do sistema nervoso central - o córtex cerebral, o subcórtex (núcleo lenticular, o estriado), a região hipotalâmica, a medula oblongada. Junto com isso, muitas glândulas endócrinas (pâncreas, glândulas adrenais, tireóide) participam da regulação do metabolismo de carboidratos.

Perturbação do metabolismo de carboidratos: doenças de acumulação

No entanto, podem ocorrer distúrbios congênitos de sistemas enzimáticos, nos quais a síntese ou decomposição de glicogênio no fígado ou músculos podem ser perturbados. Esses distúrbios incluem a falta de reservas de glicogênio da doença. É baseado em uma deficiência da enzima glicogênio sintetase. A raridade desta doença provavelmente deve-se à dificuldade de diagnóstico e a um desfecho desfavorável rápido. Nos recém-nascidos, a hipoglicemia (mesmo em paus entre as mamadas) com convulsões e cetose é observada muito cedo. Mais frequentemente descrevem casos de doença de glicogênio, quando o glicogênio se acumula no corpo da estrutura normal ou o glicogênio é formado por uma estrutura irregular que se assemelha à celulose (amilopectina). Este grupo, em regra, é determinado geneticamente. Dependendo da deficiência destas ou outras enzimas envolvidas no metabolismo do glicogênio, diferentes formas ou tipos de glicogenoses são isolados.

No primeiro tipo, que inclui a glicogênese hepatorenal, ou a doença de Girke, reside a insuficiência da glicose-6-fosfatase. Esta é a variante mais grave de glicogenoses sem distúrbios estruturais do glicogênio. A doença tem uma transmissão recessiva; manifestado clinicamente imediatamente após o nascimento ou na infância. Caracterizado por hepatomegalia, que é acompanhada por convulsões hipoglicêmicas e coma, cetose. O baço nunca aumenta. No futuro, há um atraso no crescimento, uma desproporção no físico (o abdômen é ampliado, o tronco é alongado, as pernas são curtas, a cabeça é grande). Nas rupturas entre alimentação, palidez, transpiração, perda de consciência como resultado da hipoglicemia são observadas.

O tipo II de glicogênese é a doença de Pompe, que se baseia na deficiência de maltase ácida. Clinicamente manifestado logo após o nascimento, e essas crianças morrem rapidamente. Há hepato e cardomégala, hipotonia dos músculos (a criança não consegue manter a cabeça, sugada). A insuficiência cardíaca se desenvolve.

Tipo III de glicogênese - Doença de Cory, causada por um defeito congênito de amillo-1,6-glucosidase. A transmissão é recessiva-autossômica. As manifestações clínicas são semelhantes ao tipo I - doença de Girke, mas menos grave. Ao contrário da doença de Girke, é uma glicogênese limitada, não acompanhada de cetose e hipoglicemia grave. O glicogênio é depositado no fígado (hepatomegalia), no fígado e simultaneamente nos músculos.

Tipo IV - Doença de Andersen - é causada por uma deficiência de 1,4-1,6-transglucosidase, como resultado do qual o glicogênio é formado por uma estrutura irregular, reminiscente de celulose (amilopectina). É como um corpo estranho. Há icterícia, hepatomegalia. A cirrosis do fígado com hipertensão portal está sendo formada. Como resultado, desenvolvem-se varizes do estômago e do esôfago, cuja ruptura causa hemorragia gástrica profusa.

Tipo V - glicogênese muscular, doença de Mc-Ardl - se desenvolve devido a uma deficiência de fosforilase muscular. A doença pode ocorrer durante o 3º mês de vida, quando se observa que as crianças não são capazes de mamar seus seios por um longo tempo, rapidamente se cansam. Em relação à acumulação gradual de glicogênio no músculo estriado, observa-se sua falsa hipertrofia.

Tipo VI de glicogênese - Doença de Hertz - é causada por uma deficiência de fosforilase hepática. Clinicamente, a hepatomegalia é detectada e a hipoglicemia ocorre com menos frequência. Existe um atraso no crescimento. O fluxo é mais favorável do que outras formas. Essa é a forma mais comum de glicogênese.

Existem outras formas de doenças de acumulação, quando detectados distúrbios mono- ou polifenimáticos.

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Açúcar no sangue como indicador do metabolismo dos carboidratos

Um dos indicadores do metabolismo de carboidratos é o teor de açúcar no sangue. No momento do nascimento, o nível de glicemia em uma criança corresponde ao de sua mãe, o que é explicado pela difusão transplacentária livre. No entanto, desde as primeiras horas de vida, observou-se uma queda no teor de açúcar, o que é devido a dois motivos. Um deles, mais significativo, é a falta de hormônios contra-insulinos. Isso é provado pelo fato de que a adrenalina e o gliczhagon são capazes de aumentar o teor de açúcar no sangue nesse período. Outra causa de hipoglicemia em recém-nascidos é que as reservas de glicogênio no corpo são muito limitadas, e o recém-nascido, que é aplicado no peito algumas horas após o nascimento, as consome. No 5º-6º dia de vida, o teor de açúcar aumenta, mas em crianças permanece relativamente menor do que em adultos. O aumento da concentração de açúcar em crianças após o primeiro ano de vida é ondulado (a primeira onda - por 6 anos, a segunda - por 12 anos), o que coincide com o aumento do crescimento e a maior concentração de hormônio do crescimento. O limite fisiológico da oxidação da glicose no organismo é de 4 mg / (kg • min). Portanto, a dose diária de glicose deve ser de 2 a 4 g / kg de peso corporal.

Deve-se enfatizar que a utilização de glicose com sua administração intravenosa ocorre em crianças mais rápido do que em adultos (é sabido que a glicose administrada por via intravenosa é utilizada pelo corpo, geralmente em 20 minutos). Portanto, a tolerância das crianças ao carregamento de carboidratos é maior, o que deve ser levado em consideração ao estudar curvas glicêmicas. Por exemplo, para o estudo da curva glicêmica, a carga é aplicada em média 1,75 g / kg.

Ao mesmo tempo, as crianças têm um curso de diabetes mais severo, para o qual geralmente é necessário usar insulina. O diabetes mellitus em crianças é mais frequentemente detectado durante períodos de crescimento particularmente intenso (o primeiro e o segundo alongamento fisiológico), quando a correlação das glândulas endócrinas é mais freqüentemente observada (a atividade do hormônio do crescimento da glândula pituitária aumenta). Clinicamente, o diabetes em crianças é manifestado por sede (polidipsia), poliúria, perda de peso e muitas vezes aumento do apetite (polifagia). É encontrado um aumento no teor de açúcar no sangue (hiperglicemia) e a aparência de açúcar na urina (glucosúria). O fenômeno da cetoacidose é freqüente.

No coração da doença é a insuficiência de insulina, o que dificulta a penetração de glicose através das membranas celulares. Isso provoca um aumento no seu conteúdo no fluido extracelular e sangue, e também melhora a degradação do glicogênio.

No corpo, a clivagem da glicose pode ocorrer de várias maneiras. Os mais importantes são a cadeia glicolítica e o ciclo da pentose. A separação ao longo da cadeia glicolítica pode ocorrer em condições aeróbicas e anaeróbicas. Sob condições aeróbicas, leva à formação de ácido pirúvico e ao ácido anaeróbio - ácido lático.

No fígado e no miocárdio, os processos ocorrem de forma aeróbica, nos eritrócitos - anaerobicamente, nos músculos do esqueleto com aumento do trabalho - principalmente anaeróbico, durante o repouso - principalmente aeróbico. Para o corpo, o caminho aeróbico é mais econômico, como resultado disso, mais ATP é produzido, o que traz uma grande reserva de energia. A glicólise anaeróbica é menos econômica. Em geral, as células podem rapidamente, embora de forma não econômica, fornecer energia, independentemente da "oferta" de oxigênio. Escavação aeróbica em combinação de cadeia glicolítica - o ciclo Krebs é a principal fonte de energia para o organismo.

Ao mesmo tempo, por fluxo reverso da cadeia glicolítica, o corpo pode realizar a síntese de carboidratos a partir de produtos intermediários do metabolismo de carboidratos, por exemplo, de ácidos pirúvico e lático. A conversão de aminoácidos em ácido pirúvico, α-cetoglutarato e oxalacetato pode levar à formação de carboidratos. Os processos da cadeia glicolítica estão localizados no citoplasma das células.

O estudo da proporção de metabolitos da cadeia glicolítica e do ciclo de Krebs no sangue das crianças mostra diferenças bastante significativas em relação aos adultos. No soro sanguíneo de um recém-nascido e um filho do primeiro ano de vida, uma quantidade considerável de ácido lático está contido, o que indica a predominância da glicólise anaeróbia. O organismo da criança tenta compensar a acumulação excessiva de ácido láctico aumentando a atividade da enzima lactato desidrogenase, que converte o ácido lático em ácido pirúvico e depois incorpora-o no ciclo de Krebs.

Existem também algumas diferenças no conteúdo das isoenzimas de lactato desidrogenase. Em crianças de idade precoce, a atividade das frações 4 e 5 é maior e o conteúdo da primeira fração é menor.

Outra, não menos importante, a via para a clivagem da glicose é o ciclo pentose, que começa com a cadeia glicolítica ao nível do glicose-6-fosfato. Como resultado de um ciclo de 6 moléculas de glicose, uma é completamente cortada em dióxido de carbono e água. Este é um modo de decadência mais curto e rápido, que garante a liberação de uma grande quantidade de energia. Como resultado do ciclo pentose, também são formadas pentoses, que são utilizadas pelo organismo para a biossíntese de ácidos nucleicos. Provavelmente, isso explica por que, em crianças, o ciclo pentose é de grande importância. Sua principal enzima é a glicose-6-fosfato desidrogenase, que fornece uma ligação entre a glicólise e o ciclo da pentose. A atividade desta enzima no sangue em crianças de 1 mês a 3 anos - 67-83, 4-6 anos - 50-60, 7-14 anos - 50-63 mmol / g de hemoglobina.

A violação do ciclo de clivagem de pentose glicose devido à deficiência de glicose-6-fosfato desidrogenase é a base da anemia hemolítica não -féricítica (uma das formas de eritrocyctopia), que se manifesta pela anemia, icterícia e esplenomegalia. Como regra, as crises hemolíticas são provocadas por medicação (quinina, quinidina, sulfonamidas, alguns antibióticos, etc.), que fortalecem o bloqueio dessa enzima.

Um quadro clínico semelhante da anemia hemolítica é devido à insuficiência de piruvato quinase, que catalisa a conversão de fosfoenolpiruvato em piruvato. Eles são distinguidos por um método de laboratório, determinando a atividade dessas enzimas em eritrócitos.

A violação da glicólise nas plaquetas é a base da patogênese de muitas tromboestetencias, clinicamente manifestada pelo aumento do sangramento em um número normal de plaquetas, mas prejudicou sua função (agregação) e os fatores preservados da coagulação sanguínea. Sabe-se que o metabolismo energético básico do homem baseia-se no uso de glicose. As hexoses restantes (galactose, frutose), como regra, se transformam em glicose e sofrem clivagem completa. A conversão destas hexoses em glicose é realizada por sistemas enzimáticos. A deficiência de enzimas que transformam essa transformação é o coração da tectosemia e da frutose. Estas são fermentopatias geneticamente determinadas. No caso da catequeromia, existe uma deficiência de galactose-1-fosfaturidil-transferase. Como resultado, o galactose-1-fosfato é acumulado no corpo. Além disso, um grande número de fosfatos é extraído do circuito, o que causa uma deficiência de ATP, que causa danos aos processos de energia nas células.

Os primeiros sintomas de galactosemia aparecem logo após o início da alimentação de crianças com leite, especialmente mulheres, contendo uma grande quantidade de lactose, que inclui quantidades idênticas de glicose e galactose. Há vômitos, o peso corporal é fraco (a hipotrofia está em desenvolvimento). Em seguida, aparece a hepatoesplenomegalia com icterícia e catarata. Possível desenvolvimento de ascite e varizes do esôfago e do estômago. No estudo da urina, a galactosuria é detectada.

Com galactossemia, a lactose deve ser excluída da dieta. São utilizadas misturas leiteiras especialmente preparadas, em que o teor de lactose é reduzido drasticamente. Isso garante o desenvolvimento adequado das crianças.

Quando a frutose não é convertida em glicose, a fructosemia desenvolve-se como resultado da deficiência de frutose-1-fosfataldolase. Suas manifestações clínicas são semelhantes às da galactossemia, mas são mais leves. Os sintomas mais característicos são o vômito, uma diminuição acentuada do apetite (antes da anorexia), quando as crianças recebem sucos de frutas, porodinhas adoçadas e purê de batatas (sacarose contém frutose e glicose). Portanto, as manifestações clínicas são especialmente intensificadas quando as crianças são transferidas para alimentação mista e artificial. Em uma idade mais avançada, os pacientes não toleram doces e mel contendo frutose pura. No estudo da urina, a fructosíria é detectada. É necessário excluir sacarose e alimentos que contenham frutose da dieta.

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